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대뇌 비만의 원인
대뇌 비만의 원인은 다음과 같습니다.
- 종양, 염증성, 외상 후 병변 및 증가 된 두개 내압의 결과로서 시상 하부의 병리학;
- 뇌하수체 기능에 대한 시상 하부 제어 위반, "빈"터키 안장 증후군의 경우와 마찬가지로;
- 시상 하부의 헌법적인 생화학 적 결함과 그 연결은 부적절한 외적 요인 (부적절한 식습관 및 신체 활동, 호르몬 변화, 감정적 인 스트레스)의 영향으로 보상을받지 못한다.
식사 행동과 에너지 대사의 대뇌 규칙에서 헌법 적으로 조건화 된 결점의 비회원으로 인한 대뇌 비만은 임상에서 가장 흔합니다.
대뇌 비만의 병인
주로 시상 하부 뇌하수체 규칙 링크의 수준에서 음식 행동과 내분비 대사 과정의 대뇌 시스템의 기능 장애. 섭식 행동의 병리학에서는 세로토닌 성 중재자 시스템이 결핍되어 있다고 가정합니다.
대뇌 비만의 증상
일반화 된 지방 분포가 기록됩니다. 과체중은 일반적으로 다른 내분비 neyroobmenno 발현과 결합되어 생식 기능의 저하, 보조 혈증 (다모증, 영양 피부 변화 (올리고 무월경, 불임, 무배란 월경주기, 질 분비물 분비 감소) - 밴드 bagrovo- 스트레칭을 푸른 빛이 도는 색조, 여드름, 고혈압), 탄수화물 대사 (에 공복 고혈당 경향, 내당능 장애 테스트), 물 염 교환 위반 (유체 유지의 장애 명백한 또는 잠복 한 부종이 있거나 발 및 신나라의 기질이있는 조직). 동기 부여 장애는 증가 갈증, 가벼운 주간 과다 수면은 수면의 위반과 함께 표현 성욕 감소, (환자의 50 %에서 발생하는 스트레스에 giperfagicheskaya 응답을 표현 발생할 수있다) 식욕 증가를 나타내고 있기.
뇌 비만의 식물성 장애는 항상 생생하게 표현됩니다. 심혈 관계에서 Sympathoadrenal 반응 경향에 의한 체중의 식물에있어서의 적응 새로운 수준으로 특히 물리적 스트레스시 (혈압, 빈맥의 숫자를 증가). 그러나 이는 지속적인 발기 부전뿐만 아니라 발한 성 증가, 피부 윤기 증가, 변비 성향,주기적인 아열대 성 상태로 나타납니다.
또한 환자는 어떤 종류의 정신 활동이 과도하게 제공되고 30 %의 경우 발작 성 식물성 증상이 나타나는 뚜렷한 정신병 식성 증후군이 있습니다. 발작은 sympathoadrenal이거나 혼합되어 있으며, 원칙적으로 불안 - 공포증 장애가있는 환자 에게서도 발견됩니다. 성기능 상태는 아주 드물며 어린 시절부터 그 경향이있는 환자에게 유명합니다. 정신 병리학 적 장애는 매우 다형성이 있으며 불안 - 우울증 및 신생아 - hypochondriacal 발현으로 더 자주 나타납니다. 히스테리 서클의 가능한 징후.
Algic 발현은 넓게 나타납니다, 주로 psihalgii의 형태로 만성 코스 : 긴장 두통, cardialgia, 허리와 목에 통증. 등 및 통증은 본질적으로 척추 동물 성 또는 근막 통증 증후군을 나타낼 수 있습니다. 일반적으로 가장 생생한 정신병 식성 및 알지 진 장애는 우울 - 우울증 및 hypochondriacal 장애가있는 환자에게 전형적입니다.
뇌 비만 환자에서 과식하는 것은 식욕과 기아 증가를 반영 할뿐만 아니라 스트레스가 많은 영향에 대한 보호 메커니즘의 일종으로 작용할 수 있다는 점을 염두에 두어야합니다. 그래서 종종 비만 환자는 긴장, 지루함, 외로움, 기분이 좋지 않은 상태, 불량한 신체 상태로 불편을 해소하기 위해 먹습니다. 음식은 정신을 혼란스럽게하고 진정시키고 내면의 긴장을 풀어주고 만족감과 기쁨을줍니다. 따라서 스트레스에 대한 과다 반응은 식욕과 굶주림의 증가뿐만 아니라 스트레스에 대한 고정 관념의 반응의 한 형태이기도합니다. 이러한 경우 정서적 스트레스의 배출은 음식 섭취 증가에 의해 이루어진다. 우리의 연구에 따르면, 비슷한 음식 행동의 시작은 처음에는 출생 및 잘못된 교육 이후의 식욕 부양에 의해 촉진되었습니다.
