고칼슘혈증

고칼슘혈증은 총 혈장 칼슘 농도가 10.4mg/dL(2.60mmol/L 이상) 이상이거나 이온화 혈장 칼슘 농도가 5.2mg/dL(1.30mmol/L 이상) 이상인 상태를 말합니다. 흔한 원인으로는 부갑상선기능항진증, 비타민 D 독성, 암 등이 있습니다. 임상 증상으로는 다뇨증, 변비, 근력 약화, 의식 장애, 혼수 등이 있습니다. 진단은 혈장 이온화 칼슘 수치와 부갑상선 호르몬 수치를 측정하여 이루어집니다. 고칼슘혈증 치료는 칼슘 배설을 증가시키고 골 흡수를 감소시키는 것을 목표로 하며, 이뇨제와 나트륨 이뇨제, 그리고 파미드로네이트와 같은 약물을 사용합니다.

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원인 고칼슘혈증

고칼슘혈증은 일반적으로 과도한 뼈 흡수의 결과로 발생합니다.

원발성 부갑상선기능항진증은 하나 이상의 부갑상선에서 부갑상선 호르몬(PTH)이 과도하게 분비되어 발생하는 전신 질환입니다. 고칼슘혈증의 가장 흔한 원인으로 추정됩니다. 발생률은 연령에 따라 증가하며, 폐경 후 여성에서 더 높습니다. 또한 경부 방사선 조사 후 30년 이상 경과한 후에도 높은 빈도로 나타납니다. 가족성 및 산발성 형태가 있습니다. 부갑상선 선종을 동반한 가족성 형태는 다른 내분비 종양 환자에서 관찰됩니다. 원발성 부갑상선기능항진증은 저인산혈증과 골흡수 증가를 유발합니다.

무증상 고칼슘혈증이 흔하지만, 신결석증 또한 흔하며, 특히 장기간의 고칼슘혈증으로 인해 고칼슘뇨증이 발생한 경우 더욱 그렇습니다. 원발성 부갑상선기능항진증 환자의 경우, 조직학적 검사에서 90%의 경우 부갑상선 선종이 발견되지만, 선종과 정상 샘을 구분하기 어려운 경우도 있습니다. 약 7%의 경우 두 개 이상의 샘이 과형성된 경우가 있으며, 3%의 경우 부갑상선암이 발견됩니다.

고칼슘혈증의 주요 원인

뼈 흡수 증가

• 뼈 조직으로 전이된 암: 특히 암종, 백혈병, 림프종, 다발성 골수종.
• 갑상선 기능 항진증.
• 악성 종양에서의 체액성 고칼슘혈증: 즉, 뼈 전이가 없는 암의 고칼슘혈증입니다.
• 고정: 특히 젊고 성장하는 환자, 정형외과적 고정, 파제트병 환자의 경우; 또한 골다공증, 하반신 마비, 사지 마비가 있는 노인 환자의 경우에도 적용됩니다.
• 부갑상선 호르몬 과잉: 원발성 부갑상선 기능 항진증, 부갑상선 암종, 가족성 저칼슘뇨성 고칼슘혈증, 이차성 부갑상선 기능 항진증.
• 비타민 D, A 독성.

과도한 GI 흡수 및/또는 칼슘 섭취

• 우유-알칼리 증후군.
• 육아종증 및 기타 육아종성 질환.
• 비타민 D 독성.

