골수염

"골수염"이라는 용어는 골수 및 골수의 염증 (그리스어 "골수염"즉 골수 염증에서 번역 된 것으로서)을 제안합니다. 현재이 용어는 뼈 조직 (골염), 골수 (골수염), 골막 (골막염) 및 주변 연조직의 전염성 및 염증성 병변으로 이해됩니다. 골수염은 또한 뼈의 감염으로 정의됩니다.

골수염은 미생물의 침입과 증식에 반응하여 발생하는 국소 적 염증 과정입니다. 혈행 성 골수염의 주된 출발점은 미생물 체가 수질 운하로 들어가는 내인성 침범이다. 외인성 골수염에서 뼈 손상 또는 주변 조직의 결과로 미생물 침입이 발생합니다. 염증의 국소화는 신체의 보호 반응으로 작용하여 패혈증의 진행을 막아 주는데, 이는 패혈증 - 괴사 과정의 제한 메커니즘이 타당하지 않을 경우 가능합니다. 이것은 미생물의 높은 병독성과 병원성, 병소 집중의 광대 한 정도, 염증 과정의 지속 기간 및 거대 생물의 보호력의 약화 때문일 수 있습니다.

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역학

역학

골관절염의 발병 기전과 현대적인 진단법 및 치료법의 이해가 꾸준히 진행 되었음에도 불구하고 지난 30 년 동안 그러한 환자의 수가 줄어들지 않았습니다.

2 000 10 명 중 소아의 급성 혈행 성 골수염 대회, 만성 골수염은 - 낮은 사지의 뼈 2 000 중 10 명에 케이스의 90 %에 영향을받습니다. 경골의 대퇴골, 50 %를 차지한다 - 30 %, 비골 - 12 %, 어깨 - 3 %, 척골 - 3 % 및 방사선 - 긴 뼈의 2 % 감염. 현재, 긴 뼈의 골수염의 역학에서 여러 추세를 추적합니다. 혈행 성 골수염의 구조에 변화가있었습니다. 55에서 31 %까지 - 주요 산업 국가에서는 질병의 주요 원인 물질로 아이들의 긴 뼈의 급성 혈행 성 골수염의 발생 빈도의 감소 (연간 인구 10 만 당 2.9 새로운 사례) 및 황색 포도상 구균을 가리 킵니다. 인프라가 개발 된 국가에서는 이러한 질병이 거의 발생하지 않았습니다.

최근 몇 년 동안 외상 후 골수염 환자의 수가 증가했다. 이것은 특히 도로 교통 사고로 인한 부상의 증가와 인간의 면역 체계에 장애를 일으킬 수있는 미생물의 변화로 인한 것입니다. 뼈 감염의 발병은 혈관 질환, 종양, 알코올 중독 및 흡연을 막는 당뇨병에 의해 촉진됩니다. 성인에서 골수염의 주요 원인은 긴 뼈 골절입니다. 이 병적 인 상태의 개발은 주로 위치와 혈액 순환과 신경 분포, 적시성 및 주요 수술 적 치료, 예방 적 항생제의 방법, 고정 및 상처의 플라스틱 폐쇄 방법의 선택의 품질의 뼈와 연부 조직 장애의 손상의 정도에, 여러 가지 요인에 따라 달라집니다. 이와 관련하여, 골수염 발생률은 매우 다양 - 폐쇄 골절 및 상지의 부상 50 % 이상의 수술의 0.5 %에서 열기 골절 대퇴골 광범위한 연부 조직 손상과 경골.

현대에서 조건은 뼈와 관절의 부상의 심각도의 주요 원인뿐만 아니라 의료 피난의 단계에서 인정 결함의 치료입니다 총소리 사지 부상, 후, 골수염 포함 패혈증 합병증의 역할을 증가하고있다. 전후 무력 충돌의 경험에 따르면, 사지의 골수염 발병 빈도는 적어도 9-20 %입니다.

