
자가면역성 갑상선염의 병인
이 병리에서 장기 특이적 자가면역 과정의 원인은 신체 면역 체계가 갑상선 세포를 외부 항원으로 인식하고 이에 대한 항체를 생성하는 것입니다. 항체가 "작용"하기 시작하고, 외부 세포를 인식하고 파괴해야 하는 T 림프구가 갑상선 조직으로 몰려들어 염증, 즉 갑상선염을 유발합니다. 이 경우, 효과 T 림프구가 갑상선 실질에 침투하여 축적되어 림프구(림프형질세포) 침윤을 형성합니다. 이러한 배경에서 갑상선 조직은 파괴적인 변화를 겪습니다. 난포막과 갑상선세포(호르몬을 생성하는 난포 세포) 벽의 온전성이 손상되고, 선 조직의 일부가 섬유 조직으로 대체될 수 있습니다. 난포 세포는 자연적으로 파괴되고 그 수가 감소하며, 결과적으로 갑상선 기능이 저하됩니다. 이는 갑상선 호르몬 수치 저하, 즉 갑상선 기능 저하증 으로 이어집니다.
하지만 이러한 현상은 즉시 나타나지 않습니다. 자가면역성 갑상선염의 발병 기전은 혈중 갑상선 호르몬 수치가 정상 범위 내에 있는 장기간의 무증상 기간(정상갑상선기)이 특징입니다. 이후 질병이 진행되어 호르몬 결핍을 유발합니다. 갑상선을 조절하는 뇌하수체는 이에 반응하여 갑상선 자극 호르몬(TSH) 합성을 증가시켜 일정 기간 동안티록신 생성을 촉진합니다. 따라서 병변이 나타나기까지 수개월, 심지어 수년이 걸릴 수 있습니다.
자가면역 질환의 소인은 유전되는 우성 유전 형질에 의해 결정됩니다. 연구에 따르면 자가면역성 갑상선염 환자의 가장 가까운 친척 중 절반은 혈청에서 갑상선 조직에 대한 항체를 가지고 있는 것으로 나타났습니다. 오늘날 과학자들은 자가면역성 갑상선염의 발병을 8번 염색체의 8q23-q24와 2번 염색체의 2q33, 이 두 유전자의 돌연변이와 연관 짓고 있습니다.
내분비학자들이 지적하듯이, 자가면역성 갑상선염을 유발하는 면역 질환이 있습니다. 또는 자가면역성 갑상선염과 결합된 질환도 있습니다.
- 1형 당뇨병,
- 글루텐 장병(셀리악병 )
- 악성 빈혈,
- 류머티스성 관절염,
- 전신성 홍반 루푸스,
- 애디슨병,
- 베르호프병,
- 간의 담관성 간경변(원발성 )
- 다운 증후군, 셰레셰프스키-터너 증후군, 클라인펠터 증후군 도 있습니다.
여성의 경우 자가면역성 갑상선염은 남성보다 10배 더 흔하게 발생하며, 보통 40세 이후에 나타납니다(유럽 내분비학회에 따르면, 이 질환의 전형적인 발병 연령은 35~55세입니다). 이 질환은 유전적 특성이 있음에도 불구하고, 5세 미만 어린이의 경우 자가면역성 갑상선염이 거의 진단되지 않지만, 청소년기에는 이미 모든 갑상선 질환의 최대 40%를 차지합니다.
자가면역성 갑상선염의 증상
신체의 단백질, 지질, 탄수화물 대사를 조절하는 갑상선 호르몬의 결핍 수준, 심혈관계, 위장관, 중추신경계의 기능에 따라 자가면역 갑상선염의 증상이 달라질 수 있습니다.
어떤 사람들은 질병의 징후를 전혀 느끼지 못하는 반면, 어떤 사람들은 여러 가지 증상이 복합적으로 나타납니다.
자가면역성 갑상선염의 갑상선 기능 저하는 다음과 같은 증상을 특징으로 합니다.
- 피로, 무기력함, 졸음;
- 호흡곤란
- 추위에 과민증
- 창백하고 건조한 피부;
- 머리카락이 얇아지고 빠지다
- 부서 지기 쉬운 손톱
- 얼굴의 붓기;
- 쉰 목소리;
- 변비;
- 설명할 수 없는 체중 증가
- 근육통 과 관절 경직
- 과다월경 (여성의 경우)
- 우울증 상태.
목 앞쪽의 갑상선 부위가 부어오르는 갑상선종이 생길 수도 있습니다.
하시모토병에는 다음과 같은 합병증이 있을 수 있습니다.