혈장 단백질 농도 증가

• 메커니즘이 불분명합니다.
• 알루미늄으로 인한 골연화증.
• 소아의 고칼슘혈증.
• 리튬과 테오필린 중독.
• 수술 후 점액수종, 애디슨병, 쿠싱병.
• 악성 신경이완제 증후군
• 티아지드 이뇨제를 이용한 치료.
• 유물
• 오염된 접시와 혈액의 접촉.
• 혈액 샘플링 중 장기간 정맥 정체

가족성 저칼슘뇨성 고칼슘혈증 증후군(FHH)은 상염색체 우성 질환입니다. 대부분의 경우, 칼슘 감지 수용체를 암호화하는 유전자에 불활성화 돌연변이가 발생하여 PTH 분비를 억제하기 위해 높은 혈장 칼슘 농도가 요구됩니다. PTH 분비는 인산 배설을 자극합니다. 지속적인 고칼슘혈증(대개 무증상)이 있으며, 이는 종종 어린 나이부터 나타납니다. PTH 수치는 정상이거나 약간 상승되어 있으며, 저칼슘뇨증과 고마그네슘혈증이 동반됩니다. 신장 기능은 정상이며, 신결석은 드물게 발생합니다. 그러나 중증 췌장염이 발생하는 경우도 있습니다. 부갑상선 비대증과 관련된 이 증후군은 부갑상선 아전절제술로 완치되지 않습니다.

이차성 부갑상선기능항진증은 신부전이나 장 흡수 장애 증후군과 같은 질환으로 인한 장기적인 고칼슘혈증이 부갑상선호르몬(PTH) 분비 증가를 자극할 때 발생합니다. 고칼슘혈증, 또는 드물게는 정상칼슘혈증이 발생합니다. 부갑상선의 칼슘 민감도는 부갑상선의 과형성과 설정점(PTH 분비 감소에 필요한 칼슘 양) 증가로 인해 감소할 수 있습니다.

삼차성 부갑상선기능항진증은 PTH 분비가 자율적으로 일어나는 질환을 말합니다. 일반적으로 수년간 지속된 말기 신장 질환 환자처럼 이차성 부갑상선기능항진증이 오래 지속된 환자에서 나타납니다.

암은 고칼슘혈증의 흔한 원인입니다. 여러 가지 기전이 있지만, 혈장 칼슘 상승은 일반적으로 골 흡수에 의해 발생합니다. 암의 체액성 고칼슘혈증(즉, 골 전이가 거의 없거나 전혀 없는 고칼슘혈증)은 편평세포 선종, 신세포 선종, 유방암, 전립선암, 난소암에서 가장 흔하게 나타납니다. 이전에는 암의 체액성 고칼슘혈증의 많은 사례가 부갑상선호르몬(PTH)의 이소성 생성에 기인하는 것으로 여겨졌습니다. 그러나 이러한 종양 중 일부는 뼈와 신장의 PTH 수용체에 결합하여 골 흡수를 포함한 PTH의 여러 효과를 모방하는 PTH 관련 펩타이드를 분비합니다. 가장 흔하게 골수종이지만 일부 림프종과 림프육종도 포함하는 혈액암은 파골세포의 골 흡수를 자극하는 사이토카인 패널을 방출하여 고칼슘혈증을 유발하여 골용해성 손상 및/또는 미만성 골감소증을 유발합니다. 고칼슘혈증은 파골세포를 활성화하는 사이토카인이나 프로스타글란딘의 국소적 방출 및/또는 전이성 종양 세포에 의한 뼈의 직접적인 재흡수의 결과로 발생할 수 있습니다.

내인성 칼시트리올 수치가 높은 것도 원인일 가능성이 높습니다. 고형암 환자의 혈장 농도는 일반적으로 낮지만, 림프종 환자의 경우 때때로 수치가 상승합니다. 약리학적 용량의 외인성 비타민 D는 골 흡수를 증가시키고 장내 칼슘 흡수를 증가시켜 고칼슘혈증과 고칼슘뇨증을 유발합니다.

사르코이드증, 결핵, 나병, 베릴륨증, 히스토플라스마증, 콕시디오이데스진균증과 같은 육아종성 질환은 고칼슘혈증과 고칼슘뇨증을 유발합니다. 사르코이드증에서 고칼슘혈증과 고칼슘뇨증은 비활성 비타민 D가 활성 비타민 D로 조절되지 않고 전환되어 발생하며, 이는 사르코이드 육아종의 단핵세포에서 1α-수산화효소의 발현 때문일 가능성이 높습니다. 마찬가지로, 결핵과 규폐증 환자에서 칼시트리올 수치가 상승한 것으로 보고되었습니다. 고칼슘혈증과 나병 환자에서 칼시트리올 수치가 감소한 것으로 보고된 바 있으므로, 다른 기전도 관여할 것으로 예상됩니다.

