심장 마비를 예방하고 교정하기위한 약물

어느 정도의 수축 심장의 활동과, 유지 보수의 문제는, 그 관리는 심인성 쇼크의 핵심이지만, 자주는 대규모 출시와 함께, "마모"아픈 쇠약이나 심장, 관상 동맥 질환을 가진 환자에서 치료의 과정에서 어떤 기원의 충격을 발생 미생물 독소, 아나필락시스 등이있다. N의 심근 화학 요인에 대한 영향. 약물 예방 및 급성 심부전 (AHF)의 치료의 일반적인 전략은 추가로 스페인어에 한정되지 않고, 심근의 자극에 의한 심장 예비의 사용 및 제안 :

1. 및 / 또는 후 부하 NSO, 폐 혈관 압력 좌측 심실의 충전 압력의 감소 및 심장 02 공통 요청 좌심실의 작업과 사전이 상태 혈역학 하에서 허용; 심장의 작업을 용이하게 조건을 만들어
2. 베타 - 아드레날린 차단제 (베타 - adrenolytics)의 사용은 심장의 예비의 급속한 고갈, 깊은 저산소증 및 부정맥으로 이어지는, 교감 신경 항진을 줄이기 위해;
3. (크레아틴 인산, repolyarizuyuschy 용액 Riboxinum) (oksigenogiperbaroterapiya 포함 koronarodilyatatory, 산소) 산소 공급 심근 에너지 상태를 향상시키는 약물의 용도;
4. 좌심실 수축 기능의 현저한 감소를 보이는 심장 혈관계 및 맥박 조정기의 사용은 다른 방법으로 예방할 수 없습니다.

AHF의 예방 및 치료에 대한 첫 번째 방법은에 의해 실현된다 엄격한 표시가 혈관 확장 에이전트를 . 두 번째 방법은 일반적으로 허혈성 지역에서 급격히 sympathoadrenal 심장 활성화 (HR 상승, 산소 요청 홈 심근 저산소증 증가로 인해 정신적 스트레스와 고통 심근 경색의 초기 단계에서 베타 - adrenolytics, 주로 프로프라놀롤 (인데 랄, obzidan, 프로프라놀롤)의 사용을 포함한다 경계 존 및 부정맥의 m. P 발생하고.). 종종 심근 경색의 초기 단계에서 감지 과도한 상태 혈역학 과잉 운동 순환 유형, 영향을받는 좌심실에 추가 부담을 생성하고, 이후 OCH의 개발이 깊어 가속화합니다.

이러한 조건 하에서, 프로프라놀롤의 사용 (심근 경색의 증상의 발병 후 처음 6 시간 이내) 초 (0.1 ㎎ / ㎏의 근사 량, IV) 20 ~ 30 %로 심박수를 감소 20-25 %가 (임상 지표) 괴사 영역을 줄여 3 시간은 심근 경색의 급성기를 겪은 환자의 최초 48 시간 및 그 이후의 사망률에서 심실 세동의 발병률을 감소시킨다. 베타 adrenolytics 사용 적어도 110mm 수은의 BP들에 도시 (선택적 베타 - adrenolytics (AL)을 통해 명백 anaprilinom 장점 또는 심지어 불량 있음). 예술. 심장 박동수는 분당 60 이상이어야합니다. 서맥의 존재는, 이러한 상황에서, 베타 AR 유닛 악화 및 동을 자극 할 블록 금기된다. 다른 기원의 충격에서 베타 -Al의 사용에 대한 병리학 적 근거는 분명히 없다. 게다가, 그들의 소개는 과정의 과정을 복잡하게 만들 수 있습니다.

