심근염

심근염은 다양한 감염, 독소, 약물 또는 심혈관 손상을 초래하는 면역 반응 및 심장 기능 장애의 발병으로 인해 심장 근육의 국소 또는 확산 염증입니다.

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역학

심근염의 실제 유병률은 예측하기 어렵습니다. 왜냐하면 많은 경우에 질병이 잠복하거나 무증 식이어서 질병의 밝은 징후가 나타나지 않아 완전한 회복이 이루어지기 때문입니다.

병리학 적 및 해부학 적 연구에 따르면 사망자 중 심근염의 유병률은 1-4 %이며 심근 조직의 정상 단면보다 더 큰 부분을 검사 할 때 9.5 %에 이릅니다. 젊은 나이에 갑작스런 심장 사망으로 사망 한 사람의 경우 심근 염증의 징후는 8.6 %에서 12 % 사이입니다. 심근염의 intravital 진단의 주파수는 매우 넓습니다 (0.02-40 %). 청년을 가진 사람들이 심근염 (평균 연령은 30 ~ 40 세)으로 아플 때가 있습니다. 여성의 발병률은 남성의 발병률보다 약간 높지만 남성의 발병률은 더 심합니다.

생검 조직 학적 경색, 파종 다음의 형태에 따르면, 림프구 (55 %), 혼합 (22 %), 육아 (10 %), 거대 세포 (6 %)과 호산구 (6 %) 및 기타 (1 %) ..

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병인

원인 인자에 의존하는 심근염의 염증 및 심근 손상을 일으키는 몇 가지 메커니즘이 있습니다.

• 작은 농양 (박테리아)을 형성하는 심근 (바이러스, 트리 파노 솜, 리케차)에 도입 또는 간질 조직에 편재 될 수있는 감염 인자의 직접적인 세포 변성 효과. 심근 세포에서 활동성 심근염과 확장 된 심근 병증이 있으면 바이러스의 게놈 조각이 검출 될 수 있음이 나타났습니다.
• 전신 감염의 경우 병원체가 혈액으로 방출하거나 심장에 직접 전달되는 독소에 의한 심근 손상. 이러한 손상 메커니즘은 디프테리아 심근염에서 가장 일반적이지만 감염성 독성 쇼크로 발전 할 수 있습니다.
• 심장 혈관의 관상 동맥 및 내피 기능 장애의 발병에 이어 심장 근육에 대한 콜로프 형성 성 손상 (리케차).
• 심장 과정을 일반화 대상 기관 중 하나 인자가 면역 질환 (전신성 홍 반성 루푸스, 전신성 경화증, 류마티스 관절염, 혈청병)의 결과로서 Nespepificheskoe 심근 손상.
• 체액을 도입하는 동안 활성화되거나 지속적으로 지속되는 1 차 감염의 결과로 재 활성화되는 체액 성 및 세포 성 면역 인자에 의한 심근 세포의 특정 손상.

가장 광범위 가설 면역 손상 어느 따른 활성 바이러스 복제 단계에서 바이러스 감염 세포 (림프구 CD8 +) 여러 심근 성분 (미오신) 스레드와 (IL-1, 2, 6, TNF에 대한자가 항체를 포함 immunopathological 반응을 시작 -a), 이는 심근 세포의 패배로 이어진다. 또한, cytokines의 국소 분비, 산화 질소는 T 세포의 활동에 영향을 미칠 수 있으며 자기 면역 과정을 유지합니다. 사이토 카인은 세포 사멸을 일으키지 않으면 서 심근 수축력을 가역적으로 감소시킬 수있는 것으로 나타났다. 또한 심근 세포에서 검출 RNA 바이러스는 면역 반응을지지 ,, 항원이 될 수 있다고 생각된다.

심근염의 위험 인자는 다음과 같습니다.

• 임신;
• 유전 적 소인;
• 면역 결핍 상태.

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조짐 심근염

심근염의 증상은 특정 기능이 없지만, 대부분의 경우 독성 또는 알레르기 성 심근 손상 될 수 있습니다 심장 질환 감염 또는 다른 병인 인자 연대기 링크를 추적 할 수 있습니다. 이 질병은 바이러스 감염 후 며칠 (덜 자주 - 주)에 발생하며 경우에 따라 무증상입니다.

마음의 고통은 (사례의 60 %) 종종, 그들은 일반적으로 심장의 정점에 국한되어, 심장의 전체 흉부 영역으로 확산 될 수 있습니다, 일반적으로 긴, 신체 활동과 관련이없는 및 질산염을 복용립니다되지 않습니다 쏘는 또는 억압 문자입니다. 통증의 이러한 성질은 심낭 (myopericarditis)을 수반하는 병리학 적 과정과 연관 될 수 있지만, 예를 들면, 협심증, 현재 바이러스 관상 혈관 경련 가능 드물게.

호흡 곤란은 현재 심근염의 두 번째로 흔한 증상 (47.3 %)입니다. 좌심실 기능 부전과 관련이 있으며, 심한 운동 (경미한 심근염이있는 경우) 또는 휴식 (중등도 및 중증의 심한 경우)으로 만 발생할 수 있습니다. 호흡 곤란은 심장의 예압이 증가하기 때문에 몸의 수평 위치가 증가 할 수 있습니다. 심근염의 심각한 징후는 IHD의 임상 증상없이 젊은 환자에서 울혈 성 심부전 증상의 갑작스러운 출현입니다.