특히 위험 요인이 있는 환자의 경우, 고정 상태, 특히 장기간 침상 안정은 골 흡수가 촉진되어 고칼슘혈증을 유발할 수 있습니다. 고칼슘혈증은 침상 안정 후 며칠에서 몇 주 이내에 발생합니다. 골 파제트병 환자는 침상 안정 시 고칼슘혈증 발생 위험이 가장 높습니다.

신생아 특발성 고칼슘혈증(윌리엄스 증후군)은 기형적인 얼굴 생김새, 심혈관계 이상, 신혈관성 고혈압, 그리고 고칼슘혈증을 동반하는 매우 드문 산발성 질환입니다. 부갑상선호르몬(PTH)과 비타민 D 대사는 정상이지만, 칼슘 투여에 대한 칼시토닌 반응은 비정상적일 수 있습니다.

우유-알칼리 증후군은 칼슘과 알칼리의 과다 섭취로, 주로 소화불량이나 골다공증 예방을 위해 탄산칼슘 제산제를 자가 투약하는 과정에서 발생합니다. 고칼슘혈증, 대사성 알칼리증, 그리고 신부전이 발생합니다. 소화성 궤양과 골다공증 치료에 효과적인 약물이 개발됨에 따라 이 증후군의 발생률은 크게 감소했습니다.

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조짐 고칼슘혈증

경증 고칼슘혈증은 많은 환자에서 무증상입니다. 이 질환은 정기적인 검사실 검사에서 흔히 발견됩니다. 고칼슘혈증의 임상 증상으로는 변비, 식욕부진, 메스꺼움 및 구토, 복통, 장폐색 등이 있습니다. 신장 농축 기능 장애는 다뇨증, 야뇨증, 다음증을 유발합니다. 혈장 칼슘 수치가 12mg/dL(3.0mmol/L)를 초과하면 감정 불안정, 의식 장애, 섬망, 정신병, 혼미, 혼수 상태가 발생합니다. 고칼슘혈증의 신경근육계 증상으로는 골격근 약화가 있습니다. 신결석을 동반한 고칼슘뇨증이 흔합니다. 드물지만 장기간 또는 중증 고칼슘혈증은 가역적인 급성 신부전이나 신석회화증(신실질 내 칼슘염 침착)으로 인한 비가역적인 신장 손상을 유발합니다. 부갑상선기능항진증 환자는 소화성 궤양과 췌장염이 생길 수 있지만, 그 원인은 고칼슘혈증과 관련이 없습니다.

중증 고칼슘혈증은 심전도상 QT 간격 단축을 유발하고, 특히 디곡신 복용 환자에서 부정맥을 유발합니다. 18mg/dL(4.5mmol/L 초과) 이상의 고칼슘혈증은 쇼크, 신부전 및 사망을 유발할 수 있습니다.

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진단 고칼슘혈증

고칼슘혈증 - 진단은 총 혈장 칼슘 수치가 10.4 mg/dL(2.6 mmol/L) 이상 또는 이온화 혈장 칼슘 수치가 5.2 mg/dL(1.3 mmol/L) 이상일 때 이루어집니다. 고칼슘혈증은 낮은 혈청 단백질 수치로 인해 가려질 수 있습니다. 단백질 및 알부민 수치가 비정상이거나 이온화 칼슘 수치 상승이 의심되는 경우(예: 고칼슘혈증 증상이 있는 경우), 이온화 혈장 칼슘 수치를 측정해야 합니다.

