뼈 형성 및 흡수 마커

뼈 조직은 칼슘, 인, 마그네슘, 그리고 미네랄 대사의 항상성 유지에 필요한 기타 화합물의 역동적인 "저장고" 역할을 합니다. 뼈는 세포, 유기 기질, 그리고 미네랄의 세 가지 구성 요소로 이루어져 있습니다. 세포는 뼈 조직 부피의 3%에 불과합니다.

뼈 조직은 조골세포에 의해 형성됩니다. 조골세포의 주요 기능은 유골(단백질 기질)을 합성하는 것입니다. 유골은 90~95%의 콜라겐, 소량의 점액다당류, 그리고 비콜라겐 단백질(오스테오칼신, 오스테오폰틴)로 구성되어 있으며, 이후 세포외액의 칼슘과 인산염에 의해 무기질화됩니다. 조골세포는 뼈 표면에 위치하며 유골과 밀접하게 접촉합니다. 알칼리성 인산분해효소를 함유하고 있으며, 부갑상선 호르몬과 칼시트리올 수용체를 가지고 있고 증식이 가능합니다. 무기질화된 유기 기질에 둘러싸인 조골세포는 골세포(새로 형성된 뼈 층 사이의 공간에 위치한 성숙하고 증식하지 않는 세포)로 변합니다.

뼈 조직 흡수는 파골세포에 의해 수행됩니다. 파골세포는 단백질 분해 효소와 산성 인산분해효소 를 분비하여 콜라겐 분해, 수산화인회석 파괴, 그리고 기질의 미네랄 제거를 유발합니다. 새롭게 형성되고 미네랄화가 잘 되지 않은 뼈 조직(유골)은 파골세포의 흡수에 저항성을 보입니다.

I형 콜라겐은 뼈 유기 기질의 90%를 구성하는 주요 단백질입니다. 조골세포에서 전구체인 프로콜라겐 I형을 합성하는데, 프로콜라겐 I형은 카르복시 및 아미노 말단 프로펩타이드(N 및 C 말단 프로펩타이드)를 포함하는 큰 분자입니다. 이러한 프로펩타이드는 프로콜라겐이 세포에서 방출된 후 특정 펩티다아제에 의해 주 분자로부터 분리됩니다.

비콜라겐 단백질은 유기 골 기질의 약 10%를 차지합니다. 이러한 단백질은 골 기질에 독특한 구조를 부여합니다. 수산화인회석의 침착은 골 기질 단백질의 적절한 비율에 크게 좌우되며, 골 형성 세포에 의해 합성됩니다.

뼈의 무기질 부분은 수산화인회석[Ca ₁₀ (PO ₄ ) ₆ (OH) ₂ ]과 비정질 인산칼슘으로 구성되어 있으며, 이들은 유기 기질의 단백질과 비공유 결합되어 있습니다. 수산화인회석 결정의 배향은 주로 기질의 콜라겐 섬유의 배향에 의해 결정됩니다.

골격계의 중요한 활동은 서로 연관되어 상호 대체되는 두 가지 과정, 즉 새로운 뼈의 형성 과정과 오래된 뼈의 파괴, 즉 흡수 과정에 기반합니다. 정상적으로는 뼈 조직의 형성과 흡수(뼈 재형성)가 균형을 이룹니다.

파골세포는 오래된 뼈 조직을 지속적으로 흡수하고, 조골세포는 유골(단백질 기질)을 합성하여 새로운 뼈를 형성합니다. 유골은 이후 세포외액의 칼슘과 인산으로 무기화됩니다. 국소적인 뼈 흡수 및 형성 과정에 관여하는 이러한 세포 복합체를 기본 다세포 리모델링 단위라고 합니다.

골 재형성 부위의 장애는 형성 과정과 흡수 과정의 균형이 재흡수 과정의 우세로 변화하여 발생하며, 이는 골 소실로 이어집니다. 골 소실의 강도와 심각도는 "골 교체율"에 따라 달라집니다. 골 조직 형성 과정의 우세와 그로 인한 광물화 증가는 골량과 골밀도의 증가, 즉 골경화증을 유발합니다.

골 손실의 임상적, 검사실적, 방사선학적 증상을 총칭하여 골감소증이라는 용어를 사용합니다. 골감소증의 원인으로는 골다공증, 골연화증, 원발성 부갑상선기능항진증, 골수종, 비만 세포증, 신장성 골이영양증 등이 있습니다.

골밀도와 골량의 증가를 골경화증이라고 합니다. 골경화증은 유기 기질의 생성이 증가하는 병변이 특징이며, 이후 무기질화되어 골량의 증가와 골밀도의 증가를 초래합니다. 골경화증은 일반적으로 만성 신부전의 후기 단계에서 발생합니다.

뼈 조직 대사 지표(뼈 조직 형성 지표)에는 알칼리성 인산가수분해효소의 뼈 동효소, 오스테오칼신, I형 콜라겐의 C-말단 프로펩타이드가 포함됩니다.

임상에서 뼈 흡수를 평가하는 기준으로 사용되는 주요 생화학적 매개변수에는 소변 칼슘 배설량, 1형 콜라겐의 N-말단 프로펩타이드, 콜라겐의 피리딘 결합 등이 있습니다.

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