심계항진 (47.3 %)은 심박 출 력 감소와 동정맥 확장 시스템의 반사감 증가와 관련이있다.

심장, 현기증과 실신의 정전으로 인해 리듬과 전도의 다양한 장애 (II도 방실 차단, 부정맥), 심방 세동, 다른 사람에게 환자의 38 %에서 발생한다.)의 유병률의 현지화 난로 괴사, 염증과 정도에 의해 결정됩니다. 생명을 위협하는 심실 세동 및 확산 심각한 심근염에 대한 전형적인 갑작스러운 심장 마비로 이어질 수 방실 블록 요오드.

다리의 부종, 오른쪽 위 사분면의 통증 및 대규모의 순환 부전의 다른 증상은 만성 심근염에서 종종 발생합니다.

우리는 Coxsackie group B의 심근염에 대한 임상 적 관찰을 제시했다 (Yu.L. Novikov 교수의 자료에 따르면).

환자 A (36 세)는 postgripposis myocarditis, 좌측 흉막염, 외 수축성 부정맥의 진단으로 병원으로 이송되었습니다. 입원하기 1 개월 전, 그는 비염, 인후염, 기관지염의 증상을 가진 경미한 ORL의 징후를 지적했다. 계속 일했다. 6 일째, 급성 급성 발작성 통증이 심근 경색의 의심이 초기에 발생 된 것과 관련하여, 흉부 및 흉골 뒤에 나타났다. 그 후 통증은 주로 왼쪽 hypochondrium에 국한되었으며, 움직임, 호흡, 기침으로 강화되었습니다.

입원시 체온은 37.9 ℃입니다. 호흡은 피상적이며 영감을주는 동안 가슴의 왼쪽 절반을 절약하고 호흡 횟수는 분당 28 회입니다. 심장 색조는 적당히 불투명하며, 부정맥이 있고, 나는 색조가 보존되어 있고, 소음이 없습니다. 맥박 - 분당 84, 수축 기능이없는 부정맥. 혈압 130/80 mm Hg 다섯 번째 늑간 공간의 왼쪽에서 pleuropericardial 소음이 들립니다. X 레이 연구에서 심장의 크기가 증가했습니다. 폐의 변화와 횡경막의 이동성의 제한은 발견되지 않았다. 동맥 경화 심전도 - 그룹 심실 수축기, I, II, III, V5-V6 리드에서 T 파를 평평하게합니다. 혈액 검사 : 헤모글로빈 - 130g / l, 백혈구 - 9,6h10 ⁹ / L의 ESR - 11mm / hr로, C 반응성 단백질 - 15 ㎎ / ℓ-antistreptolysin O - 인플루엔자 A, B 및 파라 인플루엔자 부정적인 직접 혈구 응집 반응 - 부정. Coxsacki B2 항체 (1 : 2048)의 높은 역가는 12 일 동안 두 배 증가합니다.

치료는 처방되었다 : 2 주 동안의 휴식, 비 스테로이드 성 항염증제. 이후 X 선은 마음의 크기를 감소에서 유착을 plevroperikardialnoy 형성 이동성 제한 그의 왼쪽 돔 진동판을 발견, 내가 일 처리에 대한 표준화 체온, 심장 통증이 완전히 2 주 이내에 사라졌다. ECG는 분당 10-12의 주파수를 가진 심실 체외 이식술을 보유했습니다.

흉막 프로세스, 심낭, 심근의 동시 개입에 의한 이전 ARI, 혈청 학적 데이터, 특성 통증, 진단 허용 "보른 질환 (콕 사키 바이러스 B 의한 전염병 근육통) 섬유소 흉막염 급성 콕 사키 B 바이러스 myopericarditis 심한 NK을 ... II A, II FC.

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양식

병인 (병인) 변이 형에 따른 심근염의 분류

전염성 및 전염성 독성 :

• 바이러스 (아데노 바이러스, 콕 사키 바이러스, 인플루엔자, 전염성 간염, 인간 면역 결핍 (1), 파라 인플루엔자, ECHO, 홍역, 전염성 단핵구증, 거대 세포 바이러스 등)
• 박테리아 (디프테리아, 미코 박테 리움, 미코 플라스마, 연쇄 구균, 수막염, 포도상 구균, gonococci, 레지오넬라, 클로스 트리 디아, 등);
• 곰팡이 (아스 페르 길 루스 증, 방선균증, 칸디다증, 콕시듐 균증, 크립토 코시스 증, 히스 토 플라스마 증);
• 리케차 (typhus fever, 발열 Q 등);
• spirochetosis [lentospiroz, 매독, borreliosis (라임 carditis)];
• 원충 [트리 판토모스 증 (샤 가스 병), 톡소 플라스마 증, 아메바 증];
• 기생충 (기생충의 애벌레에 의해 유발되는 주혈 흡충증, "떠돌아 다니는 애벌레"의 증후군, echinococcosis).

알레르기 성 (면역 학적) :

• 의약품 (sulfonamides, cephalosporins, detoxin, dobutamine, 삼환계 항우울제 등), 혈청병;
• 전신 결합 조직 질환;
• 기관과 조직의 이식.

독성 :

• 마약, 특히 코카인;
• uremic 조건;
• 갑상선 중독증;
• 알코올 및 기타. 