감정과 관련된 섭식 행동의 역할은 조건 반사 메커니즘 (부정확 한 학습)뿐만 아니라 세로토닌 시스템의 결핍과 함께 신경 화학적 뇌 조절의 특이성에 의해서도 이루어진다 고 가정된다. 이 경우 고탄소의 쉽게 흡수되는 식품을 사용하면 탄수화물의 혈액이 급속히 증가하고이어서 고 인슐린 혈증이 발생합니다. 고 인슐린 혈증으로 인해 트립토판에 대한 투과성이 증가함에 따라 혈액 뇌 장벽의 아미노산에 대한 투과성이 변합니다. 결과적으로, 중추 신경계에서 트립토판의 양이 증가하여 세로토닌의 합성이 증가합니다. 따라서 탄수화물이 풍부한 식품의 섭취는 중추 신경계에서 세로토닌의 수준과 교환을 조절하는 의약품의 일종입니다. 중추 신경계의 세로토닌이 증가함에 따라 감정적 음식 후 환자에게 포만감과 감정의 편안함이 나타나게됩니다.
감정적 인 식사 행동 이외에, 비만을 위해, 소위 외부 식사 행동이 특징입니다. 그것은 내부가 아니라 음식 섭취에 대한 외부 자극 (음식의 유형, 음식 광고, 잘 구성된 테이블, 음식을 먹는 사람의 종류)에 대한 증가하고 특혜적인 반응을 나타낸다. 비만의 포화는 급격히 감소하고, 음식물의 빠른 흡수, 저녁의 과식, 희귀하고 풍성한 식사가 특징적입니다.
뇌 비만 환자의 숫자에서, 그것은 과식의 사실을 확인할 수 없습니다. 전도 호르몬 연구는 정서적 스트레스의 부적절한 감소로 환자에게 성장 호르몬의 감소 수준을 계시했다, 감정적 스트레스에 대한 반응에서의 과도한 증가에 코티솔의 높은 수준, ACTH의 증가에 대응 sotsrovomsdayuschiysya 없습니다. 이 자료는 스트레스에 giperfagicheskoy 반응이있는 환자는 이러한 반응 지배적 neyroobmenno - 내분비 질환이없는 환자에 동기 부여 장애에 의해 지배되는 것을 가정하는 우리를 허용했다.
대뇌 비만은 특발성 부종, 당뇨병 요법, 지속적 유산 (SPLA) 증후군과 병용 될 수 있습니다.
감별 진단 : 첫째 비만의 내분비 양식 제외해야 - 갑상선 기능 저하증, 쿠싱 증후군 - 쿠싱은 인슐린 혈증 비만, 비만 gipogenitalnoe. 외인성 체질 형태의 비만에서, 일반적으로 시상 하부 뇌하수체 발현이 발견됩니다. 지금까지의이 발현의 1 차 또는 2 차적인 성격의 문제는 애매하지 않은 대답을 가지고 있지 않다. 우리는 비만의 외생 적 헌법 형태에서도 규제의 대뇌 연결의 주요 기능 장애가 있다는 견해를 가지고 있습니다. 외관상으로는, 비만의이 2 가지의 모양은 질적 인 표시에 의해, 그러나 뇌 기능 장애의 정도에 의해서만 성격을 나타내지 않는다.
검사하는 방법?
대뇌 비만 치료
비만 치료는 시상 하부 뇌하수체 기능 장애를 일으킨 원인을 제거하는 데 목표를 두어야합니다. 치료에 대한 전통적인 치료법은 종양 과정, 신경 감염 및 외상 후 병변에서 사용됩니다. 시상 하부의 헌법 상 결함으로 인해 비특이적 인 유형의 치료법이 사용되며, 그 중 가장 중요한 것은 다양한식이 요법, 증가 된 신체 활동, 비정상적인 식사 및 운동 고정 관념의 변화입니다. 스트레스에 hyperphagic 반응없이 모든 환자에게 연장 된 도스 금식을 권장 할 수 있습니다. 그러한 기왕이면 굶어 죽은 임명에 대한 반응은 차별적으로 다뤄져야한다. 시험 매일 금식을하는 것이 바람직하며, 환자의 건강 상태에 따라, 단식 금식을하기 전에 더 많은 치료 과정을 권유하거나 권장하지 않습니다. 재판 일일 금식 중 불안 장애가 증가한 경우,이 방법을 사용한 추가 치료는 명시되지 않았다.
여러 종류의 약물 요법을 적용하십시오. 식욕 억제제 인 암페타민 계열 (fepranone, desopimon) 치료는 금기입니다. 암페타민 (mazindol, teronak)에 대한 특성이있는 anorexanth 아드레날린 작용을 사용하지 않는 것이 좋습니다. 이 약물들은 환자의 스트레스 성을 높이고, 불안 장애를 증가 시키며, 심리적 - 육체 발현 및 정신 병리학 적 장애를 막습니다. 동시에 감정을 자극하는 식습관을 가진 환자는 식욕 증가로 인한 식욕 부진으로 불안감, 기분 이상 등을 "포착"하기 때문에 음식 섭취가 감소하지는 않지만 증가합니다.
