이부프로펜과 알코올, 또는 알코올 대 NSAIDs

모든 사람이 알코올의 위험성에 대해 알고 있음에도 불구하고 일부는 알코올... 약물과의 결합이 가능한지 여부, 예를 들어 두통이나 근육통에 알코올과 함께 어떤 종류의 진통제를 복용 할 수 있는지에 관심이 있습니다. 관절통이나 신경통. [1]

의사들은 약을 복용하는 것과 동시에 술을 마시는 것을 용납할 수 없다고 생각합니다. 그리고 이 진술은 근거가 없는 것이 아니라 약리학자에 의해 확인되었습니다.

이부프로펜 및 기타 NSAID 대 알코올

우리는 즉시 주목합니다. 알코올은 다기관 생체이물이고  이부프로펜  은 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs), 아릴알칸산 유도체(아릴아세트산, 프로피온산, 헤테로아릴아세트산 및 인돌-아세트산 유도체 포함)의 큰 그룹의 약물입니다. ), 불행히도 치료 효과가 있을 뿐만 아니라 임상적 관점에서 상당히 심각한 부작용을 일으킬 수 있습니다.

우선, 위 및 소장 점막의 자극은 궤양의 형성 및 위장관 출혈의 위협으로 주목되며, 후자는 트롬복산(혈관 수축제의 성질을 갖는 지질) 합성 감소와 관련이 있습니다. 및 혈소판 응집제). 이부프로펜과 다른 NSAID는 트롬복산의 형성을 억제하여 출혈을 멈추게 하는 혈전이 형성되는 동안 혈소판 응집을 줄이는 것으로 나타났습니다. 이 속성은 알코올에도 내재되어 있으므로 알코올 음료를 마신 후 또는 전에 이부프로펜을 복용하는 사람들은 장기간 출혈의 위험이 증가합니다.

부작용으로 기능적 신장 장애 및 간 기능 부전도 가능합니다. 심박수 증가 및 혈압 증가; 혈액 내 혈소판 및 백혈구 수준 감소 등. 신경계 수준에서 이러한 약물의 부작용과 관련된 두통 및 현기증, 다한증, 수면 장애 및 정신 운동 반응, 우울 상태 등이 있을 수 있습니다. (중앙 및 주변). 그리고 이것이 음주의 영향으로 보완된다면...

이부프로펜과 알코올의 양립이 불가능한 이유는 무엇이며 점심에 보드카 한 잔을 마시고 ("식욕을 위해"라고 함) 식후 약을 먹는 것이 왜 불가능한가요? 약물 지침의 "약 및 기타 상호 작용"섹션에주의하십시오. 모든 것이 거기에 명확하게 표시되어 있습니다. [2]

다른 약물과 마찬가지로 모든 유형의 NSAID와 알코올의 상호 작용은 에탄올이 치료 효과를 약화시키거나 무효화하는 약력학일 수 있으며, 알코올(저알코올 음료 포함)을 섭취할 때 약물 동태학은 약물의 대사를 방해할 수 있습니다.

이부프로펜과 알코올: 약력학적 상호작용

이부프로펜과 알코올이 약력학적으로 상호 작용하는 방식에 대해 간략하게 설명합니다.

NSAIDs와 관련된 모든 약물의 진통, 항염 및 저체온(해열) 작용의 일반적인 기전은 차례로 생합성을 차단하는 막 효소 cyclooxygenase(COX-1 및 COX-2)의 억제 때문입니다. 염증 및 통증 신호를 전달하는 프로스타글란딘(PGE2, PGD2, PGF2α, PGI2).

이에 반해 알코올은 COX-2를 유도하여 마지막 알코올 복용 후 15~16시간 후에 효소의 발현이 최고조에 이르게 되며(많을수록 빠를수록) 면역반응을 증가시킨다. 또한 에탄올은 염증성 사이토카인(IL-1, IL-6, IL-8)의 형성으로 세포 내 신호 전달 경로를 활성화할 수 있으며 막 지질과 상호 작용하여 통증을 전달하는 TLR4 및 IL-1RI 수용체를 활성화할 수 있습니다. 염증 신호.