기타 :

• 거대 세포 심근염;
• 카와사키 병;
• 방사선 치료. 

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하류 심근염의 분류

• 급성 심근염. 그것은 급성 발병, 증가 된 체온, 현저한 임상 양상, 실험실 자료의 변화, 진행중인 염증 과정의 지표, 손상의 심장 특이성 마커 수준의 증가를 특징으로합니다. 바이러스 성 심근염은 바이러스 혈증의 특징입니다. 조직 학적 사진은 심근 세포의 괴사를 나타냅니다.
• 아 급성 심근염. 덜 생생한 임상 사진, 실험실 데이터의 적당한 편차로 특징 지어집니다. 진단 적 항체에서 특정 항체가 증가합니다. T- 및 B- 림프구의 활성화가 일어난다. 조직 학적 사진은 단핵 세포에 의한 심근의 침윤을 나타낸다.
• 만성 심근염. 악화 및 완화의 기간이있는 장기 코스로 특징 지어집니다. 심전도 항체와 세포 및 체액 면역의 다른 질환의 높은 역가를 확립하십시오. 조직 학적 사진은 섬유증과 염증 침투입니다. 결국 염증성 확장 성 심근 병증이 발생합니다.

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염증 과정의 유행에있는 심근염의 분류

집중 심근염. 심근 세포 손상 및 염증 세포 침투의 초점은 주로 좌심실 벽의 한쪽에 위치합니다. 위치와 크기에 따라 다른 임상 증상이 발생할 수 있습니다. 리듬 및 전도 장애, 심전도에서 감지 할 수있는 여러 가지 리드의 심전도상의 ST 분절의 변화, hypokinesia, 무 운동 및 운동 이상증의 영역이 나타날 수 있습니다.

확산 성 심근염. 병리 프로세스는 수축력의 상당한 혼란에 이르게 좌심실의 전체 심근은 심장 마비의 발전에, 결과적으로 구혈률, 심장 인덱스와 DAC 및 BWW의 증가와 감소하고있었습니다.

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심각도의 관점에서 심근염의 분류

심각도 - 경량, 중등도 (중등도) 및 중증도 -에 대한 분류는 두 가지 주요 기준에 근거합니다. 심장 크기의 변화 및 심부전 증상의 정도.

• 쉬운 형태의 심근염. 주로 좌심실의 크기와 수축력에는 변화가 없습니다. 이 형태의 심근염은 감염 후 곧 (2-3 주 후에) 나타나는 주관 증상의 형성으로 발생합니다. 전반적인 약점, 사소한 호흡 곤란, 신체적 인 노력, 심장의 다양한 통증, 두근 거림 및 불규칙성을 나타냅니다.
• 중형 무거운 형태. 심장 비대와 함께 흘러 나오지만, 심부전의 징후는 없습니다. 이 형태에는 확산 성 심근염과 심근염이 포함되며 심장의 정상화로 완전한 회복으로 더 자주 중단되지만 급성기에는 더 객관적이고 주관적인 증상이 특징입니다.
• 무거운 형태. 심비전증 (급성 또는 만성)의 심전도 및 특징적인 징후가 특징입니다. 드물게 심한 심근염이 Morgagni-Adams-Stokes 증후군을 동반 한 심인성 쇼크 또는 심한 리듬 및 전도 장애로 나타날 수 있습니다.

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진단 심근염

부인병을 수집하는 과정에서 환자의 다음 사항을 명확히하고 명확하게해야합니다.

• 현재 상태가 감기 질환이 있었는지 여부, 환자가 발열, 발열, 약점, 관절 또는 근육통, 피부 발진 여부. 상부 호흡 기관 또는 위장관의 감염된 감염 사이의 기간은 약 2-3 주입니다.
• 환자는 니트로 글리세린을 복용 한 후 지나치지 않는 육체 운동 중에 심해지는 일정한 스티치 또는 압박감의 심장 또는 가슴 통증에 대해 걱정합니까?
• 다양한 심혈관 기능 부전 (피로, 호흡 곤란, 질식의 야행성 발작)이 다양하고 심계항진, 심계항진 등을 나타내는 불만이 있습니까?

급성 심근 경색이나 어린 나이에 친척에서 심부전이 발생한 경우 가족력의 부담뿐만 아니라 전염 된 감염과 이들 증상의 연대 관계를 명확히하는 것이 필요하다.

신체 검사

심근염에는 빈맥, 저혈압 및 발열이 있습니다. 토 심근염은 혼자 목이나 폐, 염 발음에 약간의 물리적 인 노력과 말초 부종, 수포음과 정맥의 팽창 가능한 말단 청색증이다, 심장 장애를 형성하기 위해 중간 무겁거나 무거운 형태로 발생합니다.

보다 상세한 신체 검사를 통해 심근염을 일으킨 전염성 또는 전신 질환 (발열, 피부 발진, 림프절 병증 등)의 임상 징후를 발견 할 수 있음을 기억해야합니다.

심장의 촉진시 심근 자극의 약화를 확인할 수있을뿐만 아니라 심장 비대에서 왼쪽 쇄골 끈 중앙으로의 변위도 발견 할 수 있습니다.

