수면 및 기타 질병

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

수면과 뇌졸중

의 경우 75 %에서 스트로크가 하루 동안 개발하고, 나머지 25 %는 밤 잠의 기간입니다. 뇌졸중의 주관적 수면 장애의 빈도는 45-75 %이며 객관적인 위반 빈도는 100 %에 이르며 불면증, 수면 무호흡 증후군, 수면주기 역전증의 출현 또는 증가 형태로 나타납니다. 급성기 뇌졸중에서의 수면 구조의 변화는 중요한 예후 가치를 가지며, 비특이적이며 심부전 기간의 감소와 피상적 단계와 각성의 증가로 구성됩니다. 품질 표시기가 동시에 감소합니다. 특정 임상 조건 (극히 어려운 상태 또는 질병의 급성 단계)에서는 수면 구조에 특정 현상이 발생할 수 있으며, 이는 다른 병리학 적 상태에서는 실질적으로 발생하지 않습니다. 어떤 경우에는 이러한 현상이 바람직하지 않은 예후를 나타냅니다. 따라서 뇌 활동의 심한 비대칭 (일면 졸린 스핀들, K- 복합체 등)뿐 아니라 깊은 수면 단계의 부재, 매우 높은 활성화, 분절 지표의 발견은 바람직하지 않은 예후를 나타낸다. 이러한 변화는 뇌졸중의 급성기에 많은 수의 흥분성 신경 전달 물질 (글루타메이트 및 아스파 테이트)의 방출을 반영하는 활성화 시스템의 과도한 기능뿐만 아니라 줄기 및 피질의 수면 생성기의 확산 장애 (유기성 병변을 나타내는)와 관련 될 수 있다고 믿어진다. 질병의 바람직하지 않은 (치명적인) 결과의 경우, 수면 단계의 소멸은 다음과 같은 순서로 발생합니다 : 빠른 수면 - δ 수면 - 단계 II. 수면의 모든 단계를 나타내는 환자의 생존율은 89 %라고합니다. 빠른 수면이없는 경우 생존율이 50 %로 떨어집니다. 빠른 수면과 δ 수면이 사라지면 생존율은 17 %에 불과합니다. 수면 단계를 확인할 수없는 경우 사망률은 100 %에 이릅니다. 이로부터 수면 구조의 완전하고 최종적인 파괴는 오직 삶과 양립 할 수없는 경우에만 일어난다. 뇌졸중의 진행에 중요한 예후 인자는 수면 분석입니다. 따라서 7-10 일 후에 반복적 인 연구로 야간 수면 구조가 개선되면 신경 증상의 긍정적 인 역 동성이 없더라도 생존율이 100 %까지 증가합니다. 뇌졸중이 시작되기 전에 환자의 수면 무호흡 증후군의 존재는 질병의 진행을 악화시킨다. 뇌졸중 후 수면 중 호흡 장애의 출현은 예후에 악영향을 미치는 확산 된 뇌 손상을 나타냅니다.

뇌졸중에서 수면 장애의 의무적 특성을 고려할 때, 치료 요법에 수면제를 포함시킬 분명한 필요성이있다. 당신이 환자에 밤에 잠을 잘 때 스트로크는 zopiclone, 졸 피뎀, 멜라토닌 ( "수면 각성"주기의 반전) 대부분의 편법 약속입니다 함께. 뇌졸중에서 수면 무호흡증 발병률이 높다는 것도 고려해야합니다. 한편, 뇌졸중 반면에, 예후를 손상 수면 무호흡 증후군 환자에서 개발할 수 있습니다, 수면 무호흡증 증후군으로 인해 특정 뇌 영역 (예를 들어, 뇌간)의 파괴 스트로크에서 개발할 수 있습니다. 어떤 경우 든 수면 무호흡증이있는 경우 적절한 진단 및 치료 방법이 필요합니다.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

수면과 간질

이전에는 "수면 중 간질"과 "깨어 난 간질"이라는 용어는 질병의 징후가 매일 나타나는 사실만을 반영했습니다. 기능적 신경 학적 접근법이 도입 된 후에, 이러한 형태의 발작 사이에는 근본적인 병리학 적 차이가 있음이 분명 해졌다. 각성 간질 환자의 수면 구조는 δ- 수면 표현의 증가와 자발적인 활성화 빈도의 감소가이 단계로 특징 지어졌다. 모든 기능 상태 (절개 및 수면 상태)에서 나타나는 활성화 효과의 결핍이 발견됩니다. 수면 간질 환자에서 수면 중에 시상 피질 동맥 동기화의 증가가 나타났습니다.