그건 그렇고, 이부프로펜을 포함하는 모든 동의어 - Ibufen, Ibunorm, Imet, Nurofen, Ibuprex,  Ibuprom  및 알코올은 동일하게 상호 작용합니다. [3]

같은 이유로 비 스테로이드 성 항염증제 Ketorolac, Ketorol, Ketolong 또는 Ketanov와 알코올, Ketoprofen 및 그 동의어 Ketonal 및 알코올, 페닐 아세트산 Diclofenac 및 알코올의 유도체 인 NSAID를 복용 할 수 없습니다. [4],  [5], [6]

마찬가지로, NSAID인 Paracetomol과 Ibuprofen이 이들 정제의 구성에 포함되어 있기 때문에 Next 또는 Ibuclin이라는 약물과 알코올은 적대적인 관계에 있습니다.

알코올, 이부프로펜 및 기타 NSAIDs: 약동학적 상호작용

일단 위에 들어가면 알코올 음료는 혈류를 증가시켜 위 분비를 증가시킵니다. 그러나 근육 조직으로의 혈류가 눈에 띄게 약해져서 근육 약화 및 통증이 발생할 수 있습니다.

알코올은 위장에서 천천히 흡수되지만 섭취 후 5분이면 이미 혈액에서 검출될 수 있으며, 1시간이면 전체 복용량과 동일한 함량의 최고 수준에 도달하기에 충분합니다.

알코올, 이부프로펜 및 기타 NSAID의 약동학적 상호작용은 일반적으로 간에서 발생하며, 여기서 경구로 복용하는 약물과 섭취한 알코올은 동일한 효소인 시토크롬 P450(CYP) 및 시토크롬-C 환원효소(CYP2E1, CYP2C8 및 CYP2C9)에 의해 변형됩니다. ). 그러나 에탄올-알데하이드 탈수소효소(ALDH)를 분해하려면 또 다른 효소가 필요합니다.

간과 효소 장치에 대한 부하가 증가하기 때문에 이러한 약물의 간 대사에 대한 알코올의 부정적인 영향은 의심의 여지가 없습니다. 자료에 대한 추가 정보 -  간에서의 약물 대사

그리고 간에 대해 더 많이. 과부하로 인해 자유 라디칼이 세포를 손상시키는 것을 방지하는 항산화 효소 글루타티온의 도움으로 신체에서 불필요한 모든 것을 중화하고 제거하는 능력이 감소합니다. 그리고 알코올의 분해와 복용하는 약물의 조합으로 추가 활성 산소의 형성이 발생할뿐만 아니라 간 세포의 미토콘드리아에서 글루타티온의 양이 감소합니다. 결과적으로 세포는 산화 스트레스에 노출됩니다.

연구원들은 알코올을 거의 마시지 않는 사람들에게서 CYP2E1 효소에 의해 에탄올의 작은 부분이 분해된다는 것을 발견했습니다. 그러나 일반 음주자의 경우 이 효소의 활성이 거의 10배 증가하므로 이부프로펜 및 기타 NSAID의 부작용이 더 자주 발생하고 더 강해집니다.

소비된 알코올의 일부(10% 이하)는 간을 통한 첫 번째 통과의 신진 대사에 의해 변형되고, 간에서 나머지는 전신 순환에 들어가 신체의 모든 조직으로 퍼진 다음 간으로 돌아갑니다. 첫째, 알코올은 ALDH 효소에 의해 산화되며, 그 결과 에탄올에서 수소가 분리되고 에탄알데히드가 생성됩니다. 즉, 가장 독성이 강한 대사산물은 아세트알데히드입니다. 두 번째 단계에서 아세트알데히드는 에탄산(아세트산)으로 전환되고 이미 이산화탄소와 H₂O로 분해됩니다. 이 과정은 8~12시간이 걸리며 에탄올은 혈액보다 소변에서 더 오래 발견됩니다. 이 매개변수에 따라 알코올 후 이부프로펜을 얼마나 오래 복용할 수 있는지 계산할 수 있습니다. [7]

NSAID는 수산화 및 카르복시화 대사산물과 아실글루쿠로나이드로 분해되며 약물은 알코올과 "경쟁"해야 하므로 제거가 지연됩니다. 이와 관련하여 합병증의 발병으로 인한 누적 효과의 위험은 배제되지 않습니다.