최근에는 세로토닌 작용제 인 fenfluramine (mini-fat)이나 dexfenfluramine (isoline)과 관련된 새로운 세대의 식욕 억제제가 성공적으로 사용되었습니다. 일반적으로 사용되는 복용량은 3 ~ 6 개월 동안 하루에 미니 구멍 60mg 또는 이소 린 30mg입니다. 이러한 기금은 이전 세대의 식욕 부진과 근본적으로 다릅니다. 그들은 포만 증가에 기여하고, 감정적 인 섭식 행동의 증상을 줄이고, 지방 대사 과정을 자극하고, 호르몬 상태를 정상화하며, 중독성이 없습니다. 세로토닌 성 anorexants의 치료에 대한 금기는 우울한 질환, 공황 발작 (식물성 발작), 심각한 간 및 신장 병리학입니다. 갑상선 호르몬의 사용은 갑상선 기능이 검증 된 경우에만 권장됩니다. 그러한 경우, 갑상선을 소량 (0.05 g을 하루 2 회 20 일간) 투여하십시오. 동시 부종 증후군을 동반 한 경우 1 개월에 3 번 베로피 피론을 하루에 0.025 g 복용하는 것이 좋습니다. 다른 이뇨제의 사용은 표시되지 않습니다. 아디포 신 50UU의 근육 주사는 종종 하루에 12 번, 일반적으로 20 일 동안 널리 사용됩니다. 저 칼로리 식단을 배경으로 아디포존 치료를하십시오.
조직 신진 대사에 영향을주는 권장 약물 : 메티오닌 2 정, 하루 3 번, 비타민 B (비타민 B6 및 B15가 선호 됨). 영양 장애를 교정하기 위해 알파 및 베타 adrenoblockers, pyroroxane 및 anaprilin이 사용됩니다. 대뇌 혈류 역학을 향상시키는 수단을 사용해야합니다 : stugeron (신나리진), komplamin (theonikol, xanthinal nicotinate), cavinton. 원칙적으로, 그들은 2-3 개월 임명됩니다. 1 일 2 회 3 정. Nootropil (피라 세탐) 0.4 g을 1 일 6 회 2-3 회 복용하면 뇌의 대사 과정과 혈액 공급을 개선하는 약물을 사용해야합니다. 1 ~ 2 개월 후에 반복되는 과정. 2-3 개월 동안 하루에 3-4 회 0.25g 씩 복용하십시오.
비만의 치료는 반드시의 신경 화학적 과정에 작용하는 유일한 정신 병리 장애의 정상화에 기여하지 향정신성 약물의 사용을 포함뿐만 아니라, 어떤 경우에는 신경 내분비 프로세스를 개선해야합니다. 또한 향정신성 약물의 사용은식이 요법의 바람직하지 않은 결과를 예방하는데도 필요합니다. 식이 요법을하는 동안 지배적 인 음식 동기를 충족시킬 수있는 능력이 부족하여 비만 한 환자에게 심각한 스트레스 요인이라는 사실을 잊어서는 안됩니다. 치료 실패 환자 다음 모양 (또는 증폭) 임상 관찰 정신 병리 및 영양 장애 체중을 줄이면서의 알려진 상당수. 감소 stressodostupnosti 유기체와 정신 병리학 감소 음식 섭취에 유의 한 감소로 연결된다 giperfagicheskoy의 스트레스 반응, 환자에서 특히 중요한 정신 약물 치료. 향정신성 약물은 정서 및 성격 장애의 본질에 따라 엄격히 개별적으로 처방됩니다. 6 개월 동안 적용하십시오. 일반적 진정제 낮 작업 (Medazepam) 또는 항우울제와 함께 작은 형 sonapaksa의 신경 이완제를 사용했다. 플루옥세틴 (프로작), 세르 트랄 린 (졸 로프트) 바람직한 것은 즉 시냅스 막의 재 흡수 억제제, 세로토닌, 선택적 세로토닌 효능 제에 속하는 항우울제 차세대 주어진다. 권장 복용량 : 20 mg Prozac 1 일 2 회 2-3 개월; zoloft는 하루 50에서 10mg까지 복용량을 3 회 복용하며 치료 기간은 최대 3 개월입니다. , 정신 병리 psychovegetative 및 algic 발현을 컵이 시리즈 외에 항우울제가 먹는 행동, 실종 giperfagicheskoy의 스트레스 반응의 정상화에 기여, 체중 감소에 식욕 반응 리드 원인이됩니다. 이 약물들은 다른 그룹의 항우울제 및 모든 활동의 식욕 부진제와 함께 처방되어서는 안됩니다. 매우 국소 적 치료 방법은 정신 요법입니다.
치료의 주요 목표 - 스트레스가 높은 내성 환자, 새로운 음식과 운동 패턴의 생성, 다른 양식 (기아와 정서 상태)의 동기 차별화 학습 samoootsenki 환자, 더 높은 요구의 개발을 증가. 다양한 종류의 정신 치료 적 영향이 적용됩니다. 행동적이고 합리적인 심리 요법, 신체 지향적 인 방법이 전면에 나옵니다. 비만 치료는 항상 포괄적이어야하며식이 요법, 물리 치료법, 운동 요법, 행동 요법, 약물 요법이 포함됩니다. 치료가 오래되었습니다. 환자는 수년간 의학 감독을 받아야합니다.