중증 및 심한 형태의 심근염 환자에서 타악기를 사용하면 심장의 상대 둔한 상태의 왼쪽 경계가 왼쪽으로 이동합니다. 심한 경우에는 좌심실뿐 아니라 좌심방의 확장이 일어날 때 상대 둔각의 상한이 위로 이동합니다.

가능한 청진은 폐동맥 볼륨 I 음고 악센트 II를 감소시키기 위해, III 및 IV의 색조와 갤럽, 예측기 심각한 심근염, 심근 수축성과 수축 기능 장애, 특히 누진 감소. 일반적으로, 그 모양은 심부전의 임상 증상의 발달에 선행합니다.

초점이 유두근 부위에 있거나 좌심방 방구의 섬유질 링이 확장 된 결과로 승모판 폐쇄 부전의 소음이 들립니다.

심근염의 발병으로 심낭 마찰음이 들립니다.

심근염은 보통 체온의 상승 정도 ( "독성 가위")에 상응하지 않는 심박 급진을 일으키며, 수면에서 사라지지 않고 중요한 차별 진단 기능을합니다. 빈맥은 신체 활동과 휴식 모두에서 발생할 수 있습니다. 희소 한 서맥과 맥박 감소는 드뭅니다.

심근염의 검사실 진단

혈액의 임상 분석에서 왼쪽으로 이동하고 ESR이 증가하는 약간의 백혈구 증가증이있을 수 있습니다. 이 반응의 진단 적 가치는 울혈 성 심부전 및 간염의 발병과 함께 감소 할 수 있습니다. 호산구의 증가는 기생충 질환의 특징이며 심근염의 회복과 함께 증가 할 수 있습니다.

심근 효소의 상승 된 수준을 가진 환자의 수 (크레아틴 포스 포 키나제의 CPK-MB 분율 (CPK-MB) laktatdegidrogenala -1- (LDH-1)). 이는 세포 용해의 심각성을 반영한다. 심근 손상의 특이하고 민감한 마커는 심장 troponin-I (cTnI)입니다. 심근염의 구체적인 증거로 간주되지 피브리노겐, C 반응성 단백질, seromucoid, A2와 y-글로불린의 수준을 높일 수 있지만 몸에 염증 초점의 존재를 나타낼 수 있습니다.

중대한 중요성은 심혈관 바이러스에 대한 항체가 (titer)의 연구로 진단 적 중요성이 4 배 증가한 것입니다.

심근염에있는 Holter에 따른 심전도 또는 일일 모니터링

심근염은 ECG에서 다음과 같은 변화를 일으킬 수 있습니다 (하나 이상).

• 부비동 빈맥 또는 서맥, 심방 세동, 발작성 상실 또는 심실 빈맥, 이소성 리듬과 같은 심장 리듬의 다양한 장애. Nadzheludochkovaya 빈맥은 특히 울혈 성 심부전 또는 심낭염과 함께 발생합니다.
• 심장의 전도 시스템을 따라 전기 임펄스의 전도성에 장애를 일으키는데, 이는 I-III 정도의 방실 차단으로 나타날 수 있으며, 왼쪽 또는 드물게 오른쪽 다리를 막습니다. 전도 장애의 정도와 심근염의 중증도 사이에는 명확한 상관 관계가 있습니다. 흔히 의식 상실의 첫 번째 사건 이후에 발견되는 완전 방실 차단이 있습니다. 임시 맥박 조정기를 설치해야 할 수도 있습니다.
• ST 세그먼트의 우울증의 형태와 흉부 도선에서 일반적으로 정의되는 저 진폭, 평활 또는 음의 치아 모양과 함께 심실 복합체의 최종 부분에서 변화하지만 표준 과정에서도 가능합니다.
• 심장 근육의 패배와 전기적 활동의 감소를 반영하는 부정적인 관상 동맥 파, ST 분절 상승 및 병리학 적 치아 형성을 포함한 의사 근근의 변화.

심전도의 변화는 단기적이고 지속적 일 수 있습니다. 심전도상의 병리학 적 변화가 없다고해서 심근염의 진단을 배제하는 것은 아닙니다.

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심근염을 동반 한 심 초음파

증상이 낮거나 무증상 인 심근염 환자에서 심 초음파를 시행 할 경우 변화가 없거나 CSR이 약간 증가 할 수 있으며 좌심실의 BVD를 측정 할 수 있습니다. 심근의 심한 경우에는 심근의 수축성이 감소하고 PV와 심 지수는 감소합니다. 좌심실의 확장, 지방 저체압 (때로는 글로벌 저산소증) 또는 무 활동성의 별도 영역의 형태로 수축력의 국지적 인 위반이 있습니다. 급성기에는 간질 부종으로 인해 심장 벽의 두께가 가장 많이 증가합니다. 승모판과 삼첨판 판막이 불충분 할 수 있습니다. 심근 막염으로 심낭 시트와 소량의 유체가 분리됩니다. 15 %의 경우, 정수리 혈전이 진단됩니다.

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심근염의 X 선 진단

가슴 X 선에 대한 환자의 변화의 상당한 부분이 존재하고, 환자의 다른 부분은 순환 작은 원과 정맥 정체 표시 (50 % 이상 흉부 인덱스를 증가) 심비대를 발현 정도의 차이가 결정되어, 폐 뿌리 확장 폐 패턴을 증대 흉막 부비동에 삼출액의 존재. 삼출성 심낭염의 발달로 심장은 구형을 얻습니다.

