대사성 알칼리증

대사 산성 알칼리증 - 세포 외액의 수소와 염소 이온 감소, 높은 혈액 pH 수치 및 혈액 중 중탄산 농도가 높은 산 - 염기 상태를 위반합니다. 알칼리증을 유지하려면 HCO3 -의 신장 배설을 위반해야합니다. 심한 경우 증상과 징후에는 두통, 혼수 및 테타 니가 포함됩니다. 진단은 임상 데이터와 동맥혈 가스 조성 및 혈장 전해질 수준에 따라 결정됩니다. 원래 원인의 교정은 때로는 acetazolamide 또는 HCl의 정맥 내 또는 경구 투여로 나타납니다.

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원인 대사성 알칼리증

대사성 알칼리증의 발병의 주요 원인 - 신체의 손실 H ⁺, 외인성 중탄산염 부하.

 대사성 알칼리증의 발병과 함께 신체에 ^의한 H ⁺ 손실은 원칙적으로 위장관 및 신장 병리의 병변으로 관찰됩니다. 이러한 상황에서는 수소 이온의 손실과 함께 염화물도 손실됩니다. 염화물 손실을 보충하기위한 신체의 반응은 대사성 알칼리증의 분류에 반영되는 병리학의 유형에 달려 있습니다.

 위장관을 통한 H ⁺ 손실

이것은 내부 질환 클리닉에서 대사성 알칼리증의 발생의 가장 흔한 원인입니다.

대사성 알칼리증의 분류 및 원인

분류	이유
위장관의 병변
염화물 저항성 알칼리증
감 염성 알칼리증	구토, 위의 배액, 직장 또는 대장의 부신 선종
신장 손상
감 염성 알칼리증	이뇨 요법, 고탄병 후 알칼리증
동맥성 고혈압이있는 염소 내성 알칼리증	코네티컷 증후군, 쿠싱, 부신, 신 혈관성 고혈압, 무기질 코르티코이드 특성을 가진 약물 (카베 녹 솔론, 감초) 글루코 코르티코이드로 치료
정상압의 염화물 내성 알칼리증	바터 증후군, 심한 칼륨 고갈
중탄산염 적재	대규모 중탄산 치료, 방대한 수혈, 알칼리 교환 수지 치료

높은 농도의 위액에는 염화나트륨과 염산이 저농도로 포함되어 있습니다. 위의 루멘에서 1 밀리몰 / L H ⁺  의 분비는 세포 외액에서 1 밀리몰 / L 중탄산염의 형성을 동반한다. 따라서 탐침을 통해 구토하거나 위액을 흡입 할 때 수소와 염소 이온이 손실되는 것은 중탄산염의 혈중 농도가 증가함에 따라 보상됩니다. K의 출력 리드 동시에 칼륨 손실 ⁺  이온 H로의 여분의 셀로부터 ⁺  (세포 산증 개발) 및 중탄산 나트륨 재 흡수를 자극. 개발 된 세포 내 산성 증은 보상 반응으로 인한 수소 이온의 손실에 기여하는 추가 요인으로 소변의 산성화를 유발하는 신장 세뇨관을 포함한 세포에 의한 분비를 향상시키는 것으로 나타납니다. 이 복잡한 메커니즘은 장기간의 구토를 동반 한 이른바 "역설적 인 산성 소변"(대사성 알칼리증 하에서의 낮은 pH 수치)을 설명합니다.

따라서 인해 여러 가지 요인에 응답하여 혈중 중탄산염의 축적에 의한 위산의 손실에 대사성 알카 로시스의 개발 : H의 즉각적인 감소 ⁺  보상 적 반응과 같은 수소 이온 신장 저칼륨에 응답하여, 위 내용물로부터 세포 내 산증의 개발 및 손실 세포 내 산성 증. 이러한 이유로 알칼리증의 교정은 염화나트륨, 염화칼륨 또는 HCL의 용액을 필요로합니다.

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 신장을 통한 H ⁺ 손실

이 경우 알칼리증은 염소 관련 형태로 나트륨과 칼륨을 제거하는 강력한 이뇨제 (티아 지드와 루프)를 사용하여 발달합니다. 이 경우 많은 양의 체액이 손실되고 혈액량 감소가 나타나며 산과 염소의 총 배설이 급격히 증가하여 대사성 알칼리증이 유발됩니다.