그것은 다른 방법은 종종 혈관 확장제와 결합 경고에 실패 할 경우 심장 및 심장 - 환원제, 마음의 성능에 사용됩니다. 몇 가지 새로운 루시의 심장 선택성 약물 치료의 실천에 발견 및 도입, 중간 전형적인 강심제 사이에 위치 (강심 배당체) 및 kardiostimuliruyuschy를 차지 (이소 프로 테레 놀은 에피네프린)는 이러한 그룹 사이의 경계가 덜 명확하게 의미한다. 이러한 약제의 작용의 주요 메카니즘은 상당히 그들이 실제로 AHF의 치료를 위해 사용되는 그룹들이 긍정적 수축성 효과를 다르지만, 궁극적으로 심근 세포로 외부에서 발생하는 칼슘 이온의 양 (10-15 %를 증가로 결정 동일하며 ) 및 근질 저장소 및 세포막의 위상 여자 (탈분극)의 미토콘드리아 (85-90 %)으로부터 방출. 많은 심장 선택성 에이전트, 중재자 호르몬이 과정에 영향을 미칠 때문에, 더욱 상세하게 그것을 고려하는 의미가 있습니다.

칼슘 이온은 심근을 포함한 다양한 조직에서 적절한 세포 반응에서 멤브레인의 여기를 실현하는 유니버설 커플 링 인자의 역할을한다. Cardiomyocytes에 Ca2 +의 섭취는 두 종류의 천천히 전도 ( "천천히") 이온 채널에 의해 수행됩니다. 전위 - 의존성 칼슘 채널 (유형 1) 나트륨 채널 bystroprovodyaschih 나트륨 전류 (위상 0과 1 전기 사이클) 내측 여기 파장 막 의한 순차 "폭발"개구의 확산 다음 개방된다. 두꺼운 막과 세포질로 소듐 이온의 농도를 증가 명백하게, 주 자극 개구 medlennoprovodyaschie 전압 의존성 칼슘 채널이고; cytosol에 Ca2 +의 초기 진입은 세포 내 저장소 (전기주기의 2 단계)에서 대량으로 빠져 나간다. 또한,이 절단 될 수있다 inozintrifosfat 세포막 지질의 탈분극의 공정에서 그 여겨진다 (ITP) - sarkoplaz- 매틱 네트워크 칼슘 통로를 개방 화학적 매개체. 심근 세포에서 세포질 칼슘 이온 (그 상승 시간 및 더 근원 섬유 농도)는 특별히 단백질 액토 마이 오신의 트로포 닌 복합체에 결합한다. 장애물이 액틴과 미오신의 상호 작용을 위해 제거 될 수 있도록 마지막으로, 그 형태를 변경 갑자기 피크 ATP 아제 미오신의 활동과 심장의 기계적 작업으로 ATP의 복잡한 화학 결합 에너지를 변환 할 수있는 능력 제로 근처에서 증가한다.

두번째 단계 medlennoprovodyaschih 막 칼슘 이온 채널 또는 호르몬 mediatorzavisimymi들이 (아마도 다른 요인 체액 규제) 아드레날린 수용체를 포함하고 있기 때문이라고 심장 sympathoadrenal 시스템의 자극 효과를 매개한다. 상호 작용 수용체 작용제 (노르 에피네프린, 에피네프린, 및 그 유사체)는 단백질 키나제 불활성 결합 및 활성 형태로 변환 한 아데 닐 레이트 시클 라제, 심근 세포에서의 cAMP의 형성의 활성화를 초래한다. 마지막으로 채널을 개방하고, 칼슘 이온의 농도 구배에 따라 세포질로 전달된다 칼슘 채널 단백질의 인산화를. 호르몬 세포막에서 천천히 전도 채널, 및 미토콘드리아 막 근질 제공 증폭, 전압 게이트 된 채널 및 2-4 배 심장 섬유로의 Ca2 + 진입의 증가 함수에 변조 효과. (;의 Ca2 세포 과부하 + 전도도 저하가 어느 정도까지) 및 전제 조건 (예를 들면, 저산소증)의 존재 - 심근의 흥분의 영양 병소의 발생을 -로 전도성을 향상시키기 - 동방 결절,이 yrovodyaschey 시스템의 자동 성 및 심장 박동수의 증가를 초래 심장 수축의 강화. 막 M-콜린성 수용체를 통해 미주 영향은 아데 닐 레이트 사이 클라 제의 기능을 억제함으로써의 Ca2 + 채널 및 상기 호르몬 연쇄 반응을 통해 입력 지연.