신시내티

신티 경색 [ ⁶⁷ 조지아] - 심부전의 원인 불명 임상 화상 환자에서 심근 손상 심근을 결정하기 위해 활성 염증 과정을 진단하기위한 민감한 방법으로 표지 미오신 모노클로 날 항체로 신티을 적용 할 수있다 ⁽¹¹¹⁾ 이다.

생검 심근

현대의 아이디어에 따르면, 진단의 "황금 표준"으로 간주되는 endomyocardial biopsy 직후에만 최종 진단을 확립 할 수 있습니다. 심장 내막 생검의 적응증 :

• 심각하거나 위협적인 리듬 장애, 특히 진행성 심실 성 빈맥 또는 완전한 봉쇄의 발달;
• 진행중인 적절한 치료에도 불구하고 EF의 유의 한 감소와 울혈 성 심부전증의 임상 징후의 존재;
• (, 새로 진단 심근증이 의심 아밀로이드증, 유육종증, 혈색소 침착증 거대 세포 심근염, 전신성 홍 반성 루푸스 및 다른 류마티스 성 질환)의 특정 처리를 요구하는 기타 심근 병변 배제.

통상 심 내막 생검 샘플링 심근염주의 사후 분석 검증의 경우에, 4~6 샘플에서 수행되고 있음에도 불구하고 그 80 % 이상의 경우 심근염 적절한 진단이 필요 이상 17 이상 샘플 (생검) 인 것으로 밝혀졌다. 임상 실습에서 이것은 비현실적이며, 따라서 endomyocardial 생검의 감도가 부족하다는 것이 분명합니다. 조직 병리학 진단의 또 다른 중요한 한계는 심근염의 현미경 사진의 일관성이 없다는 것입니다.

조직 검사는 심근염의 진단을 확인할 수는 있지만 결코 배제 할 수 없다는 것을 기억해야합니다.

유망한 진단 방법은 재조합 DNA 기법을 사용하여 심근에서 유전 바이러스 물질을 분리하고 PCR 및 in situ hybridization을 사용하는 것입니다.

심근염의 임상 진단 기준

1973 년 뉴욕 심장 협회 (NUNA)는 비 류마티스 성 심근염 진단 기준을 개발했습니다. 정도, 진단 적 의의에 따라, 심근염의 기준은 두 가지 그룹, "큰"과 "작은"으로 나누어진다.

심근에 대한 임상 진단 기준은 다음과 같습니다 :

• 임상 및 실험실 연구에 의해 확인 이전 감염 갖는 다른 기저 질환 (알레르기 반응, 독성 등) (직접 병원균의 분리를, 적혈구 침강 속도, 증가 혈액 백혈구의 fibrinogenemia, C 반응성 단백질 및 염증 증후군의 다른 기능의 모양을 증가).

또한 심근 손상 징후가 있는지 확인하십시오.

"큰"기준 :

• 환자의 혈청 (CK, MB-CK, LDH, LDG-1)에서의 심근 특이 적 효소 및 이소 효소의 증가 된 활성 및 트로포 닌의 함량;
• 심전도의 병리학 적 변화 (심장 리듬 및 전도성 장애);
• 언어 적 데이터에 의해 확립 된 심비대 (cardiomegaly);
• 심부전 또는 심인성 쇼크의 존재;
• Morgagni-Adams-Stokes 증후군.

"작은"기준 :

• 궤양의 이완기 이완기 리듬;
• 약해진 I 톤;
• 빈맥.

경미한 형태의 심근염을 진단하려면 감염된 감염 (또는 다른 신체에 미치는 영향)과 처음 2 개의 "큰"기준 또는 그 중 하나에 2 개의 "작은"기준을 결합하는 것으로 충분합니다. 환자가 처음 두 가지 "큰"기준 이외에도 다음 "큰"기준 중 적어도 하나를 지니고 있다면 중등도 및 심한 형태의 심근염을 진단 할 수 있습니다.

달라스의 심근염 형태 학적 기준 (USA, 1986)

심근염의 진단	조직 학적 징후
믿을만한	MBS의 변화에 특이하지 않은 인접 심근 세포의 괴사 및 / 또는 퇴화를 동반 한 심근의 염증성 침윤
의심스러운 (probable)	염증성 침윤은 매우 드물거나, 심근 세포는 백혈구에 의해 침투됩니다. Cardiomyocytes의 괴사의 영역이 없습니다. 염증이 없어 심근염을 진단 할 수 없다.
확인되지 않음	심근 조직의 정상적인 조직 학적 그림 또는 비 염증성 조직의 병리학 적 변화가 있음

1981 년에는 유 노바비프 (Yu. Novikov)라는 심근염의 임상 진단 기준이 제안되었습니다.

• 임상 및 실험실 데이터 (배설, 중화 반응, DSC, HSCA, ESR 증가, CRP 증가) 또는 기타 기저 질환 (약물 알레르기 등)에 의해 입증 된 사전 감염.

심근 손상의 징후 더하기.