95% 이상의 환자에서 병력 및 임상 소견을 통해 원인이 명확합니다. 병력, 특히 이전 혈장 칼슘 농도 평가, 신체 검진, 흉부 방사선 검사, 그리고 전해질, 혈중 요소 질소, 크레아티닌, 이온화 인산칼슘, 알칼리성 인산분해효소, 혈청 단백질 면역전기영동을 포함한 검사실 검사가 필요합니다. 고칼슘혈증의 명확한 원인이 없는 환자에서는 부갑상선호르몬(PTH)과 소변 중 칼슘 농도를 측정해야 합니다.

수년 동안 지속되었거나 여러 가족 구성원에게서 유전되는 무증상 고칼슘혈증은 가족성 고칼슘혈증(FHH)의 가능성을 높입니다. 원발성 부갑상선기능항진증은 일반적으로 나이가 들어서 나타나지만, 증상이 나타나기 전 몇 년 동안 지속될 수도 있습니다. 명확한 원인이 없는 경우, 혈장 칼슘 수치가 11mg/dL(2.75mmol/L 미만) 미만이면 부갑상선기능항진증이나 기타 비악성 원인을 시사하며, 13mg/dL(3.25mmol/L 초과) 이상은 암을 시사합니다.

흉부 방사선 사진은 결핵, 사르코이드증, 실리코증과 같은 대부분의 과립종성 질환과 원발성 폐암, 용해 병변, 어깨, 갈비뼈, 흉추의 뼈 병변을 발견하는 데 특히 유용합니다.

방사선 검사는 이차성 부갑상선기능항진증이 뼈에 미치는 영향을 보여줄 수 있으며, 이는 장기 투석 환자에서 더 흔하게 나타납니다. 전신성 섬유성 골이영양증(종종 원발성 부갑상선기능항진증에 이차적으로 발생)에서는 파골세포 활동 증가로 인해 섬유성 변성과 낭성 및 섬유성 결절 형성을 동반한 골 소실이 발생합니다. 특징적인 골 병변은 진행된 질환에서만 나타나므로 무증상 환자에게는 방사선 검사가 권장되지 않습니다. 방사선 검사에서는 일반적으로 골낭종, 두개골의 비균질적 외형, 그리고 지골과 쇄골 원위부의 골막하 골 흡수가 관찰됩니다.

고칼슘혈증의 원인을 알아내는 데는 종종 실험실 검사가 필요합니다.

부갑상선기능항진증에서 혈장 칼슘은 12mg/dL(3.0mmol/L 이상)를 초과하는 경우는 드물지만, 이온화 혈장 칼슘은 거의 항상 상승합니다. 혈장 인산염 수치가 낮으면 부갑상선기능항진증을 시사하며, 특히 인산 배설 증가와 관련이 있는 경우 더욱 그렇습니다. 부갑상선기능항진증이 뼈 이상을 유발할 경우, 혈장 알칼리성 인산분해효소(APH)가 종종 상승합니다. 부갑상선호르몬(PTH) 수치가 정상 범위 내에서 상승하는 경우, 특히 저칼슘혈증이 없는 상태에서 부적절하게 상승하는 경우 진단에 도움이 됩니다. 내분비 종양, 경부 방사선 조사 또는 기타 명확한 원인의 가족력이 없는 경우, 원발성 부갑상선기능항진증이 의심됩니다. 만성 신장 질환은 이차성 부갑상선기능항진증을 시사하지만, 원발성 부갑상선기능항진증이 존재할 수도 있습니다. 만성 신장 질환 환자에서 높은 혈장 칼슘 수치와 정상 인산염 수치는 원발성 부갑상선기능항진증을 시사하며, 높은 인산염 수치는 이차성 부갑상선기능항진증을 시사합니다.

부갑상선 수술 전 부갑상선 조직의 국소화 필요성에 대해서는 논란의 여지가 있습니다. 생검 유무에 관계없이 CT 스캔, MRI, 초음파, 디지털 혈관조영술, 그리고 탈륨-201 및 테크네튬-99 스캔이 이러한 목적으로 사용되어 왔으며 정확도는 높았지만, 숙련된 외과의가 시행하는 부갑상선 절제술의 일반적으로 높은 성공률을 향상시키지는 못했습니다. 민감도와 특이도가 더 높은 테크네튬-99 세스타미비는 고립성 선종을 검출하는 데 사용될 수 있습니다.