많은 심장 선택성 에이전트는 힘과 심장 박동, 세포 기질에 칼슘 +의 칼슘 채널 전도도 및 영수증을 변경하여 심근 다른 속성 (전도성, 신진 대사의 변화, 질의 02)에 미치는 효과를 발휘. 이러한 효과는 긍정적이 될 수있다 - 증가 입력 이온 (포지티브 및 수축성 chronotropic 효과) 및 네거티브 - CA + (부정맥 및 심장 보호 효과)의 입력 금지. 두 그룹의 약물은 응급 심장학 및 집중 치료에 사용됩니다. 칼슘 채널의 전도성에 대한 제제의 작용 메커니즘은 다르며 그 특성을 결정합니다.

이 장에서는 다른 기원의 충격에서 OCH의 예방과 치료를위한 양성 강성 효과가있는 약의 사용에 대한 특성과 일반적인 원칙에 대해 논의한다. 이러한 약물은 심장 기능과 전신 혈류 역학에 미치는 영향이 상당히 다릅니다. 임상 평가에서 다음 기준이 중요합니다.

1. 접근 속도와 양성 변성 효과의 신뢰성, 용량 의존성 (조절);
2. 국소 빈혈의 초점이있을 때 특히 중요한 심근의 O2 요구의 증가 정도;
3. 필요한 부정 교합 효과를 제공하는 투여 량에서의 심박수에 대한 영향;
4. 일반 혈관 (OPS) 및 특정 부위 (장간막, 폐, 신장, 관상 동맥 혈관)의 음색에 미치는 영향의 성질;
5. 특히 전도의 결함, 약물의 부정맥 위험으로 심장의 충동의 전도도에 영향을 미친다.

칼슘 채널의 전도도에 대한 약물의 영향

마약 그룹	행동 메커니즘
세포질로 칼슘 이온의 유입을 증가시킵니다.
심장 배당체	(NA) ++ K + -ATP-ASE 막을 금지 칼슘에 나트륨 + 교환 증가 + 세포 외 칼슘의 발생 전압 채널에 주로 근질 네트워크를 개방
베타 - 부레 렘 미틱	Adenylate cyclase와 cAMP의 기능과 함께 Ca2 + 의 호르몬 의존성 입력을 선택적으로 활성화하십시오 . 부비동 절의 β-AP 작용제, 심장의 전도성 및 수축성 조직
포스 포 디에스 테라 제 억제제	심장 섬유에서 cAMP의 불 활성화를 지연시키고, 호르몬 의존적 경로를 통한 CA + 의 작용에 대한 그의 영향을 강화시키고 연장시킨다.
칼슘 작용제	그들은 칼슘 채널의 특정 수용체에 결합하고 Ca +
칼슘 이온이 세포질로 들어오는 것을 억제합니다.
칼슘 작용제 *	칼슘 수용체 단백질 채널과 상호 작용하여 이들의 개방을 방지하고 호르몬 의존성 및 (약한) 전압 의존성 채널을 통한 Ca + 의 발생을 억제합니다.
베타 차단제 (베타 차단제)	선택적으로 시냅스와 엑스트라 시냅스 베타 -AP를 차단하고, 호르몬 의존성 채널을 통한 Ca + 유입에 대한 교감 신경 흡충 증 시스템의 활성화 효과를 방해합니다.
M-cholinomimetics, 항콜린 에스테라아제	아데 닐 레이트 사이 클라 제 호르몬 의존성 채널의 억제 및 cAMP의 형성, Ca 입구의 활성화
퀴니 딘 군의 항 부정맥제, 국소 마취제, 대량의 바르비 투 래이트	칼슘 채널의 "빠른"채널과 2 차 개방에 의한 Na +의 유입은 Ca의 입구에 대한 직접적인 저해 효과를 억제한다
* 칼슘 채널의 전도성에 cardioselective agonist 효과가있는 약물의 약리학 자에 의해 집중적으로 연구 된 물질의 유망한 그룹은 아직 밝혀지지 않았습니다.