그러나 개발 된 혈액량 감소 및 지속적인 대사성 알칼리증의 배경으로 이뇨제를 장기간 사용하면 나트륨과 염화물의 보충 유지가 발생하고 소변 배설은 10 mmol / l 이하로 감소합니다. 이 지표는 염화물 민감성 및 염화물 저항성 변이 형 알칼리증의 감별 진단에 중요합니다. 10 mmol / l 미만의 염화물 농도에서 알칼리증은 저혈당, 염화물 민감성으로 간주되며 염화나트륨 용액의 도입에 의해 교정 될 수있다.

조짐 대사성 알칼리증

경증 알칼리증의 증상 및 징후는 일반적으로 원인 인자와 관련이 있습니다. 더 심각한 대사성 알칼리증 증가로 연결 칼슘 결합 단백질, 이온화  칼슘 혈증  , 때로는 함께, 두통, 혼수 및 신경 근육의 흥분의 증상이  정신 착란, 근육 경련과 경련. 알칼리 혈증은 또한 협심증과 부정맥 증상의 시작점을 낮 춥니 다. 수반되는 저칼륨 혈증은 약화를 일으킬 수 있습니다.

양식

후 hypercapnic alkalosis

포스트 하이포 아프 니아 알칼리증은 일반적으로 호흡 부전을 제거한 후에 발달합니다. 사후 hypercapnia 알칼리증의 발달은 호흡 산증 후에 산 기초 국가의 피해 복구 동원과 관련있다. 포스트 하이포 아프 니아 알칼리증의 기원에서 호흡 성 산증의 배경에서 중탄산염의 신장 재 흡수가 증가함에 따라 주요 역할이 수행됩니다. P의 신속한 복구 _및 CO ₂  표준에 인공 호흡기를 통한 중탄산염의 재 흡수를 감소시키고 현상 알칼리증을 대체하지 않는다.  만성 고칼슘 혈증 환자에서 산 - 염기 상태의 질환 발달 기전은 혈액에서 P _와 CO 2 의 신중하고 느린 감소를 필요로한다 .

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염화물 저항성 알칼리증

주요 원인 알칼리증의 hloridrezistentnogo 개발 - 미네랄 코르티코이드 과잉, 재 흡수, 칼륨 H의 자극 ^+를  원위 네프론과 신장에 의해 최대의 재 흡수를 중탄산염.

이들 실시 예에 알칼리증은 무기질과 약물의 코티솔 레닌 RAAS (신 혈관성 고혈압), 증산 (또는 컨텐츠) 또는 전구체 (쿠싱 증후군, 스테로이드 치료 투여의 활성화에 상승 알도스테론 제조 주 (코네티컷 증후군)이나 의한 혈압의 증가를 수반 할 수있다 속성 : carbenoksolona, 감초 뿌리).

혈압의 정상 수준은 Bartter 증후군 및 심한 저칼륨 혈증과 같은 질병으로 진단됩니다. Bartter 증후군에서는 고 알도스테론 증이 RAAS의 활성화에 반응하여 발생하지만이 증후군에서 나타나는 프로스타글란딘 생성이 극히 높으면 고혈압 발생을 억제합니다.

대사성 알칼리증의 원인은 Henle loop의 상행 무릎에서 염화물의 재 흡수가 위반되어 H ⁺, sodium 및 potassium과 관련된 염화물의 요로 배설을 증가시키는 것입니다 . 대사성 알칼리증의 염화물 내성 변이는 소변 내 염소 농도가 높고 (20 mmol / l 이상) 염화칼슘 주입 및 순환 혈액량 보충에 대한 알칼리증의 저항이 특징입니다.

대사성 알카 로시스의 또 다른 원인은 일정한 도입 중탄산염 발생 부하 중탄산염 수, 혈액 및 알칼리 - 교환 수지 처리 대량 수혈 부하는 신장 배설에의 능력을 초과하면 알칼리.

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진단 대사성 알칼리증

대사성 알칼리증과 호흡 보상의 적절성을 인식하기 위해서는 동맥혈 및 플라즈마 전해질 수준 (칼슘 및 마그네슘 포함)의 가스 조성을 결정하는 것이 필요합니다.