전 세계적으로 골절 치료에서 다양한 형태의 수중 금속 조직 합성이 널리 보급되었습니다. 뼈와 관절의 심한 화농성 염증 광범위한 연부 조직 손상, 마감 및 기술 작업을 충족 실패, 운영 매뉴얼의 잘못된 선택과 금속 리드 심한 골절에 대한 수술 기법에 대한 표시의 부당한 확장. 쐐기 및 봉 주위의 보강 및 "척추"골수염은 외부 고정 장치에 의한 osteosynthesis에서 가장 흔한 합병증으로 남아 있습니다. 세계에서 매년 무릎 및 엉덩이 관절의 인공 보철 수술을 약 1 백만 가지로 생산합니다. 따라서 선진국에서 특히 중대한 문제는 골편 내염 이후에 발생하는 골수염입니다.

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원인 골수염

골수염의 원인은 무엇입니까?

1880 년 Louis Pasteur는 처음에 고름에서 골수염으로 해충을 분리하고 포도상 구균이라고 명명했습니다. 나중에 어떤 화농성 미생물이 골수염을 유발할 수 있으며 질병의 임상 적 및 형태 학적 사진은 종 구성에 따라 달라질 수 있다는 것이 확인되었습니다. 현재, 어린이의 긴 뼈의 급성 혈색 성 골수염의 원인균은 주로 monoflora (최대 95 %)입니다. 이것은 일반적으로 황색 포도상 구균으로 50-90 %의 경우에 할당됩니다. 이 미생물로 인해 높은 osteohondrotropizma 및 항생제 내성 병원성 균주의 큰 다양성의 개발에 이르게하는, 적응하고, 궁극적으로 보존 적 치료의 효과를 줄일 수있는 능력을 골수염의 모든 경우에서 최고의 병원균 남아있다.

연쇄상 구균 화농, 및 인플루엔자 균 - 일년 미만의 어린이는 종종 어린이 나이 1 년 이상으로, 뼈와 혈액 연쇄상 구균 agalactiae 대장균 고립의했다. H. Influenzae의 사례는 4 세 이후의 소아에서 감소하며 이는이 병원체에 대한 새로운 백신의 사용과 관련됩니다.

급성 외상 후 골수염 광범위한 연부 조직 손상, 그람 음성 세균, 주로 녹농균의 우세와 시드 혼합 호기성 - 혐기성 협회와 개방 골절에 발생하는 환자에서. 병변의 미생물 오염은 원칙적으로 뼈 조직 1g 당 106-108 미생물 체입니다.

만성 골수염에 조 공정에 의존하며, 60 내지 85 %의 범위 주파수있는 황색 포도상 구균의 보급과 그람 양성 구균 포도상 구균 속 연주 병인 주역. 만성 염증 과정에서 포도상 구균은 단일 배양 또는 호기성 혐기성 협회의 일부로 제공 될 수 있습니다. 그램 음성균과 혐기성 박테리아는 그람 양성균보다 광범위한 항균제에 내성이 강한 포도상 구균을 대체합니다.

병인

골수염은 어떻게 발생합니까?

골수염은 혈액의 감염 확산, 미생물의 뼈 속으로의 직접 침투 또는 인접한 외부 감염 집중으로 인해 발생할 수 있습니다. 외상 후 골수염에서 조직 손상과 혈액 공급 장애로 인해 미생물 군집의 직접 침투가 발생합니다. 이 형태의 골수염의 발달은 미생물의 침입, 종의 수, 독성 및 연조직에 대한 손상 정도에 직접적으로 의존합니다. 다양한 신체적, 생물학적 요인 및 수반되는 질병이있는 유기체의 보호 적응 반응에 악영향을 미친 후 감염을 효과적으로 억제 할 수있는 능력이 감소되어 질병의 초기 단계에 기여할 수 있습니다.

