만성 부신 기능 부전의 원인과 병인

종양 (혈관종, 신경절 신경종) 전이 감염 (진균 - 기본 부신의 실패의 가장 흔한 원인으로는자가 면역 과정과 결핵 드문 포함한다 매독 ). 부신 피질은 정맥과 동맥의 혈전증으로 파괴됩니다. 부신 땀샘의 완전한 제거는 Itenko-Cushing 질환, 고혈압 질환 을 치료하는 데 사용됩니다 . 부신의 괴사는 동성애에서 후천 면역 결핍 증후군에서 발생할 수 있습니다.

지난 10 년 동안 부신 땀샘의자가 면역 침범이 증가했습니다. 외국 문헌에서이 질병은 "자가 면역 애디슨 병"이라고 묘사됩니다. 부신 조직에 대한자가 항체는 대부분의 환자에서 발견됩니다. 한 가정과 쌍둥이에서 질병의 사례가 있기 때문에 유전 적 소인이이 질병의 형태로 가정됩니다. ACTH 수용체에 대한 항체가있는 상태에서이 질병이 발병하는 경우가 있습니다. 한 가족의자가 면역 질환과자가 면역성 애디슨 병의 병용에 관한 수많은 간행물. 부신 조직에 대한자가 항체는 면역 글로불린이며 M 류에 속합니다. 장기 특이성은 보유하고 있지만 종은 그렇지 않습니다. 질병의 과정에서자가 항체의 수준이 바뀔 수 있습니다. T-억제 실패 또는 T-도우미와 T-억제의 상호 작용을 위반하는자가 면역 질환에 이르게 : 면역 조절에 중요한 역할 T 세포를 제거 태클. 자가 면역 애디슨 병은 종종 만성 갑상선염, 부갑상선 기능 항진증, 빈혈, 당뇨병, 성선 기능 저하증, 기관지 천식과 같은 다른 질병과 병합됩니다.

더 많은 빈도로 Schmidt에 의해 1926 년에 기술 된 증후군이 발생합니다.이 증후군에서는 부신, 갑상선 및 생식선의자가 면역 병변이 있습니다. 이 경우 만성 갑상선염은 손상된 선 기능의 징후없이 진행될 수 있으며 장기자가 항체의 도움으로 만 검출됩니다. 때로는 갑상선염이 갑상선 기능 저하증이나 갑상선 중독증을 동반합니다. 면역 병리학 적 증상의 임상 양상의 차이에도 불구하고 호르몬 생산 조직에 대한 침략의 단일 메커니즘이 있음이 제시된다.

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만성 부신 기능 부전의 병인

질병의 감소 글루코 코르티코이드, 미네랄 코르티코이드 및 안드로겐과 부 신피질의 아드로딘 생성은 신체의 모든 유형의 신진 대사를 침범하게됩니다. 글루코 코르티코이드가 부족하여 글루코 네오 신 (gluconeogenesis)을 제공하기 때문에 근육과 간에서 글리코겐 저장이 감소하고 혈당과 조직 수치가 감소합니다. 혈당의 당 함량은 포도당을 적재 한 후에도 변하지 않습니다. 편평한 혈당 곡선이 특징적입니다. 환자는 종종 저혈당 상태를 앓게됩니다. 조직과 장기의 포도당 수치를 낮추면 근력 증강과 근력 약화로 이어진다. 글루코 코르티코이드는 단백질의 합성 및 이화 작용에 적극적으로 영향을 미치며 동시에 이화 작용 및 항염증제 효과를 동시에 나타냅니다. 글루코 코르티코이드 호르몬의 생산이 감소함에 따라 간에서의 단백질 합성이 억제되고 안드로겐의 불충분 한 형성으로 단백 동화 과정이 약화됩니다. 이러한 이유로 만성 부신 기능 부전 환자의 경우, 주로 근육 조직으로 인해 체중이 감소합니다.

글루코 코르티코이드는 조직 내의 체액 분포 및 체내 수분 배출에 현저한 영향을 미친다. 따라서 환자의 경우 수분 부하 후 유체를 신속하게 제거 할 수 있습니다. 글루코 코르티코이드의 생산이 충분하지 않은 환자의 정신 감정적 활동의 변화는 중추 신경계의 다양한 과정에 영향을 미치는 ACTH의 작용으로 유발됩니다.

만성 부신 기능 부전의 Patanatomy

만성 부신 기능 부전에서 부신샘의 형태 학적 변화는이 질환을 유발 한 원인에 달려 있습니다. 결핵 과정에서 부신 전체가 파괴되며자가 면역 병변이 있고 대뇌 피질 층 만 있습니다. 두 경우 모두 프로세스는 양면입니다. 결핵의 변화가 특징이며, 결핵균이 검출 될 수 있습니다. 자가 면역 과정은 대뇌 피질의 위축을 가져오고 때로는 멸종을 완결하기도합니다. 다른 경우에는, 섬유 조직의 증식 인 림프구의 침윤이 풍부합니다.