간질 발작의 또 다른 특징은 뇌의 다른 기능적 상태에서 발생합니다. 각성 간질의 경우, 병변의 전형적인 좌 - 반구 위치 (또는 특발성 일반화 된 형태로 나타남)는 공격 중에 운동 현상이 더 자주 언급됩니다. 수면 간질이 오른쪽 반구의 초점에 의해 지배 될 때, 공격 중에 감각 현상이 보통 나타납니다.

[14], [15], [16]

수면과 관련된 간질 증후군

의 여러 가지 형태가 있습니다 간질의 수면의 기간과 관련이 : 봉투가 토닉 - 간 대성 발작, 청소년 근간 대성 간질, 영아 연축, centrotemporal 스파이크와 양성 부분 간질, 후두와 어린 시절의 양성 부분 간질 간질을 일반화 idiopathy 발작. 최근 야간 발작과 Landau-Kleffner 증후군을 동반 한 상 염색체 우성 전 간질에 대한 관심이 증가하고있다.

수면 중 발생한 복잡한 부분 발작은 야간 전두엽 간질과 관련이 있습니다. 아주 자주 밤 야간 간질도 관찰됩니다.

수면 중 발작, 설명 할 수없는 각성은 야간 발작의 유일한 징후 일 수 있습니다. 결과적으로, 환자는 실수로 수면 장애로 진단됩니다. 이 발작적 각성은 특히 간질 환자에서 간질에 중점을두고 발생할 수 있습니다.

[17], [18]

수면 중 간질 활동

1937 년에 FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex는 "잠자는 수면 중 1 분 동안 뇌파를 기록하는 것은 잠에서 깨어나는 상태에서 1 시간 이상 연구하는 것보다 간질을 진단하는 데 더 많은 정보를 제공합니다." 수면 상태가 다르기 때문에 간질 진단에 이중 역할을합니다. 한편, 수면 중 일부 기능 상태는 항 경련제 효과 (δ- 수면 및 PBS)를 갖는다. 다른 한편으로, FMS의 II 기는 프로 - 간질 효과를 갖는다. 실제로 PMS의 II 단계는 졸음, 스핀들, 정점 날카로운 전위, 양수 후두부 수면 파 (λ 파), K 복합체 등의 발작 요소 집합입니다. GABA-ergic 시스템의 결핍으로 인해 간질이있는 환자의 경우이 요소를 전형적인 간질로 전환시킬 수 있습니다 현상 (피크 - 느린 웨이브 복합체).

표면 수면은 간질 활동을 확인하는데 중요한 역할을하는 것으로 밝혀졌습니다. PBS 발견 후 slow-wave 수면은 일반적으로 발작의 발생을 선택적으로 촉진하고 PBS는 부분적, 특히 일시적인 출산을 촉진한다는 것이 밝혀졌습니다. 때로는 측두 간질은 임상 증상이없는 뇌파의 발작에 의해서만 나타나며 간질 활동의 중단으로 인해 정상적인 패턴의 PBS가 복원됩니다. 최근 몇 년 동안, PBS에서 발생하는 유착이 서파 수면 중 유착보다 간질 초점을보다 정확하게 위치시킬 수 있다는 것이 입증되었습니다. PBS에서 선택적으로 나타나는 일시적 간질 발작은이 유형의 꿈과 간질 활동 사이의 가능한 연결을 나타냅니다.

수면 부족은 간질 활동과 수면 박탈 과정에서 입증 된 공격 빈도를 증가시킵니다. 그러나, 난치성 간질 치료 환자의 경우, 수면 부족은 질병 경과에 유의 한 영향을 미치지 않을 수 있습니다.

