어린이의 회색 머리

아이가 회색 머리를 가질 수 있습니까? 네, 그들은 할 수 있어요.

왜 나타나며 무엇을 의미합니까? 이것은 모낭에서 모발을 착색하는 멜라닌 색소의 수준이 감소하거나 완전히 없음을 의미합니다.

또한 의학에는 "소아마비"라는 용어가 있습니다. 이는 이마, 눈썹 및/또는 속눈썹의 성장선에 있는 표백된 모발 영역과 두피의 다른 부위에 있는 흰머리 반점을 의미합니다. 소아마비는 신생아에서도 관찰될 수 있습니다.

아이가 흰머리가 나는 이유

소아에서 흰머리와 같은 증상의 원인은 모발의 국소적 또는 확산성 저색소침착(탈색소침착) 또는  흑색 증 입니다.

이 상태는 다음으로 인해 발생할 수 있습니다.

• 백반증 ; [1]
• 어린이의 백색증  또는 원형증(불완전 백색증); [2]
• Ito hypomelanosis, X-염색체 이상과 관련된 드문 신경 피부 질환으로 골격 기형, 안과 장애(안진, 사시, 백내장) 및 중추 신경계 편차(지능 및 운동 지체); [3]
• 레클링하우젠병 또는 유전성  신경섬유종증  I형; [4], [5]
• 결절성 경화증  - 아이가 태어날 때 피부에 백발과 색소 침착 반점이있는 상염색체 우성 유형의 유전 질환; [6]
• 체디악-히가시 증후군  (Chedyak-Higashi); [7]
• 홍채 및 맥락막의 염증, 청력 문제 및 심각한 신경 증상을 동반한 Vogt-Koyanagi 증후군(또는 Vogt-Koyanagi-Harada 질병); [8]
• 유전성 유전자 돌연변이와 관련된 Grizzelli 증후군은 3가지 형태와 다양한 비색소성, 신경계 및 면역 증상을 나타냅니다. [9]
• 소아 의 그레이브스병 또는  갑상선기능항진증 ,  [10] 하시모토병 또는  자가면역성 갑상선염 .

Waardenburg 증후군의 경우 신생아의 흰머리(이마를 따라)가 병리학의 유일한 징후는 아니며 어린이는 홍채 이색증(다른 색의 눈)을 가질 수 있습니다. Hypertelorism (코의 넓은 다리) 및 synophrysis (통합 눈썹); 감각신경성 난청, 경련, 종양 형성. 인구에서이 증후군의 유병률은 42-50,000 명당 1 건으로 추정되며 청각 장애인을위한 학교에서는 30 명 중 1 명이 Waardenburg 증후군을 앓고 있습니다. [11]동시에 신생아가 태어날 때부터 장폐색이나 변비(대장의 선천성 결절증 또는 히르쉬스프룽병)가 있으면 바르덴부르크-샤 증후군으로 진단됩니다. [12]그리고 팔다리 근육의 저형성 및 관절 구축과 결합 될 때 - Kline-Waardenburg 증후군. [13]

위험 요소

멜라닌 합성 장애의 위험 요소 중 전문가들은 다음과 같이 지적합니다.

• 영양실조 및/또는 단백질 에너지 영양실조;
• 시아노코발라민 결핍 - 비타민 B12 - 악성 빈혈(채식주의자에게 매우 흔함)의 발병과 함께 산모의 임신 중 이 비타민과 엽산(비타민 B9)의 결핍으로 인해 어린이의 거대적아구성 빈혈이 발생합니다.
• 신체의 구리 결핍;
• 갑상선 문제;
• 부신 기능 부전;
• 중금속(납)에 대한 만성 노출.

병인

멜라닌 생성 세포 - 멜라닌 세포 -는 배아의 신경 능선(멜라닌 아세포)의 신경외배엽 세포에서 형성되며, 이 세포는 조직으로 퍼지고 추가로 변형됩니다. 멜라닌 세포는 피부와 모낭뿐만 아니라 신체의 다른 조직에도 존재합니다(뇌의 내막과 심장, 눈의 맥락막과 내이).

L-티로신의 산화에 의한 모간에서의 멜라닌 생성(모낭 멜라닌 생성)은 표피와 같이 지속적으로 일어나지 않고  모발 성장 단계에 따라 주기적으로 발생 합니다. 성장기 초기에 멜라닌 세포는 증식하고 이 단계가 끝날 때까지 성숙하고 퇴행기 기간 동안 세포자멸사(죽음)를 겪습니다. 그리고 이 전체 과정은 여러 요인에 따라 달라지며 많은 효소, 구조 및 조절 단백질 등에 의해 조절됩니다.