박테리아로 둘러싸인 퇴행성 피질 층이 존재하기 때문에 장기간의 뼈의 감염이 유지됩니다. 그것은 대부분의 골절에서 골수염의 주요 원인으로 작용하는 이물질 역할을합니다. 외상 후 골수염은 일반적인 병원성 미생물 이외에도 비병원성 포도상 구균과 혐기성 구균에 의해 발생할 수 있습니다. 그들은 부상 당시 쇠약해진 부위의 피질 층에 빠지고 혐기성 상태에서는 골수염의 격리와 발달에 기여합니다. 이러한 골 감염은 개방성 골절 후에 종종 발생합니다.

많은 조직 및 국소 적 요인들이 골수염 발생에 면역 반응, 대사 및 국소 혈액 공급에 영향을 미친다. 전신 요인은 영양 실조, 손상된 신장 및 간 기능, 당뇨, 만성 저산소증, 면역 질환, 악성 질환, 노인 연령, 면역 결핍과 면역 억제, 비장 절제술, 바이러스 감염, 알코올 중독 및 흡연 등이 있습니다. 만성 림프 부종, 정맥 정체, 혈관 병변, 동맥염, 뚜렷한 흉터, 섬유증, 작은 혈관 병리 및 신경 병증 등의 지역 요인, 또한 감염의 발전에 기여하고 있습니다.

급성 골수염은 부종, 혈관 스테이시 및 작은 혈관의 혈전을 동반 한 화농성 감염으로 특징 지어집니다. 국소 염증으로 인한 병의 급성기에는 골내 및 골막 혈액 공급이 위배되고 죽은 뼈의 큰 조각 (격리 제)이 형성됩니다. 감염된 비 생존 가능한 조직의 존재와 거대 생물의 비효율적 인 반응, 부적절한 치료로 인해 만성 질환이 생깁니다. 화농성 과정이 만성 단계로 전환됨에 따라 점차적으로 미생물 환경이 변화합니다. 지배적 인 역할은 표피 포도상 구균 (Staphylococcus epidermidis)과 황색 포도상 구균 (Staphylococcus aureus)의 저 음역 균주에 의해 이루어진다.

뼈 조직의 괴사는 급성 외상 후 골수염의 중요한 특징입니다. 죽은 뼈는 과립 조직 효소의 작용에 따라 서서히 용해됩니다. 재 흡수는 생존 및 괴사 성 뼈의 교차점에서 가장 빠르게 그리고 초기에 발생합니다. 국소화 된 골수염이있는 죽은 해면질 뼈는 천천히 해소됩니다. 피질골의 죽은 부분은 살아있는 뼈에서 점차 분리되어 격리 물을 형성합니다. 죽은 뼈의 유기 요소는 대 식세포 또는 다형 핵 백혈구에 의해 생성 된 단백질 분해 효소의 작용에 의해 크게 파괴됩니다. 혈액 공급의 위반 때문에, 죽은 뼈는 시각적으로 실제 것보다 가벼워 보입니다. 비 생존 해면질 뼈의 작은 부분은 2 ~ 3 주 내에 용해되며, 피질 부분의 격리는 수개월이 걸릴 수 있습니다.

형태 적 특징은 때때로 림프구, 조직 구 플라즈마 다수의 셀을 부착하는 뼈 새로운 뼈와 다형 핵 백혈구의 삼출의 형성 만성 골수염 괴사의 존재이다. 죽은 뼈의 존재는 종종 누낭이 주변 연조직에 들어가서 결국 피부 표면을 떠나 만성 누공을 형성하는 누관의 형성을 유발합니다. 새롭게 형성된 뼈의 밀도와 두께는 점차적으로 증가하여 상대적으로 유리한 조건에서 새로운 골간의 일부 또는 전부를 형성합니다. 괴사의 크기, 감염의 정도 및 기간에 따라 몇 주 또는 몇 달 동안 두 가지 병행 과정이 진행됩니다. 확대 된 골밀도 뼈는 연수관을 닫을 수 있습니다.