이부프로펜은 얼마나 몸에서 배설됩니까? 식사 후 경구 복용하는 약물의 단일 용량은 60-90분 후에 최대 혈장 농도로 혈액에 흡수됩니다. 혈청에서 약물은 약 4-5 시간 동안 존재하며 마지막 복용 후 24 시간 후에 만 \u200b\u200b신체에서 완전히 제거됩니다 (모든 생물학적 체액에서). [8]

알코올 및 해열제

약한 알코올과 해열제는 양립 할 수 없으며 에탄올과 해열제의 조합은 간 조직뿐만 아니라 위 점막에 부정적인 결과를 초래할 수 있습니다.

알코올 섭취 중 온도 조절 효과기 메커니즘의 기능적 변화는 뇌간의 망상 형성과 수질 oblongata의 자율 핵에 영향을 미치기 때문에 과학적으로 입증되었습니다.

피부로의 혈류가 증가하면 사람은 먼저 발한과 함께 붉어지지만 발한은 용량 의존적 열 손실 및 신체의 중심 온도 감소(때로는 생리적 기준보다 훨씬 낮음)를 유발합니다. 따라서 의사는 알코올과 해열제를 동시에 복용하는 것을 권장하지 않습니다.[9]

약동학적 상호작용에는 진통 및 해열 파라세타몰과 알코올이 포함됩니다. 이 약물의 거의 97%는 간의 시토크롬-C-환원효소에 의해 변형됩니다. 80% - 황산염 및 글루쿠론산(비활성 대사 산물 형성)과의 접합에 의해, 나머지 - 하이드록실화에 의해 그 결과 여러 활성 물질이 형성됩니다. 이들의 최종 대사 및 비활성화 역시 조합에 있지만 이미 앞에서 언급한 항산화 효소 글루타티온과 함께 있습니다. 알코올 섭취가 부족한 경우 이러한 대사 산물은 간독성 효과가 있습니다. [10]

또한 읽기 -  해열제

시트라몬과 알코올

비마약성 진통제인 시트라몬과 알코올(두통이나 발열의 경우)도 이 약의 56%가 아스피린(NSAID)으로 구성되어 있고 그 외에 파라세타몰, 카페인. [11], [12]

NSAIDs와 파라세타몰과 알코올의 상호 작용은 위에서 논의되었으며, 에탄올과 조합하여 뇌를 자극하고 혈관 확장을 촉진하는 카페인은 뇌 세포와 심혈관계에 부정적인 영향을 미치며, 이는 두통 증가 및 신경 흥분성 증가로 나타날 수 있습니다., 뿐만 아니라 혈압 및 심장 리듬 장애의 증가. [13]

카페인은 주로 간에서 시토크롬 CYP1A2에 의해 대사됩니다.

톨페리손과 알코올

골격근의 근긴장이상 및 경련 상태의 증상 치료에 사용되는 중추 작용을 갖는 근육 이완제 Tolperisone(다른 상품명 - Tolizor, Kalmirex, Midocalm)은 방향족 케톤이며 신경 섬유의 이온 채널을 차단하여 근육을 이완시킵니다. 또한 말초 신경 말단에 작용하는 이 약물은 좌골 신경통, 좌골 신경통 및 요통의 통증을 줄이는 데 도움이 됩니다. [14]

DrugBank 데이터베이스에 따르면, 약물의 활성 물질인 2-메틸-1-(4-메틸페닐)-3-(1-피페리디닐)-1-프로파논의 정확한 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다. 그리고 공식 약물 지침에는 현재 임상 데이터에 따르면 톨페리손과 알코올이 상호 작용하지 않는다는 것이 나와 있습니다. [15]