때 충격이나 필요에 충격을 위협 다른 창세기에 긍정적 인 수축성 행동과 선택과 약물의 사용을 염두에 약물의 약물 동력학의 다양한 측면의 관계를 맺을 수 있습니다. 어떤 경우의 수축성 효과와 함께 macroergs에서 추가 비용이하고, 결과로, 심장 02 요청 (소진 시까 지) 동원 기능 및 생화학 보유 증가. 그러나, 성장 속도가 O ₂ 요청 및 수축성 효과보다 심박수의 증가에 따라 점차 매장량 고갈의 가능성. 따라서, 초기 높은 심박수를 감소시키면서 심장의 수축력의 향상에 대한 소비의 상대적인 감소를 동반 할 수있다 ₍₂₎ 왼쪽 심장의 심실 증가 효율. O 낮추면 ₂ GPT가 (혈관 알파 AP의 활성화) 증가 혈관 수축 효과가있는 반면, 강심제 확장제 약물 작용과 E. 동시 (혈관 베타 - AR, 혈관 확장제의 조합의 활성화). 즉, 부하의 감소에 기여 요청 및하면 부가 수축성 작용을 수득 소비 증가 О ₂. 심인성 쇼크와 개발의 위협에서 중요한 능력 수축성 에이전트가 좌심실 enddiastolic 압력 (KDDLZH)와 영향을받는 심장의 부하, 최소 부정맥 위험을 줄이기 위해, 허혈성 심근에 혈액의 흐름, 그리고 국경 지역을 개선, 관상 동맥 혈관을 확장됩니다.

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심장 빠른 작용 형 배당체

이 약들은 전통적으로 다른 기원의 OCH에서 의사의 첫 번째 약속 중 하나로 간주됩니다. 작용 메커니즘의 Ca2 +에 대한 증가 intramembranous 과거 나 + 결과 나 + K + -ATPase 막 (글리코 수용체 및 의도 내인성 수축 강도 제어)의 선택적 억제를 설명하기 위해 찍은 셀에 외부로부터 상기 저장소로부터 후자의 입력을 증가 sarcoplasmic 네트워크. 여러 가지 요소가 고전 이론에 부합하지 않지만 여전히 주요 이론으로 남아 있습니다. 강심 배당체는 호르몬에 민감한 전압의 Ca2 + 채널을 통해 유동 외관상 거의 영향을 증가시킨다. 심장 박동에 미치는 영향은 (교감 신경 섬유의 릴리스의 결말에 미주 영향 반사 활성화) vtorichnyi하고 모호하므로 베타 AR에 직접 행동은하지 않습니다. 심장 박동수의 감소는 특히 digitalis glycosides의 경우 더욱 일반적입니다. 얕은 치료 폭은 방실 결절의 도전성에 악영향 및 조롱박 섬유 된 His (만약 전제)도 높은 부정맥의 위험으로 알려져있다. 다양한 심장 리듬 - 약물의 과량 투여 그들에게 환자의 내성을 감소시키는 가장 흔한 합병증뿐만 아니라 약물의 숫자와의 조합.

심장 배당체의 양성 강직성 효과는 명확하게 발음되지 않고, 한번에 나타나지 않고 비교적 천천히 절정에 이르지만 오랜 기간 동안 지속되며 실제로 투여 량에 의존하지 않습니다. 혈역학 및 생존에 대한 긍정적 인 효과는 실험에서 외상성, 화상 및 독성 충격에서 입증되었습니다. 약물 동력학의 특성과 관련하여, 심근 배당체는 특히 급성 중대한 상황에서 치료보다는 이러한 유형의 쇼크에서 OOS를 예방하는 수단으로 고려되어야한다.