"빅":

• ECG의 병리학 적 변화 (리듬 장애, 전도, ST-T 등);
• [CK, KFK-MB, LDH 및 1 및 2 이소 효소 LDH (LDH1 / LDH2)의 비율]에서의 혈장 효소 및 이소 효소의 활성 증가;
• 언어 적 데이터에 따른 심비대 진통;
• 울혈 성 심부전 또는 심인성 쇼크,

"작음":

• 빈맥;
• 약해진 I 톤;
• 갤럽 리듬

"심근염"진단은 이전의 감염과 "큰"것과 "작은"신호를 조합 할 때 유효합니다.

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심근염 진단의 구조

심근염의 진행	염증 과정의 보급	원인 인자	심각도
급성 아 급습. 만성적 인	초점 확산	바이러스 세균 곰팡이 parasitogenic 알레르기 독성 지정되지 않음	경미한 형태 중등도 형태 심각한 형태

그 후, 합병증 (있는 경우)이 표시됩니다, ND에 따라 순환 장애의 단계. Strazhesko 및 V.Kh. 바실렌 코 (Vasilenko)와 기능 분류 (FK)는 뉴욕 분류법 (NYHA),

예.

• 급성 초점 postgripposic myocarditis, 가벼운 형태. Nadzheludochkovaya 외 수축, NK0. 나 FC.
• 급성 확산 성 심근염, 원인 불명. 심실 내반 수축. NK IIA 단계, III FC에서 발생한 심실 성 빈맥의 발작.

감별 진단

"심근염"의 진단을 위해서는 2 차 심근 손상뿐만 아니라 다른 기관 및 시스템 (심근 병증)의 질병과 관련이없는 알 수없는 민족학의 주요 심장 병변으로 인해 발생하는 질병을 배제 할 필요가 있습니다. 비 류마티스 성 심근염의 감별 진단에서 내분비, 대사 및 일반 전신 질환은 심장 근육 손상의 원인으로 제외되어야합니다.

가장 실용적인 가치는 심근염의 감별 진단입니다 :

• 심근 경색;
• 확장 된 심근 병증,
• 류마티스 및 비 류마티스 심장 판막 병변;
• 장기 동맥 고혈압이있는 심장 손상;
• 만성 삼출성 및 건설성 심낭염.

어린 아이에서는 선천성 신경 근육 질환의 가능성이 fibroelastosis, 글리코겐 저장 질환, 가와사키 병의 심장의 관상 동맥의 선천성 기형을 endokardialnoo 명심하는 것이 필요하다.

의학적 관행에서 가장 흔히 심근염의 감별 진단이 처음 두 가지 질병으로 수행된다는 사실과 관련하여 우리는 더 자세히 설명 할 것입니다.

심근염과 급성 관상 동맥 증후군의 감별 진단

유사성 :

• 가슴에 장기간 심한 통증;
• Rs-T 분절의 변위 및 T 파의 변화뿐만 아니라 다른 경색 유사 변화 (비정상적인 Q 또는 QS 복합체);
• 심장 특이 적 효소 및 트로포 닌 수준의 증가 된 활성.

차이점 :

• IHD (흡연, 이상 지질 혈증, 동맥 고혈압, 탄수화물 대사 이상, 호 모지 시스테인 혈증 등)에 대한 위험 인자의 predisposence;
• 통증 경감을위한 니트로 글리세린 효과;
• ECG 역학의 급성 심근 경색에 전형적인;
• 심 초음파의 도움으로 확립 된 급성 심근 경색에서 좌심실 심근의 국소 수축성의 큰 초점 장애의 존재

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심근염과 확장 된 심근 병증의 감별 진단

유사성 :

• 심장 마비의 임상 적 증상 (호흡 곤란, 마른 기침, 정형 외과, 부종 등);
• EchoCG가 제출 한 심장의 확장과 혈역학 적 매개 변수 감소 (심장 지수 감소, FW, BWW 및 KDD 증가)
• 상기 RS-T 세그먼트를 변경하는 단계;
• 심장 리듬의 교란 (심한 형태의 심근염 포함).

차이점 :

• 심근염을 앓고있는 환자는 보통 2-3 주 내에 전염 된 전염병을 나타냅니다.
• 대부분의 심근염에서는 울혈 성 심부전의 징후가 DCM보다 현저히 나타나지 않으며 트로 콤브릭 증후군도 나타나지 않습니다.
• 심근염 환자, 염증 증후군의 실험실 증상, DCMP에서 전형적이지 않은 심장 특이 적 효소 증가 수준;
• 심근염을 가진 대부분의 환자가, 결국에는 영구적 인 결함 경색, 아마도 자연 회복이없는 심실 기능 장애의 정도은 거대 세포 심근염, AIDS에 심근염, 전격, 만성 코스 (자가 면역 질환, 크론 병, 중증 근무력증과 관련된 심근염의 드문 형태)으로 안정화 될 수 DCM 질환으로 변환은 내화성 심부전 걸쳐 꾸준히 진행을 특징으로한다.

많은 경우 심한 (미만성) 심근염과 DCMD의 감별 진단을 위해 내막 생검이 필요할 수 있습니다.

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치료 심근염

심근염 환자의 치료 목표는 다음과 같습니다.

• 돌이킬 수없는 팽창 및 심장 챔버의 형성을 방지;
• 만성 심부전의 발병을 예방한다.
• 생명을 위협하는 환자 상태 (심한 리듬 및 전도 장애) 예방.