- 큰 갑상선종으로 인해 삼키거나 숨쉬기가 어렵습니다.
- 혈액 내 저밀도 지단백질(LDL) 콜레스테롤 수치가 증가합니다.
- 장기 우울증이 찾아오고, 인지 능력 과 성욕이 감소합니다.
갑상선 호르몬의 심각한 결핍으로 인해 발생하는 자가면역성 갑상선염의 가장 심각한 결과는 점액성 부종인 점액 수종과 이로 인한 갑상선 기능 저하증 혼수 상태입니다.
어디가 아프니?
자가면역성 갑상선염 진단
내분비과 의사는 환자의 호소, 현재 증상 및 혈액 검사 결과를 토대로 자가면역성 갑상선염(하시모토병)을 진단합니다.
우선 혈액 검사를 통해 갑상선 호르몬인 트리요오드티로닌(T3) 과 티록신(T4) 수치, 그리고 뇌하수체 갑상선 자극 호르몬(TSH) 수치를 측정해야 합니다.
항체는 또한 자가면역성 갑상선염에서 반드시 결정됩니다.
- 티로글로불린(TGAb)에 대한 항체 - AT-TG,
- 갑상선 과산화효소에 대한 항체(TPOAb) - AT-TPO,
- 갑상선 자극 호르몬 수용체 항체(TRAb) - AT-rTSH.
항체의 영향으로 갑상선과 그 조직의 구조에 나타나는 병리학적 변화를 시각화하기 위해 초음파나 컴퓨터 진단을 이용한 기기 진단이 시행됩니다. 초음파를 통해 이러한 변화의 정도를 감지하고 평가할 수 있습니다. 림프구 침윤으로 손상된 조직은 소위 미만성 저에코성을 보입니다.
갑상선 흡인 천자 생검과 생검의 세포학적 검사는 갑상선에 림프절이 존재하는 경우 시행하여 종양학적 병리를 확인합니다. 또한, 자가면역성 갑상선염의 세포조영술은 갑상선 세포의 구성을 파악하고 조직 내 림프 구성 요소를 식별하는 데 도움이 됩니다.
대부분의 갑상선 질환에서 자가면역성 갑상선염과 여포성 또는 미만성 풍토성 갑상선종, 독성 선종, 그리고 수십 가지 다른 갑상선 질환을 감별하기 위한 감별 진단이 필요합니다. 또한, 갑상선기능저하증은 다른 질환, 특히 뇌하수체 기능 장애와 관련된 질환의 증상일 수 있습니다.
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자가면역성 갑상선염 치료
의사들은 자가면역성 갑상선염 치료가 내분비학의 현재(그리고 아직 해결되지 않은) 문제 중 하나라는 사실을 숨기지 않습니다.
이 병리에는 특별한 치료법이 없으므로, 가장 간단하고 효과적인 방법은 오늘날 널리 사용되는 호르몬 대체 요법입니다. 이 요법에는 합성 티록신 유사체(L-티록신, 레보티록신, 유티록스)를 함유한 약물이 사용됩니다. 이러한 약물은 매일 평생 복용해야 하며, 혈중 갑상선 자극 호르몬 수치를 정기적으로 검사해야 합니다.
자가면역성 갑상선염을 치료할 수는 없지만, 티록신 수치를 증가시킴으로써 티록신 결핍으로 인한 증상을 완화합니다.
원칙적으로 이는 모든 인간 자가면역 질환의 문제입니다. 그리고 이 질환의 유전적 특성을 고려할 때, 면역 교정 약물 또한 무력합니다.
자가면역성 갑상선염의 자연 퇴행 사례는 없지만, 갑상선종의 크기는 시간이 지남에 따라 현저히 감소할 수 있습니다. 갑상선 제거는 정상적인 호흡을 방해하고 후두를 압박하는 갑상선 과형성, 그리고 악성 신생물이 발견된 경우에만 시행됩니다.
림프구성 갑상선염은 자가면역 질환으로 예방이 불가능하므로 이 병리를 예방하는 것은 불가능합니다.
건강을 올바르게 관리하고, 경험이 풍부한 내분비내과 전문의의 지도를 받으며, 그의 권고를 따르는 사람들의 예후는 긍정적입니다. 하지만 이 질병 자체와 치료 방법은 여전히 많은 의문을 제기하고 있으며, 가장 자격을 갖춘 의사조차도 자가면역성 갑상선염 환자들이 얼마나 오래 살 수 있는지에 대한 질문에 답할 수 없습니다.
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