효능 심근 경색 및 심장 성 쇼크 문제, t. K에서 글리코. 애플리케이션에서 괴사 영역을 증가시킬 수있는 데이터 및 부정맥의 위험 봉쇄 극적으로 증가. 대부분의 임상의에 따르면, 심근 경색 환자에서 심인성 쇼크 및 심방 세동 예방을위한 심장 배당체의 사용은 신뢰할 수없고 위험합니다. 유일한 표시는 가용성입니다.

심장 배당체의 내약성을 감소시키고 합병증을 유발하는 요인

병태 생리학

• 노인 환자 연령
• 지코 포알리아니아 혈증
• 고칼슘 혈증
• 체조 마그네슘 혈증
• 호흡기 및 대사성 알칼리증
• 높은 체온
• 저혈압
• Gipotireodizm
• 폐 심장
• 심근 경색

심장 배당체와 함께 위험한 약물

• 베타 - 부레 노미 믹스, 유피 린
• 시클로 프로판, 할로겐 함유 제제
• 전신 마취제
• 디에 틸린
• 칼슘 조제
• 퀴니 딘 및 유사체
• 아미오다론
• 칼슘 길항제

Veroshpiron sinus 빈맥 및 심방 세동. 이러한 경우에는 중등도 관상 동맥성 관절염에 대한 실험 데이터가 있지만 디지털 방식으로 준비하는 것이 좋습니다.

충격 다른 기원에서 심장 배당체의 임명을 결정에서는이 기금 (일반적인 저칼륨 혈증)에 내성을 감소 요인을 배제해야하며, 포화 단계는 약간 합병증의 가능성을 줄일 수 있지만이 보장되지 않는 부분 용량의 정맥 투여에 의해 달성된다. 준비 상태에서 발생할 수있는 부정맥을 제거하기 위해서는 재분극 용액 또는 panangin 용액이 있어야합니다.

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부레 렘 미믹스

adrenomimetic 약물 은 어떤 기원의 충격에 심각한 OOS에 대한 inotropic 치료의 기초를 형성합니다. 그들의 행동은 주로 Ca2 +의 호르몬 (중재자) 의존성 입력에 관련되며, 세포 반응에서의 아데 닐 레이트 시클 라제 메카니즘의 관련과 관련된다. Adrenomimetics의 긍정적 인 chrono-, dromo- 및 inotropic 효과는 beta-AR과의 상호 작용 때문입니다. 소수의 심근 알파 -AR의 역할에 대한 표현은 일치하지 않으며, 분명히 이러한 유형의 수용체는 심장 수축의 강도와 빈도를 조절하는 데 중요한 역할을하지 못한다.

인해 베타 AP의 활성화에 비 - 선택적 알파 - 베타 adrenomimeticheskim 동작 (노르 에피네프린, metaraminol 등.)와 약물 양 수축성 효과를 발휘하지만, 크게 OPS 급격한 상승으로 이어지는 알파 AP 용기 이러한 제제의 강한 영향력을 손상 심장에 대한 부담을 증가시킵니다. 그들은 지금 거의 kardiotropnyh 약물로 사용되지 않지만 급성 저혈압 이들의 치료에 자신의 수축성 효과는 유용하며 일반적으로 불리는 반사 서맥으로 간주되어야한다.

