프레데릭 증후군

프레드릭 증후군 - 심장의 개별 근육 섬유, 심장 박동을 깨는의 가속 감소와 함께 전체 AV 블록에서 발생하는 질병의 임상 적 특징 구성된 증상과 심전도 표현의 복잡한 (리듬,하지만 매우 드문 펄스)과 펌핑 기능.

Frederic 증후군에서는 불안정한 심방의 일이 가장 빈번하게 발생하며 불안정하게 수축하기 시작합니다. 심방 세동이 아닌 심방 세동이 심전도 대신 드물게 나타나며 심근 경색으로 인해 안정된 심장 내 혈류가 차단됩니다. 이 모든 것이 심방에서 심실로의 전기 자극의 이동을 멈추게하고, 이는 완전 방실 차단을 수반합니다.

프레드릭 (Frederic) 현상에서 심장의 다양한 기능 부서가 영향을 받고 제어 전기 충격의 움직임이 방해받습니다. 태초에 인체는 내부 매장지를 사용합니다. 그러면 병리학 적 과정이 이미 심전도에 나타날 수 있으며, 환자는 자신의 건강 상태에서 다른 특징을 발견하기 시작합니다. 이러한 불안정한 상황은 위반 될 수 있고, 매장량은 소진되며, 환자는 모호한 성공 가능성으로 긴급 치료가 필요합니다.

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원인 증후군

중증 심장 병리의 원인은 다음과 같습니다.

• 긴장과 휴식 상태의 심장 (협심증)의 만성 허혈.
• 심장 마비 후 발생하는 심근 경색 발현.
• 심근염 (심근 손상, 염증성 기원).
• 심적 구조에서 심한 선천적 또는 후천적 변화.
• 심근 병증 (명확하지 않은 병인의 심장 근육의 변화).
• 심근 경색 (혈액 공급 부족의 결과로 심근의 괴사로 이어지는 관상 동맥 심장 질환 (IHD)).

위의 모든 질환에서 혈관 경화증이 발생하여 심장 근육에 결합 조직이 증식합니다. 심근의 염증 및 영양 장애 과정은이 성장에 큰 영향을 미칩니다. 결합 조직의 형성에서, 그것은 전기 펄스를 수행하는 전형적인 세포 (cardiomyocytes)로 대체됩니다. 이 모든 것이 기능성 전도도와 AV 차단의 변화를 가져옵니다.

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위험 요소

프레드릭 증후군의 발병에 영향을 줄 수있는 요인은 다음과 같습니다.

• 특정 약물 복용 (M-holinoblokatory, 베타 adrenomimetiki 및 일부 나트륨 차단제);
• 의약품으로 자극을 받았을 때 과도한 신체 활동;
• 어떤 기원의 심장 및 혈관 질환;
• 유전 인자 (가족 성 고지혈증);
• 신경 순환 이상 증;
• 전해질 균형 위반.

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조짐 증후군

ECG를 사용하면 환자가 Frederick 현상을 가지고 있다고 정확하게 말할 수 있습니다. 세심한주의가 요구되는 일상 생활에서 그를 동반하는 임상 증상은 다음과 같습니다.

• 희귀하지만 정확한 맥박.
• 약어의 빈도는 분당 30 ~ 60 회입니다.
• 피로감.
• 졸음.
• 현기증.
• 졸도 상태.
• 얼굴의 청색증.
• 경련.

위의 증상은 모두 산소 결핍 상태의 특징입니다. 이러한 증상은 또한 심혈관 및 신경계의 다른 질병을 나타낼 수 있습니다.

높은 확률의 심전도만을 사용하면 환자가 프레드릭 현상을 앓고 있음을 확인하거나 부정 할 수 있습니다. 심박수가 30 분 이상 60 분 이하인 희귀하지만 정확한 맥박이있는 환자에게주의를 기울여야하는 일상 생활에서 그를 동반하는 임상 증상. 심박수의 감소는 심장의 펌핑 작용이 감소된다는 사실 때문에 지적됩니다.

사람이 나열된 증상을 중요하게 생각하지 않으면 악화 될 수 있으며 단기간 (5 ~ 7 초)의 심정지 및 심실의 급속한 수축으로 인한 의식 상실이 있습니다.

Frederick 증후군의 첫 증상

Frederic의 현상은 환자의 불만에서 의심 될 수 있습니다.

• 불안정한 마음의 일.
• 심장 리듬이 감소됩니다.
• 약점이 지적됩니다.
• 불규칙 함과 리듬 감퇴와 함께 호흡 곤란.
• 하루가 끝날 무렵 발목 관절의 말초 부종이 나타난다.
• 심전도에서 심방 세동.