멜라닌 생성 및 멜라닌 세포에서 모낭의 각질 세포로의 전달은 전구체(5,6-디하이드록시인돌, L-도파퀴논, DOPA-크롬)의 존재뿐만 아니라 많은 자가 및 내분비 인자에 의존합니다. 연구원들은 피부 멜라닌 세포와 비교하여 여포 멜라닌 세포가 과산화물 및 자유 라디칼의 영향에 더 민감하다는 결론을 내렸습니다. 즉, 산화 스트레스에 의해 더 쉽게 손상됩니다.

따라서 아미노산 티로신으로부터 멜라닌 합성을 위한 구리 함유 효소 촉매인 티로시나제(TYR) 유전자의 돌연변이는 모든 형태의 백색증에서 멜라닌의 최소 형성 또는 결핍으로 이어집니다. 뿐만 아니라 티로시나아제의 활성, 멜라닌 세포의 증식, 멜라노솜 구조의 안정성을 조절하는 멜라닌 생성의 중요한 참여자인 TYRP1 및 TYRP2 효소의 유전자 돌연변이.

결절성 경화증(어린이 6,000명 중 1명에서 발생)에서 발병기전은 세포의 성장과 증식을 조절하는 단백질 하마르틴과 투베린(TSC1 및 TSC2) 유전자의 유전적 또는 산발적 돌연변이와 관련이 있습니다. 멜라닌 세포).

다계통 Vogt-Koyanagi 증후군은 모든 신체 조직의 멜라닌 함유 세포에 대한 비정상적인 자가면역 반응의 결과로 여겨집니다.

그리고 Waardenburg 증후군과 같은 장기 질환에서 병리학 적 상태의 발병 메커니즘은 멜라닌 세포 형성과 직접적으로 관련된 EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 및 SOX10 유전자의 돌연변이에 뿌리를 두고 있습니다.

참조:  피부 및 부속 기관의 해부학적 및 생리학적 특징 .

결과 및 합병증

그 자체로 어린이의 흰머리는 합병증을 일으키거나 건강에 부정적인 영향을 줄 수 없습니다.

그러나 어린이의 표백 된 머리카락과 같은 증상의 출현은 심각한 위험을 초래하는 특정 질병 및 병리학 적 상태 (위에 나열)의 다른 징후와 결합 될 수 있습니다.

진단

모발 탈색의 원인을 확인하려면 전체 병력(가족력 포함)이 필요합니다.

일반 혈액 검사와 갑상선 호르몬을 시행합니다.

탈색된 모발이 있는 피부 영역의 검사는 우드 램프와 피부 경 검사를 사용하여 수행됩니다  .

모든 임상 징후의 평가 및 비교를 기반으로 감별 진단이 수행됩니다.

해야 할 일, 치료

백반증의 치료에 PUVA 요법을 사용하는 경우 이 유형의 병리 또는 백색증의 치료를 위한 동방성 제제가 없기 때문에 Ito의 멜라닌 감소증을 글루코코르티코스테로이드 주사로 치료하려고 합니다.

안과 또는 신경계 병변이 있는 증후군에서는 적절한 대증제가 사용됩니다. 그러나 멜라닌 합성을 위반하는 경우 어떻게해야합니까?

비타민 B12 결핍이 확인되면 이 비타민이 포함된 보충제가 처방됩니다. 구리 결핍이 있으면 전체 곡물, 콩류, 쇠고기 간, 바다 생선, 계란, 토마토, 바나나, 살구, 호두, 해바라기 씨 및 호박을 어린이 식단에 도입하는 것이 좋습니다.

의사들은 또한 2~3개월 동안 은행잎 제제를 복용할 것을 권장하며, 이는 색소 침착을 촉진한다고 합니다.

당근 주스, 참기름 및 호로파 씨 가루로 구성된 헤어 토닉을 사용할 수 있습니다. 알로에 베라 젤 헤어 마스크(항산화, 비타민 B12 및 B9, 아연 및 구리 함유)를 만드십시오.

방지

멜라닌 생성을 조절하는 구체적인 방법은 아직 발견되지 않았으므로 모낭에서 멜라닌 합성의 선천적 병리를 예방하는 조치는 없습니다.

연구자들은 항산화제가 멜라닌 합성 증가에 기여한다고 주장하지만, 비타민 A, C, E는 물론 녹색, 어두운 색의 베리, 과일, 밝은 색의 채소에 함유된 생물학적 활성 화합물입니다.

예측

아마도 어린이의 흰머리는 인생의 "표지"가 될 것입니다. 이것은 유전적으로 결정된 국소 또는 미만성 색소 침착 장애 및 고아 증후군에 대한 의학적 예후입니다.