갑상선 수술 후 잔류 또는 재발성 부갑상선기능항진증이 있는 경우, 경부와 종격동의 비정상적인 위치에서 비정상적으로 기능하는 부갑상선을 확인하기 위해 영상 검사가 필요합니다. 테크네튬-99 세스타미비는 가장 민감한 영상 검사법입니다. 재부갑상선절제술 전에 테크네튬-99 세스타미비 외에도 MRI, CT, 초음파 검사 등 여러 영상 검사가 필요한 경우가 있습니다.

혈장 칼슘 농도가 12mg/dL(3mmol/L)를 초과하는 경우 종양이나 다른 원인을 시사하지만, 부갑상선기능항진증은 아닙니다. 암종에 의한 체액성 고칼슘혈증에서는 PTH가 일반적으로 낮거나 검출되지 않고, 인산염도 종종 낮으며, 대사성 알칼리증, 저염소혈증, 저알부민혈증이 동반됩니다. PTH 억제는 이 질환을 원발성 부갑상선기능항진증과 감별하는 데 중요합니다. 암종에 의한 체액성 고칼슘혈증은 혈장에서 PTH 관련 펩타이드를 검출함으로써 진단할 수 있습니다.

빈혈, 질소혈증, 고칼슘혈증은 골수종을 시사합니다. 골수종 진단은 골수 검사 또는 단일클론성 감마글로불린병증의 존재를 통해 확진됩니다.

파제트병이 의심되는 경우, 방사선 촬영으로 조사를 시작해야 합니다.

FHH, 이뇨제 치료, 신부전, 그리고 우유-알칼리 증후군은 고칼슘뇨증 없이 고칼슘혈증을 유발할 수 있습니다. FHH는 조기 발병, 빈번한 고마그네슘혈증, 그리고 많은 가족 구성원에서 고칼슘뇨증 없이 고칼슘혈증이 나타나는 점에서 원발성 부갑상선기능항진증과 구별됩니다. FHH에서는 칼슘 분획 배설량(칼슘 청소율과 크레아티닌 청소율의 비율)이 낮습니다(1% 미만). 원발성 부갑상선기능항진증에서는 거의 항상 증가(1-4%)합니다. 온전한 부갑상선호르몬(PTH)은 증가하거나 정상 범위에 있을 수 있는데, 이는 부갑상선 기능의 되먹임 조절 변화를 반영하는 것으로 보입니다.

우유-알칼리 증후군은 칼슘 제산제 섭취 증가 병력과 고칼슘혈증, 대사성 알칼리증, 그리고 경우에 따라 저칼슘뇨증을 동반한 질소혈증의 복합 증상으로 정의됩니다. 칼슘과 알칼리 섭취를 중단했을 때 칼슘 수치가 빠르게 정상으로 돌아오면 확진되지만, 신석회화가 있는 경우 신부전이 지속될 수 있습니다. 순환 부갑상선호르몬(PTH)은 일반적으로 감소합니다.

혈장 칼시트리올 수치는 사르코이드증, 기타 육아종성 질환 및 림프종으로 인한 고칼슘혈증에서 증가할 수 있습니다. 비타민 D 독성 또한 칼시트리올 수치 상승을 특징으로 합니다. 갑상선 중독증이나 애디슨병과 같은 다른 내분비 질환으로 인한 고칼슘혈증의 경우, 이러한 질환의 전형적인 검사 소견이 진단에 도움이 됩니다.

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치료 고칼슘혈증

혈장 칼슘 농도를 낮추는 주요 전략은 네 가지가 있습니다. 장내 칼슘 흡수 감소, 소변으로의 칼슘 배설 증가, 골 흡수 감소, 그리고 투석을 통한 과도한 칼슘 제거입니다. 치료법은 고칼슘혈증의 원인과 정도에 따라 달라집니다.