OCH 치료의 주요 장소는 adreno 및 dopaminomimetics에 속하며 베타 -AP에 대한 현저한 선택 효과가 있습니다. 포지티브 및 수축성 chronotropic 액션의 비율 동방 결절 세포 및기도 조직의 활성화의 정도뿐만 아니라, 약물의 영향에 의해 지배된다 베타 AR의 서브 타입에 의해 결정된다. 제제 사이의 차이가 소거 될 수 beta1- 작용제 및 베타 -2- AR과 주입 속도 (투여 농도)의 상대적인 증가에 작용 선택성 정도. 일반적으로, 선택적인 베타 아드레날린 작용 물질은 점점 심장 수축 이상 빈도의 힘이 작동하고, 비 선택의 beta2- 베타 및 베타 - 작용제에 비해 더욱 경제적 kardiostimuliruyuschy 효과를 제공한다.

심장 기능에 대한 부신 작용제의 영향과 혈류 역학의 기본 매개 변수

지표	알파 - 베타 - 오전		비 선택적 베타 -AM	선택적 베타 -AM	선택적 베타 2-AM	도파 미미 틱스
	NA, 메탄 아민	A	이소 프로 테레 놀, 오르시 프레 날린	Dobutamine, prenalaterol 및 기타.	Salbutamol, terbutaline 및 기타.	도파민, 제파 민 등.
심박수	- +	+++	++++	0+	++	0+
수축기 심장 판막 지수	+	++	++++	+++	++	+++
분당 심장 지수	+	+++	+++	+++	++	+++
심근에 의한 O2 소비	++	+++	++++	0+	+	+
관상 동맥 혈류	- +	++	++	+	++	+
A-V 노드의 전도도	+	+	++	+	+	0+
부정맥 위험	+++	+++	++++	0+	+	+
수축기 혈압	+	+++	+++	++	+	++
확장기 혈압	+++	-	-	0+	-	-0 ++
폐 모세 혈관의 압력	+++	++	-	-0 +	-	- +
좌심실 충만 압	++	++		0-		- +
좌심실의 최종 이완기 압력	- +
신장 혈류	---	---	+	0+	0-	+++
내부 장기의 혈액 흐름	---	---	++	0	++	++ -
혈관의 총 말초 저항	+++	+	-	-	-	-0 +
* 많은 부신 작용제의 작용 방향은 주입 속도 (투여 량)가 증가함에 따라 달라질 수 있습니다.

베타 -AR의 특정 하위 유형에 대한 행동의 보급에 따라 부 레노 미 메틱은 다음 하위 그룹으로 나뉩니다.

비 선택적 베타 - 베타 - 아드레날린 수용체 작용 물질 - 이소 (izadrin) orciprenaline (alupent), 에피네프린 (별도로 알파 AP를 활성화한다). Kardiostimuliruyuschy은 (몇 가지 주된) 뚜렷한 chronotropic 긍정적 작용을 가지며, 강심제 Dromotropic는 02 크게 심근 허혈 및 부정맥 괴사 영역을 쉽게 증가 요청 경색 증가 자극하거나 강화한다. 그들은 혈관 톤에 미치는 영향에 차이가 : 혈관 확장 베타 2-AR의 활성화로 인해 처음 두 약물은 혈관 톤 및 OPS를 줄이기도 평균과 이완기 혈압 및 보조 줄일 수 있습니다 - 관상 동맥 혈류를. 마약은 기관지를 확장시키고 폐 모세 혈관의 "쐐기풀 압력"을 감소시킵니다. 일반적으로, 그들은 신뢰성이 높은 수축성 효과가 있지만, 또한 마음에 대한 가격을 극대화 다소 짧은 (구동) 효과가 있습니다. 아드레날린은 아나필락시 성 쇼크 치료 시작 시점에 선택의 여지가 남아 있습니다. 그 후에 대량의 글루코 코르티코이드가 정맥에 주입됩니다. 