격리 물을 제거한 후에, 남아있는 공동은 새로운 뼈로 채워질 수 있습니다. 이것은 특히 어린이들에게 흔합니다. 외상 후 이차성 골수염은 한편으로 외상, 다른 한편으로는 미생물의 침입 및 발달로 인해 조직이 손상되어 발생합니다. 손상된 뼈의 안정화가 충분하지 못하면 화농성 감염의 발생 및 확산, 2 차 괴사 및 격리의 형성으로 이어진다.

대부분의 저자들은 상처 표면을 조기에 폐쇄하지 않고 골절이있는 환자에서 광범위한 상처 치료에 대한 의견을 갖고있어 급성 화농성 감염과 싸우는 문제가 발생합니다. 그러한 상처의 개방적 관리의 오랜 기간은 골수염의 실질적인 위협으로 가득 차 있습니다. 따라서 개방성 골절 환자에서 외상 후 골수염 발생의 주요 원인은 다음과 같아야한다.

• 부적절하고 부적절한 외과 적 치료;
• 열등한, 부정확하게 고정 된 방법;
• 오래 전에 존재했던 광범위한 상처;
• 연조직 손상 정도의 부정확 한 평가;
• 불충분 한 수술 후 조절.

일시적 및 최종 상처 표면 동안의 상처 삼출물의시기 적절한 제거는 골절이있는 골수염 예방에 매우 중요합니다. 상처 삼출물의 축적은 또한 2 차 괴사의 발생 원인 중 하나가됩니다.

외상 후 골수염의 원인을 분석 한 결과, 침적 금속 - 골유합이 개방성 골절 및 골수염 발생과 함께 화농성 합병증의 발병 빈도에 영향을 미치는 요인 중 하나라는 사실을 확인했습니다. 다량의 연조직 손상, 특히 아래 다리의 개방성 골절과 함께 사용하면 감염의 위험이 급격히 증가하는 것으로 알려져 있습니다. 특히이 유형은 총상 골절에서 비롯된 것으로,이 유형의 손상에서 수중 골조직의 사용을 금지해야하는 필요성에 대한 전문가의 의견이 결정되었습니다.

고정액을 만드는 데 사용되는 합금이 면역 학적으로 비활성 인 것으로 간주 되더라도 때때로 금속의 "편협"사례가 관찰됩니다. 중증의 경우, 이러한 반응의 결과는 누공 형성 및 이차 감염이있는 급성 염증의 임상 양상입니다. 이 과정은 금속의 생물학적 변형 및 분자와 단백질의 연결로 인해 발생하는 물질 인 합텐 (haptens)의 형성에 기초하며, 이는 민감성을위한 전제 조건을 만듭니다. 이 과정의 시작점은 과산화물 화합물, 식균 작용 또는 기계적 파괴 (뼈 조각의 안정성 또는 고정 요소의 서로 마찰의 경우)에 의한 산화의 결과 인 임플란트의 표면 파괴입니다. 금속에 대한 민감화는 초기에는 존재할 수 있거나 잠긴 금속 합성의 결과로서 발생할 수 있습니다.

Submolecular, 분자, 세포 및 기관 : 조직의 다양한 수준에서의 발병 기전에 대한 연구와 관련된 골수염의 지식의 심화의 새로운 단계. 같은 황색 포도상 구균 등의 연구 골수염 주요 병원균, 박테리아 감염을 일으킬 직접, 뼈 세포 보호 면역 반응을 깰 손상 항생제의 효과를 감소를 유지하기 위해 관리하는 세포 외 및 세포 내 미생물의 침략과 공격 메커니즘을 밝혔다. 최근에는 적극적으로 사이토 카인의 역할, 세포 및 체액 성 면역의 규제 중 하나를 탐험. 뼈 조직에서 미생물의 세포 내 침입에 대응하여 면역 세포와 염증 매개 물질의 항원 특이 활성화를 유도 할 수있는 조골 세포 - 또한 새로운, 이전에 알려지지 않은 역할 kosteprodutsiruyuschih 세포 도시된다. 그러나, 그 표현의 다양한 제공, 골수염의 발병 기전에 모든 것을 완전히 명확하지 유의해야한다. 많은 추정 병원성 메커니즘은 가설의 수준에있다.