경증 고칼슘혈증 - 증상이 경미한 경우 [혈장 칼슘 농도 11.5mg/dL(2.88mmol/L) 미만] 치료는 진단 후 결정합니다. 근본 원인은 교정됩니다. 증상이 심각한 경우, 치료는 혈장 칼슘 농도를 낮추는 것을 목표로 해야 합니다. 경구 인산염을 사용할 수 있습니다. 음식과 함께 투여하면 인산염이 칼슘과 결합하여 흡수를 방해합니다. 초기 용량은 원소 인산(PO4) 250mg(나트륨 또는 칼륨염)을 하루 4회 복용합니다. 필요한 경우 용량을 하루 4회 500mg까지 증량할 수 있습니다. 또 다른 치료 방법은 루프 이뇨제와 함께 등장성 식염수를 투여하여 소변으로 칼슘 배설을 증가시키는 것입니다. 심각한 심부전이 없는 경우, 고칼슘혈증 환자는 대개 저혈량증이므로 1~2L의 식염수를 2~4시간 동안 투여합니다. 이뇨량을 250ml/h로 유지하기 위해 푸로세미드 20~40mg을 2~4시간마다 정맥 투여합니다. 저칼륨혈증과 저마그네슘혈증을 예방하기 위해 치료 중 4시간마다 전해질 수치를 모니터링하고, 필요한 경우 정맥 보충을 시행합니다. 혈장 칼슘 농도는 2~4시간 후 감소하기 시작하여 24시간 이내에 정상 수치에 도달합니다.

중등도 고칼슘혈증 - 치료[혈장 칼슘 수치가 11.5mg/dL 초과(2.88mmol/L 초과) 및 18mg/dL 미만(4.51mmol/L 미만)]는 위에 설명한 대로 등장성 식염수와 루프 이뇨제를 사용하거나, 원인에 따라 뼈 흡수를 감소시키는 약물(칼시토닌, 비스포스포네이트, 플리카마이신 또는 질산갈륨), 글루코코르티코이드 또는 클로로퀸을 사용할 수 있습니다.

칼시토닌은 일반적으로 갑상선 C 세포에서 고칼슘혈증에 반응하여 분비되며, 파골세포 활동을 억제하여 혈장 칼슘 농도를 낮춥니다. 안전한 용량은 12시간마다 4~8 IU/kg을 피하 주사하는 것입니다. 암 관련 고칼슘혈증 치료 효과는 작용 지속 시간이 짧고, 빠른 내성(tachyphylaxis)이 발생하며, 환자의 40% 이상에서 반응이 나타나지 않는다는 점에서 제한적입니다. 그러나 칼시토닌과 프레드니솔론 병용 요법은 암 환자의 혈장 칼슘 농도를 수개월 동안 조절할 수 있습니다. 칼시토닌의 효과가 더 이상 나타나지 않으면 2일 동안 중단하고(프레드니솔론은 계속 투여), 다시 투여할 수 있습니다.

비스포스포네이트는 파골세포를 억제합니다. 일반적으로 암 관련 고칼슘혈증 치료에 사용되는 약물입니다. 파제트병 및 암 관련 고칼슘혈증 치료에 에티드로네이트는 7.5mg/kg 용량으로 하루 한 번 3~5일 동안 정맥 주사합니다. 또한 20mg/kg 용량으로 하루 한 번 경구 투여할 수 있습니다. 파미드로네이트는 암 관련 고칼슘혈증 치료에 30~90mg 용량으로 단회 정맥 주사하고 7일 후 반복 투여합니다. 2주 동안 혈장 칼슘 수치를 감소시킵니다. 졸레드로네이트는 4~8mg 용량으로 정맥 주사할 수 있으며, 평균 40일 이상 혈장 칼슘 수치를 감소시킵니다. 경구 비스포스포네이트(알렌드로네이트 또는 레지스트로네이트)는 칼슘 수치를 정상 수준으로 유지하는 데 사용될 수 있습니다.