항 경련제 (발 프로 산, 라모트리진, 가바펜틴, 레비 티라 세탐)의 최신 세대는 일반적으로 간질 환자의 효능, 더 좋은 내약성과 삶의 질 정상화에 기여하는 바르비 투르 산염 및 벤조디아제핀에 비해 수면 구조에 덜 뚜렷한 효과가 있습니다.

[19], [20]

수면과 파킨슨 병

Parkinsonism의 임상상은 다른 형태의 유기 뇌 병리학의 특징이 아닌,이 질병에서 병인의 특정 기전의 존재에 대해 말할 수있게 해주는 많은 특징을 가지고 있습니다. 우선, 수면 중 대부분의 증상이 사라지는 현상은 파킨슨증의 "신비"에 기인합니다. 이 기간 동안 수면 중 도파민 계통의 활성이 감소하기 때문에 특히 프로락틴, 소마 트로픽 호르몬 및 멜라토닌 수준이 증가하므로 상황이 더욱 놀랍습니다. 즉, 도파민 계통의 활성화의 관점에서 파킨슨증의 증상이 꿈에서 사라지는 것을 설명하는 것은 불가능합니다. 파킨슨증의 증상은 최면 상태에서, 몽유병으로 인한 역 동성으로, 그리고 특정 감정적 인 상태에 의해 특징 지어지는 다른 상황에서 완전히 약화되거나 사라집니다. 감정 상태의 특성뿐만 아니라 "수면 - 각성"주기와 강성과 떨림의 연결은 우발적 인 것이 아니며 발병 기전에 비 특이성 뇌 시스템의 역할을 반영합니다.

야간 수면의 구조 분석은 파킨슨증에서의 각성의 주요 특징에 대한 이해를 향상 시켰습니다. Parkinsonism 연구의 역사가 수면과 각성의 뇌 메커니즘 연구의 역사와 밀접한 관련이 있다는 것은 우연이 아닙니다. 것을 기억 전염병 무기력 뇌염 Economo는 단지 파킨슨 병의 집중적 인 연구에 자극뿐만 아니라 수면의 뇌 메커니즘의 생리 학적 연구의 원인이되었다 없습니다. 무기력 뇌염의 급성 및 만성 단계의 임상 그림에 의해 입증 파킨슨 패배의 원인이되는 뇌 깨어의 시스템과 수면과 구조 사이에 충분히 가까운 기능과 형태 학적 연결의 존재. 이미 안구 운동 장애와 졸음의 조합은, 수면을 조절하는 장치가 수로 근처의 제 3 뇌실의 영역에 있다고 가정 할 수 저장하는 중입니다.

파킨슨 병 환자에서 다형성 검사로 발견되는 가장 흔한 현상은 경동맥 스핀들의 감소입니다. 경동 스핀들의 중증도는 근육의 색조와 관련이 있으며, 경동맥의 스핀들과 근육의 색조는 일부 추체 외 추체 구조에 의해 조절된다고 가정합니다. Levodopa 치료에서 무 운동 또는 강직이 감소하는 것과 병행하여 경동 스핀들의 표현이 증가합니다.

Parkinsonism의 야간 수면의 다른 특징들 중, PBS의 존재 감소 (근육 강직이 뚜렷한 환자에게만 특유한)가 언급되어야한다. 이 현상을 설명하기 위해, 파킨슨 병의 근육 조율을 감소시키고 REM의 실행에 중요한 역할을하는 메커니즘에 대한 침해에 대한 아이디어가 제안되었다. PBS의 질적 인 이상도 묘사됩니다 : 꿈의 빈도 감소, 근육의 색조 부족, 안검 상피 출현 등.

파킨슨 병의 수면 장애 (수면 곤란, 야간 수면의 전반적인 감소, 자발적 각성, 주간 졸음)의 빈도가 높다는 점에 유의해야합니다. 수면 구조에 대한 레보도파 치료의 효과는 수면 스핀들 (수면의 총 지속 시간뿐만 아니라)의 표현의 증가와 그것의 순환 조직의 개선으로 구성됩니다. 이 데이터는 수면 구조에 대한 약물의 정상화 효과를 나타냅니다. 더욱이, 파킨슨증 환자의 야간 수면 구조에서, 레보도파의 최적 용량 및 치료 효능을 결정하기에 적합한 민감한 파라미터를 발견 할 수있다.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]