. 베타 선택적 아드레날린 수용체 작용제 - 도부 타민, prenalterol, xamoterol 등 (기말 좌심실 압력의 증가 SR, 좌심실 DP / dt를 감소 - KDDLZH) 포지티브 수축성 반응은 심장 박동 심장 02 요청의 상당한 증가가 수반되지 않으며 부정맥의 위험은 이전 그룹의 약물 사용보다 적습니다. 반대로, 혈압을 감소하지 않습니다 때문에 또한 알파 - AP 선박에 강하지 활성화 효과를 가지고 있으며, 실험 및 임상 더 잘 이해 도부 타민,에서는 상당한 OPS 성장없이 복원 및 유지 관리에 기여한다. 그것은 isoproterenol보다 오래 지속되며 효과의 제어 가능성이 더 나쁩니다. 스트레스로, 약물의 작용 선택성이 상대적 그룹 : 비 beta1- / 베타 -2 Adrenomimeticalkie 동작은 1/2이다. 주입 속도 (용량)가 증가함에 따라 심박수와 혈압이 증가합니다. 

선택적 베타 - 작용제 등 - 베타 / 베타 모방 활성 1/3의 비율 살 부타 몰, 테르 부 탈린 (terbutaline), 페노 .. 명백하게 때문에 심방이 서브 그룹 인간의 심장 (베타 AP의 전체 수의 약 1/3) 약물의 심실에서 작은 표현 베타-AR의 또한 심박수의 현저한 증가를 동반 덜 명확 긍정적 수축성 효과를 갖는다. Beta2-AP의 활성화로 인해, 이들 약물은 수술후 혈압과 혈압이 감소하여 혈관 확장을 유발합니다. 훨씬 낮은 투여 량 (10 내지 20 배 적은 kardiotropnyh)는 그들이 강력한 기관지 확장 효과 (기관지 수축 현상과 아나필락시스 쇼크, 상태 asthmaticus 바람직)를 발휘한다. 도스의 수정을 위해, 그들은 제한된 방식으로 사용됩니다. 빈맥과 리듬 장애의 가능성 때문입니다. 

Dofaminomimetiki -. 도파민 (도파민) ibopamine 다른 긍정적 수축성 효과, DA-P의 활성화에 순전히 의한 베타 - AR에 직접적인 영향 등과 주입 속도 (투여 량, 농도)을 증가시킴으로써 신경 말단에서 방출 AT. Beta2-AR에 대한 효과는 약하다 (기관지 검사에서 아드레날린이 약 2000 배). 도파민은 오늘, 다른 기원의 충격에서 OSN 치료의 가장 많이 사용되는 수단이다. 주입 속도를 증가시킴으로써 도파민 심장 베타 - AR 혈관 알파 AP의 일련의 활성화 가능성은 수용체의 종류 또는 적절한 약리학 응답 총 흥분 날짜에 비교적 선택적인 효과를 얻기 위해 하나의 약물을 사용할 수있다. 유사한 양의 수축성 효과 dofaminomimeticheskim 때 혈관에 영향 (신장 및 장간막 신장, 피부, 근육 수축)과 함께 투여 베타 - 아드레날린 수용체 작용 물질, 및 상기 가속도와 주입 - noradrenalinopodobnym와. 심박수의 증가는 작지만 (HA의 방출과 관련된) 부정맥의 위험 증가와 같은 도즈; 이 점에서 도파민은 도부 타민보다 열등합니다. 통계청 성장 승압 용량을 사용하고 폐 모세 혈관에서 "쐐기 압력을"증가 할 수 있습니다합니다. OCH 치료 이외에도 도파민은 신장 기능을 향상 시키는데 특히 furosemide와 함께 사용됩니다. 도파민의 작용은 잘 조절됩니다. 구두로 사용되는 Ibofamine은 잘 재 흡수되어 연장 효과가 있습니다. 그것은 쇼크 후 기간 동안 유지 요법을 위해 사용될 수 있지만 그것의 사용에 대한 임상 경험은 여전히 작습니다.

따라서 약리학은 다른 종류의 약물을 상당히 많이 보유하고 있으며,이 약물의 사용은 특히 심각한 상황에서 급성 감작의 심근 자극 요법의 기초를 형성합니다.

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