원인은 흔히 내역 및 신체 검사 데이터에서 확인할 수 있습니다. 알 수없는 이유와 정상적인 신장 기능을 위해서는 소변에서 K와 Cl ~의 농도를 측정해야합니다 (이 값은 신부전증 진단에 유용하지 않습니다). 소변의 염소 농도가 20 meq / l 미만이면 신장 재 흡수가 크다는 것을 나타내며 C1 의존성 원인을 암시합니다. 20 meq / l 이상의 소변에서 염소의 수준은 C1 독립적 인 형태를 가정합니다.

소변 내 칼륨 수준과 고혈압의 유무는 Cl 의존성 대사성 알칼리증을 분화시키는 데 도움이됩니다.

소변 칼륨 농도가 30 meq / day보다 낮 으면 저칼륨 혈증 또는 완하제의 오용을 나타냅니다. 고혈압이없는 소변 칼륨 농도가 30 meq / day 이상인 경우에는 이뇨제 또는 바터 (Barter) 또는 지텔 만 (Gitelman) 증후군의 과도한 사용을 알 수 있습니다. 고혈압이있는 상태에서 칼륨 수준이 30 meq / day 이상인 경우에는 고 알도스테론증, 과량의 미네랄 코르티코이드 및 신 혈관 질환의 가능성을 평가해야합니다. 연구에는 대개 혈장 레닌 활성 및 알도스테론과 코티솔 수치가 포함됩니다.

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치료 대사성 알칼리증

대사성 알칼리증의 치료는 직접적인 원인과 밀접한 관련이 있으며, 이는 산 - 염기 상태의 교란의 진행을 결정합니다. 저혈당 및 저칼륨 혈증의 교정으로 초기 원인을 치료할 필요가 있습니다.

Cl- 의존성 대사 알칼리증 환자는 0.9 % 식염수를 정맥 내 투여; 소변 내의 염소 수준이 25 meq / l 이상이고 중탄산염으로 인한 초기 상승 후 요산 pH가 정상화 될 때까지 투여 비율은 보통 비뇨기 및 기타 유체 손실보다 50-100 ml / hr 높습니다. O 독립적 인 대사성 알칼리증 환자에서 재수 화 효과는 관찰되지 않는다.

중증의 대사성 알칼리증 (예 : pH> 7.6) 환자의 경우 더 긴급한 혈장 pH 보정이 필요할 수 있습니다. 혈액 여과 또는 혈액 투석을 사용할 수 있습니다 (특히 고혈 혈증의 경우). Acetazolamide 250-375 mg을 하루에 1-2 회 경구 또는 정맥 내로 투여하면 HCO3-의 배설이 증가하지만 소변에서 K + 또는 PO4의 손실도 증가 할 수 있습니다. 최대 효능은 이뇨제로 인한 고혈당증과 대사성 알칼리증 환자뿐만 아니라 hypercapnic 후 대사성 알칼리증 환자에서 관찰 될 수 있습니다.

0.1-0.2 표준 용액에 정맥 내로 염산을 주입하는 것은 안전하고 효과적이지만 말초 혈관의 고 삼투압 및 경화증과 관련하여 중심 도관을 통해서만 시행 할 수 있습니다. 투여 량은 0.1-0.2 mmol / (kghh)이며 동맥혈 가스 조성과 혈장 전해질 수준을 자주 모니터링 할 필요가 있습니다.

 위장관을 통한 염화물 및 H ⁺ 의 집중적 인 손실로 염소 함유 용액 (염화나트륨, 염화칼륨, 염산)을 도입 할 필요가있다. 순환하는 혈액의 부피가 동시에 줄어들어 혈액량이 보충됩니다.

과도한 신체 무기질 코르티코이드의 백그라운드에서 심각한 저칼륨 혈증에서 (코네티컷 증후군, 쿠싱, Bartter, 선천성 부신 증식증)가 낮은 소금 다이어트와 함께 사용되어야한다, 무기질 코르티코이드의 과도한 생산으로 인한 종양의 수술 적 치료를 지출의 무기질 코르티코이드의 사용 길항제 (이뇨제 : 아밀로 라이드, 트리 암 테렌, 스피로 노 락톤) 투여 염화칼륨 용액, 인도 메타 신, 항 고혈압제를 적용한다.

또한 이뇨제의 장기 투여 결과로 개발 된 저칼륨 혈증으로 대사성 알칼리증을 제거하기 위해서는 사용을 중단해야합니다. 중탄산염의 외인성 도입시 - 알칼리성 용액, 혈액의 주입을 중지합니다.