조짐 골수염

골수염은 어떻게 나타 납니까?

일반적으로 골수 염을 진단하기 위해서는 상세한 진단이 필요할 수 있습니다. 혈종 성 골수염을 앓고있는 어린이는 발열, 과민성, 피로, 약화 및 국소 염증 징후 등 급성 감염 증상을 나타낼 수 있습니다. 그러나 비정형 전류가 종종 만난다. 혈구 성 골수염이있는 소아에서는 감염된 뼈를 감싸는 연조직이 전염성 과정을 국소화 할 수 있습니다. 관절은 보통 감염성이 없습니다. 혈색소 성 골수염이있는 성인의 경우 통증이 지속되고 열이 낮아 불확실한 징후가 나타납니다. 또한 고열, 오한, 부종 및 뼈에 홍조가 있습니다. 접촉 성 골수염의 경우, 손상 부위 주변에서 종종 뼈와 관절의 통증, 충혈, 부종 및 삼출이 제한적입니다. 고열, 오한 및 저녁 땀과 같은 심한 전신 염증 반응의 징후는 골수염의 급성기에 나타날 수 있지만 만성기에는 관찰되지 않습니다. 혈성 및 접촉 성 골수염은 모두 만성 단계로 진행될 수 있습니다. 그녀는 일정한 통증, 삼출 및 작은 열이 관찰됩니다. 감염의 병소 근처에서, 마약 성 뇌졸중이 종종 발견됩니다. 위장관이 닫히면 환자는 농양이나 급성 일반 연조직 감염을 일으킬 수 있습니다.

양식

분류

질병의 임상 경과와 기간에 따라, 골수염은 전통적으로 급성과 만성으로 분류됩니다. 병인 성 원칙에 따르면, 골수염은 혈관과 외상으로 나뉘며, 뼈 조직 자체와 주변 연조직의 기계적, 수술 적, 총상 적 외상의 결과로 발전 할 수 있습니다. 혈행 성 골수염은 주로 만성 과정을 나타낼 수 있습니다 (브로디 농양, 경화성 가레의 골수염, 올리에의 알부민성 골수염).

실용적인 응용으로는 텍사스 의과 대학 의학부 (Czerny-Madera 분류)에서 채택 된 성인의 긴 뼈 골수 염의 임상 - 해부학 적 분류가 편리합니다. 분류는 뼈 병변의 구조와 환자의 상태라는 두 가지 원칙에 기반합니다. 이 분류에 따르면 구조적 골 병변은 조건부로 4 가지 유형으로 나뉩니다.

• I 형 (골수 골수염) - 혈소판 성 골수염을 동반 한 긴 뼈의 수질 골의 구조에 광범위하게 분포하며 골수 강 골유합 후 안정화됩니다.
• II 형 (표재성 골수염) - 대뇌 피질의 뼈에만 손상을 입히며 대개 뼈가 직접적으로 감염되거나 인접한 연조직에 집중되어 발생합니다. 패혈증 합병증은 표재성 골수염 (osteomyelitis, osteochondritis)으로 분류됩니다.
• III 형 (국소 성 골수염) - 대뇌 피질의 뼈 손상 및 수질 관의 구조. 그러나 이런 유형의 병변으로 감염 과정이 뼈의 전체 직경까지 확장되지 않기 때문에 뼈는 여전히 안정적입니다.
• IV 형 (미만성 골수염) - 안정성 상실로 전체 골 직경 손상; 예는 감염된 잘못된 관절, 열린 다중 골절 후 골수염입니다.

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