심근염이 의심되는 모든 환자가 입원합니다. 긴급 심장 마커의 혈중 농도를 상승 및 / 또는 심부전의 징후를 개발 한 심근 경색 심전도 심근염의 특성을 변경 사용하거나 닮은 발견 입원 환자 수 있어야 필수입니다.

심근염의 비 약물 치료

필수적으로 심근염을 치료하는 비 약물 치료법으로서, 산소 요법뿐만 아니라 합병증의 빈도와 회복 기간을 단축시킵니다. 침대 휴식 기간은 심근염의 중증도에 따라 결정됩니다. 온화한 형태의 심근염으로 휴식시 ECG가 정상화되거나 안정화되기까지 3-4 주가 소요됩니다. 온건 한 형태로 - 2 주 동안 엄격한 휴식을 취하고 다음 4 주 동안 확장합니다. 환자가 심한 형태의 심근염을 앓는 경우에는 중환자 실에 엄격한 침대 휴식이 표시되어 순환 실패를 보상하고 4 주 이내에 확장됩니다. 중환자 실에서 심한 형태의 심근염은 급성 심부전, 심인성 쇼크, 리듬 장애 또는 급사 심장 발작 환자를 발병시킬 가능성이 있기 때문에 급성 심근염 치료에 사용됩니다.

심근염을 겪은 사람에 대한 신체 활동의 제한은 ECG가 초기 매개 변수로 완전히 회복 될 때까지 표시됩니다.

심부전 환자의 심한 정도에 따라 환자는 식염 및 액체의 제한된 식단을 처방하고 모든 환자는 흡연과 술을 끊는 것이 좋습니다.

심근염 치료

심근염의 약물 치료는 발병 원인 요인의 제거로 이동해야 기본 질병에 미치는 영향, 혈역학 적 질환 및 면역 상태, 심장 부정맥과 전도의 예방 및 치료뿐만 아니라 혈전 색 전성 합병증의 수정.

심근염의 병리 적 치료

때문에 대부분의 경우 비 류마티스 심근염의 개발에 주요 병인 사실 - 바이러스 감염은,이 바이러스 성 심근염 사용 바이러스제 (클론 면역 글로불린, 인터페론 - 알파, 리바비린 등)의 급성 단계에서 가정이다, 그러나이 방법은 더 많은 연구가 필요 .

박테리아 감염 배경에 대한 심근염의 발병으로 환자에게 항생제 (항생제)가 보여집니다. 항생제는 근본적인 질병을 고려하여 처방됩니다.

박테리아 성 심근염 치료 용 항균 약물

심근염의 병리학 적 변이 형	항생제 그룹	예제들
마이코 플라즈마	Makrolidı	에리스로 마이신 0.5g을 7 ~ 10 일 동안 하루 4 번 경구 투여
	테트라 사이클린	독시 사이 클린 0.1g 1 일 1-2 회
박테리아	페니실린	벤질 페니실린은 근육 내로 4 시간마다 1 백만 단위; Oxacillin 0.5g 구두로 하루에 4 번, 10-14 일

만성 감염의 병을 일으킴으로써 심근염의 유리한 결과도 촉진됩니다.

따라서 환자의 상태를 악화, 질병의 결과, 손상된 심근의 비 스테로이드 성 소염 진통제 느린 복구 프로세스에 미치는 긍정적 인 효과의 결정적인 증거가 없기 때문에 비 류마티스 심근염의 치료에 비 스테로이드 성 소염 진통제의 사용은 권장되지 않습니다.

글루코 코르티코이드는 바이러스 및 viremia의 복제로 이어지기 때문에 병의 초기 단계에서 viral myocarditis의 치료에는 권장되지 않지만 다음과 같은 경우에 표시됩니다 :

• 심한 심근염 (현저한 면역 장애가있는);
• 치료의 효과가없는 중등도의 심근염;
• 심근염의 발병;
• 지주 세포 성 심근염;
• 심근염, 면역 결핍증 환자, 류마티스 질환으로 발전합니다.

일반적으로, 약물의 매일 복용량의 점진적 감소와 완전한 폐지와 오주 2 개월 동안 (보통 심근염에서) 15 ~ 30 밀리그램 / 일의 용량 또는 60 ~ 80 밀리그램 / 일 (심한 형태)에서 프레드니솔론의 사용, .

거대 세포 심근염이나 다른자가 면역 질환 (예 : SLE)의 경우를 제외하고 심근염에서 면역 억제제 (cyclosporine, azathioprine)를 추천하는 것은 현재 권장되지 않습니다.

높은 실험실 및 임상 활동을 가진 심한 형태의 심근염에서는 헤파린을 투여하는 것이 편리합니다. 이러한 경우의 임명 목적 - 혈소판 색전 합병증 예방, 면역 억제제, 항염증제 (리소좀 효소의 활성 감소) 작용. 헤파린은 000의 용량 IU 5000-10 7-10 일 동안 하루에 4 번 피하 0에서 투여 후 투여 량은 서서히 환자이어서 응고의 제어하에 10-14 일간 감소가 와파린 번역 (INR 제어). 수반되는 심낭 항응고제 효과는 금기 일 수 있습니다. 와파린의 장기간 사용은 전신성 또는 폐색전증 환자 또는 심 초음파 또는 심실 조영술로 진단 된 정수리 혈전이있는 환자에게 표시됩니다.