플리카마이신 25mcg/kg을 5% 덱스트로스 50mL에 1일 1회 정맥 투여하여 4~6시간 동안 투여하는 것은 암 유발 고칼슘혈증 환자에게 효과적이지만, 다른 약제가 더 안전하기 때문에 덜 자주 사용됩니다. 질산갈륨 또한 이 질환에 효과적이지만, 신장 독성과 임상 경험이 제한적이기 때문에 거의 사용되지 않습니다. 글루코코르티코이드(예: 프레드니솔론 20~40mg을 1일 1회 경구 투여)를 추가하면 비타민 D 독성, 신생아 특발성 고칼슘혈증, 사르코이드증 환자에서 칼시트리올 생성과 장내 칼슘 흡수를 감소시켜 고칼슘혈증을 효과적으로 조절합니다. 골수종, 림프종, 백혈병 또는 전이성 암 환자 중 일부는 1일 1회 프레드니솔론 40~60mg을 투여해야 합니다. 그러나 이러한 환자의 50% 이상은 글루코코르티코이드에 반응하지 않으며, 반응이 나타나더라도 며칠이 걸리므로 일반적으로 다른 치료가 필요합니다.

클로로퀸 경구투여 500mg은 1일 1회 경구 투여로 사르코이드증 환자의 칼시트리올 합성을 억제하고 혈장 칼슘 수치를 감소시킵니다. 용량 의존적으로 망막 손상을 확인하기 위해 정기적인 안과 검사(예: 6~12개월 이내 망막 검사)가 필수적입니다.

중증 고칼슘혈증 - 치료[혈장 칼슘 농도 18mg/dL(4.5mmol/L) 초과 또는 중증 증상]에는 상기 치료 외에 저칼슘 투석액을 이용한 혈액투석이 필요합니다. 혈액투석은 신부전 환자에게 가장 안전하고 신뢰할 수 있는 단기 치료법입니다.

인산염 정맥 주사는 고칼슘혈증이 생명을 위협하고 다른 치료법이 실패했으며 혈액투석이 불가능한 경우에만 사용해야 합니다. 24시간 내에 1g 이상 정맥 주사해서는 안 됩니다. 일반적으로 이틀에 걸쳐 1~2회 투여하면 10~15일 동안 혈장 칼슘 수치가 감소합니다. 연조직 석회화 및 급성 신부전이 발생할 수 있습니다. 황산나트륨 정맥 주사는 더 위험하고 효과가 떨어지므로 사용해서는 안 됩니다.

신부전 환자의 부갑상선기능항진증 치료에는 고인산혈증 및 전이성 석회화를 예방하기 위해 식이 인산염 섭취 제한 및 인산염 결합제 사용이 포함됩니다. 신부전 환자의 경우, 뼈 축적 및 중증 골연화증을 예방하기 위해 알루미늄 함유 물질 섭취를 피해야 합니다. 인산염 결합제 사용에도 불구하고 식이 인산염 섭취 제한은 필수적입니다. 신부전 환자의 비타민 D 보충은 위험하며 칼슘 및 인산염 수치를 자주 모니터링해야 합니다. 치료는 알루미늄이 아닌 증상이 있는 골연화증, 이차성 부갑상선기능항진증, 또는 수술 후 저칼슘혈증이 있는 환자에게만 국한되어야 합니다. 이차성 부갑상선기능항진증을 억제하기 위해 칼시트리올을 경구 칼슘과 함께 투여하는 경우가 많지만, 말기 신장 질환 환자의 결과는 다양합니다. 비경구 칼시트리올은 높은 혈장 농도의 PTH 분비를 직접적으로 억제하기 때문에 이러한 환자에서 이차성 부갑상선기능항진증 예방에 더 효과적입니다.