프레드릭 (Frederic) 현상에 대한 명확한 징후는 보이지 않으며 다양한 심장 질환과 더 유사합니다.

진단 증후군

Frederic 현상의 질병 클리닉은 심방 세동 피질의 특징을 상실합니다. 총 횡단 봉쇄와 관련된 변화가 가장 먼저 시작됩니다.

• 심장 박동과 심장 근육의 불규칙성에 대한 불만 없음.
• 어지럼증의 공격이 있습니다.
• 의식 상실.
• 심장 소리는 리드미컬합니다.
• 맥박은 정확하고 희귀합니다.

이 증후군을 임상 적으로 진단하는 것은 어렵습니다. 이 상태는 심방 세동이 일정한 형태 일뿐만 아니라 의식 상실, 즉 얇은 심장 박동이있을 때만 환자에서 의심 될 수 있습니다. 심방 세동과 방실 차단을 병합하면 환자의 상태가 악화되며 특히 심실 수축 (분당 20-30 박동)이 드뭅니다. 환자는 의식 상실증을 가질 수 있습니다. 그들은 생체 전기 활동이 사라짐에 따라 심장 활동이 장기간 지속되는 동안 뇌에 산소가 불충분하게 섭취되는 것과 관련이 있습니다. 이 기간 동안 사망이 발생할 수 있습니다.

심장 마비의 정도를 나타내거나 증가시킵니다. 프레드릭 증후군에서 환자의 상태는 확립 된 심실 수축 빈도에 크게 좌우됩니다. 경우에 따라 CSF가 분당 50-60 비트로 설정되면 환자는 만족할만한 상태 일 수 있습니다. 심방 세동의 실망스러운 주관적 징후가 사라집니다.

• 두근 두근
• 마음의 일에 방해가된다.
• 맥박 - 맞은 리드 미칼 한
• 환자와 종종 의사는 인공 관절 봉쇄로 인해 심방 세동이 사라진 것으로 보이며 부비동 리듬이 회복되었습니다. 혈액 순환은 좋은 수준으로 오랫동안 지속됩니다.

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분석

프레드릭 증후군과 같은 병리가 발견되면 환자를보다 자세히 검사하기 위해 다음과 같은 검사를 시행 할 수 있습니다.

• 혈액의 임상 분석 - 혈액의 다양한 유형의 세포 수, 크기, 모양 등을 포함하는 실험실 진단 방법. 헤모글로빈 수준; 백혈구 조제; hemacrite.
• 혈액의 생화학 적 분석 - 내부 기관 (신장, 간 등)의 활동 방식을 결정할 수있는 실험실 연구. 신진 대사 과정 (지질, 단백질, 탄화수소)에 대한 정보를 배웁니다. 신체의 추적 요소에 대한 필요성을 판단하십시오.
• 지방질 검사 - 콜레스테롤, 저밀도 지단백질, 고밀도 지단백질, 중성 지방 및 본 연구의 지표 변경 이유에 대한 혈액 검사.
• Reberg의 검사 또는 내인성 크레아티닌의 제거. 의사가 신장 배설 작업을 평가할 수 있도록 도와 주며, 또한 신장 tubules에 의해 여러 물질을 분리하거나 흡수하는 능력을 평가합니다.
• 소변의 임상 분석은 소변의 물리 화학적 특성과 침전물의 현미경 검사를 허용하는 실험실에서 수행 된 연구입니다.
• nechyporenko위한 소변 - 소변, 적혈구 및 실린더 내의 백혈구의 존재를 결정하는 실험실의 진단 방법은, 주 신장 요로를 추정 할 수있다.

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경음악 진단

적절한 진단을 위해 다음과 같은 유형의 연구를 지정할 수 있습니다.

• 심전도 (ECG)는 심장의 여러 가지 막힌 곳 (tachy-or bradycardia)을 감지 할 수 있습니다.
• 홀 터 모니터링 (XM)은 CCC (심장 혈관계)의 기능적 연구입니다.
• Transesophageal electrophysiological 검사는 전통적인 ECG와 XM 방법으로 일시적인 봉쇄를 진단하는 데 사용됩니다.
• 흉부 장기의 방사선 촬영은 심장의 그림자 크기와 정맥 울림의 존재를 결정하는 데 도움이됩니다.
• 심장의 초음파 검사 (초음파)는 심근의 병리학 적 변화를 감지하는 데 도움이됩니다.
• 밟아 돌리는 바퀴 테스트 또는 veloergometry - IHD를 확인하고 신체 활동의 영향하에 심박 수축의 증가를 추정.