울혈 성 심부전의 발병과 함께 :

• ACE 저해제 (enalapril 5-20 mg 1 일 2 회, captopril 12.5-50 mg 3 회, lisinopril 5-40 mg 1 일 1 회).
• 베타 차단제 (metoprolol 12.5 -25 mg / day, bisoprolol 1.25-10 mg / day, carvedilol 3.125-25 mg / 하루 2 회);
• 루프 이뇨제 (furosemide 10-160 mm 하루에 1-2 회, 부 메타 니드 1-4 mg 하루에 1-2 회 경구 투여)와 spironolactone (12.5-20 mg 1 일 1 회 경구).

대동맥 풍선 펌프 또는 인공 좌심실의 사용에서 정맥 수축 촉진제와 혈관 확장제 : 전시 심인성 쇼크 동안 fulminapgnom 적극적인 치료가 필요합니다. 혈액 순환의 기계적 지원과 같은 적극적인 효과의 초기 발병은 심장 이식 전에 시간을 확보 할 수있게하며, 또한 "회복의 다리"가 될 수 있습니다.

항 부정맥제는 빈맥이나 심실 리듬 장애가있는 환자에게 사용됩니다 (부정적인 부정 교합 효과가있는 약은 피해야합니다).

보존 적 치료에 반응하지 않는 지속적인 전도 이상이있는 환자에게는 심장 제세 동기 - 제세 동기가 삽입 될 수 있습니다. 임상 적으로 유의 한 bradyarrhythmias 또는 고급 봉쇄 환자는 임시 맥박 조정기로 이식하는 것으로 나타났습니다.

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예방

예방은 주로 이러한 질병의 예방으로 감소되도록 심근염은 주로 바이러스 감염성 .zabolevaniya 임의의 증상 또는 합병증으로 비 - 류마티스 성 심근염을 개발할 수있다. 이미 백신 (홍역, 풍진, 인플루엔자, 파라 인플루엔자, 소아마비, 디프테리아 등)가있는 그 kardiotropnyh 감염원에 대한 예방 접종 및 예방 접종 팀 또는 위협 인구를 수행하는 것입니다. 많은 바이러스 감염에 누락되거나 불충분 효과적인 seroprevention 때문에, 심근염의 개발을 방지하기위한 가장 중요한 조치는 호흡기 감염 한계 직업 신체 활동 또는 스포츠 및주의 심전도 검사를 앓고 후 짧은 기간에 사용됩니다. 증상 심근염과 신체 활동의 적절한 모니터링을 가진 사람을 식별하는 것은 더 심각한 형태로의 전환을 방지 할 수 있습니다.

친척 중 젊은 나이에 갑작스런 사망 또는 심부전의 병력이있는 가족력이있는 사람은 적어도 일 년에 한 번 신체 검사 및 심전도 검사가 필요합니다. 또한 업무 또는 전문 스포츠와 관련된 과부하를 방지해야합니다.

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예보

심근염의 예측에 관해서는 정말 "삼분의 삼"의 규칙입니다 : 상태도 3 분의 1이 빠르게 악화되고 환자의 3 분의 1이 회복, 안정 좌심실 기능 장애를 개발의 3 분의 1, 그리고 (DCM의 전환이있다).

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배경

"심근염"이라는 용어는 1837 년에 처음 제안되었습니다.

S. Sobernheim은 심근 염증과 급성 혈관 질환과 전염 된 감염과의 관계에 대해 설명했다. 오랫동안 "심근염"진단은 집단적이었고 모든 심근 질환에 적용되었습니다. 1965 년 TW Mattingly는 심장 판막의 손상과 관련이없는 심장 근육의 특발성 염증성 병변으로 심근염을 기술했습니다. G. Gabler는 심장 근육의 염증 (심근염)을이 질환의 주요 형태로 간주하고 소위 심근 경색 (myocardoses)이라고하는 퇴행성 변화를 고려하여 심근염의 첫 단계에 불과합니다. 심근염은 종종 심근 병증에 포함되었으며 염증성 심근 병증으로 간주되었습니다. 러시아 심장 전문의 G.F., Lang의 장점은 "심근 근이영양증 (myocardial dystrophy)"이라는 용어의 도입과이 병리의 심근염 군으로부터의 고립이었다.

(몇 일 또는 2~3주 이내에 사망을 초래 심근의 급성 간질 성 염증) 심근염의 첫 번째 자세한 설명 중 하나는 Fiedler는 (CL Fiedler는)에 속한다. 그것은 kruglokletochpye이 질병의 주요 기능으로 침투 interfibrillyarnye 처음 소개되었고, 그것은 존재의 전염성이 자연을 제안했다 "심장 근육에 직접 국소 염증의 원인이되고, 감염 수이 제네릭을." 이 Fiedler는 그것은 수많은 후속 연구에서 심근염의 대부분을 위해 설립 된 바이러스 성 원인 "특발성"심근염, 예상대로 (실버, Stacmmler, 스미스, 제분 용 곡물, 기타우라 등을.). 교수 Y.에 의해 비 류마티스 심근염의 연구와 우리 나라에서이 일에 인기 진단 기준의 개발에 큰 기여, 노비 코프. 최근 수십 년, 새로운 임상 실험실과 수단 방법은 "심근염"의 훨씬 더 구체적인 개념이 그에게 상세한 형태 학적, 면역 학적 및 조직 화학적 특성을 제공합니다.

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