혈청 칼슘 수치 상승은 투석 환자의 비타민 D 치료를 복잡하게 만드는 경우가 많습니다. 단순 골연화증은 0.25~0.5mcg/일의 경구 칼시트리올에 반응할 수 있으며, 수술 후 고칼슘혈증을 교정하려면 2mcg/일의 칼시트리올과 2g/일 이상의 원소 칼슘을 만성적으로 투여해야 할 수 있습니다. 칼슘 유사 작용제인 시나칼셋은 투석 환자의 혈청 칼슘을 증가시키지 않고 부갑상선호르몬(PTH) 수치를 낮추는 새로운 계열의 약물입니다. 알루미늄 유발 골연화증은 알루미늄 함유 인산 결합제를 다량 섭취한 투석 환자에게서 흔히 나타납니다. 이러한 환자에서는 칼시트리올 관련 골 손상이 개선되기 전에 데페록사민을 이용한 알루미늄 제거가 필수적입니다.

증상이 있거나 진행성 부갑상선기능항진증은 수술로 치료합니다. 선종을 제거합니다. 이후 수술 검사에서 부갑상선을 식별하기 어렵기 때문에 남아 있는 부갑상선 조직도 일반적으로 제거합니다. 부갑상선기능저하증의 발생을 예방하기 위해 정상 부갑상선의 일부를 흉쇄유돌근 배부 또는 팔뚝 피하에 재이식합니다. 부갑상선기능저하증의 경우, 조직을 동결보관하여 후속 이식을 시행하기도 합니다.

경증 원발성 부갑상선기능항진증 환자의 수술 적응증은 논란의 여지가 있습니다. 2002년 미국 국립보건원(NIH) 무증상 원발성 부갑상선기능항진증 심포지엄 요약 보고서에는 다음과 같은 수술 적응증이 명시되어 있습니다. 혈장 칼슘 수치가 정상 수치보다 1mg/dL(0.25mmol/L) 높음; 칼슘뇨가 하루 400mg(10mmol/일) 이상; 크레아티닌 청소율이 연령 대비 정상 수치보다 30% 낮음; 고관절, 요추 또는 요골의 최대 골밀도가 대조군보다 2.5표준편차 낮음; 연령이 50세 미만; 향후 악화 가능성.

수술을 하지 않을 경우, 환자는 움직이지 않도록 하고(고정을 피하고), 저칼슘 식이요법을 준수하고, 신결석 위험을 줄이기 위해 충분한 수분을 섭취해야 하며, 티아지드계 이뇨제와 같이 혈장 칼슘 수치를 증가시키는 약물은 피해야 합니다. 혈장 칼슘 수치와 신장 기능은 6개월마다, 골밀도는 12개월마다 평가해야 합니다.

수술적 적응증이 없는 무증상 원발성 부갑상선기능항진증 환자는 보존적 치료가 가능하지만, 무증상 골 질환, 고혈압, 그리고 생존율에 대한 우려는 여전히 남아 있습니다. 가족성 부갑상선기능항진증(FHH)은 조직학적으로 비정상적인 부갑상선 조직의 존재로 인해 발생하지만, 부갑상선 아전절제술에 대한 반응은 좋지 않습니다. 명백한 임상 증상이 드물기 때문에 일반적으로 간헐적인 약물 치료로 충분합니다.

경증 부갑상선기능항진증 환자의 경우, 수술 후 24~48시간 내에 혈장 칼슘 수치가 정상 수준으로 떨어지므로 칼슘 수치를 모니터링해야 합니다. 중증 전신성 섬유성 골이영양증 환자의 경우, 수술 며칠 전에 10~20g의 원소 칼슘을 투여하지 않으면 수술 후 장기간 증상성 저칼슘혈증이 발생할 수 있습니다. 수술 전 칼슘을 투여하더라도, 골 칼슘(고칼슘혈증)이 과도할 경우 칼슘과 비타민 D의 용량을 늘려야 할 수 있습니다.