프레드릭 증후군의 ECG 징후

Frederick 's 현상이 지속적인 성격을 획득 할 때, ECG는 기록합니다 :

• 심실의 전도 시스템이 변형되고 확장됩니다.
• 치아 P가 사라지고;
• 현저하게 심방 세동을 반영하거나 큰 FF 파를 기록하는 ff 파의 빈도는 심방 조동을 나타냅니다.
• 비 부비동 자연의 심실 리듬 - 이소성 (노드 또는 idioventricular);
• 간격 RR은 일정합니다 (리듬은 정확합니다).
• 심실 수축 횟수는 분당 40-60 회입니다.

프레드릭 증후군은 완전한 방수 봉쇄의 발견으로 10-27 %입니다.

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감별 진단

Frederic 증후군은 bradysystolic 심방 세동과 구별되어야합니다. 방축 성 심방 세동의 경우 혼란스러운 심실 수축이 나타나고 Frederic 증후군에서는 거리 R-R이 동일합니다. 운동은 부정맥에 의한 심박수의 증가에 기여하며 SF의 경우 리듬이 맞습니다. 심근 세동의 bradysystolic 형태의 주요 차이점은 불완전한 횡단 심장 차단이라는 점을 염두에 두어야합니다.

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치료 증후군

심장의 AV 차단이 감지되면 심각하고 오랜 치료가 필요합니다. 그러한 치료의 목표는 다음과 같습니다.

• 심장의 오작동으로 인한 갑작스런 사망을 예방하기위한 예방 조치.
• 임상 증상의 경감.
• 악화 예방 (심장 마비).

치료에는 약물 치료 및 비 약물 치료가 포함됩니다. 비 약물 치료는 CHD, 고혈압 및 심장 보상 부전의 병력이있는 환자의식이 요법 지침 준수 여부를 기준으로합니다. 가능한 경우 심장의 봉쇄를 악화시키는 의약품을 폐지하십시오. 이러한 약물에는 항 부정맥제, 칼슘 길항제 등이 포함됩니다.

약물 치료는 완전한 봉쇄를 유발 한 원인을 제거하는 데 사용됩니다. 또한, 그것의 주요 초점은 근본적인 질병의 치료입니다. AV 전도도를 저하시키는 약물을 제한하거나 제외해야합니다.

환자의 중추 신경계 (atropine delirium)의 측면에서 나타나는 병리학 적 증상으로 인해 아트로핀과 같은 항콜린 제의 리셉션이 금지됩니다.

수술 치료

심실 세동과 결합 된 3 도의 봉쇄는 외과 적 치료가 필요하며, 주된 임무는 지속적인 맥박 조정기의 이식 임.

수술 중 원실 심실 자극 (VVI 또는 VVIR)을 사용할 수 있습니다. 이 과정에서 전극은 심장의 심실에 위치하고 하나는 심장 근육을 자극하고 다른 하나는 수축을 일으 킵니다. 약어의 수는 미리 설정됩니다 (일반적으로 분당 70 비트로 설정 됨).

VVIR 모드는 다음과 같은 것을 의미합니다. 두 전극 (자극 및인지)이 우심실에 있고 뇌실의 자발적인 활동으로 인해 자극이 차단됩니다. 이것은 자극의 가장 좋은 방법입니다.

예방

심장의 봉쇄는 매우 심각한 질병입니다. 예후가 악화되고 추가 질환이있는 경우에는 정기적으로 심장 전문의를 방문해야합니다. 검사 중에 문제가 발견되면 의사의 권고를 무시하지 않고 즉시 치료를 시작해야합니다.

심장 근육을 유지하려면 마그네슘과 칼륨을 함유 한 약물을 섭취해야합니다. 필요한 요소는 의사 선택에 도움이됩니다.

프레드릭 증후군은 심장을 유지하기 위해 모든 노력을 기울여야하지만, 이러한 노력은 삶의 연장으로 이어집니다.

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예보

일과 예후가 불충분하다는 조건은 근본적인 질병의 심각성에 달려 있습니다.

이 갑작스런 심장 부정맥 (양상의 선상 음영 - 아담스 - Stroksa의 공격)의 결과로 심장 박동과 뇌 허혈의 급격한 감소로 인한, 희미한이었고 맥박 조정기 주입 (페이싱)를 수행 한 경우, 환자의 기대 수명은 약 2 년 반입니다.

환자의 삶의 질을 향상시키는 것은 지속적인 자극으로 인한 것입니다.

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