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뇌 비만: 원인, 증상, 진단, 치료

 
, 의학 편집인
최근 리뷰 : 04.07.2025
 
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다음과 같은 형태의 뇌 비만이 관찰됩니다: 이첸코-쿠싱병, 지방생식기이영양증, 로렌스-문-바르데-비들 증후군, 모르가니-스튜어드-모렐 증후군, 프라더-윌리 증후군, 클라이네-레빈 증후군, 알스트롬-할그렌 증후군, 에드워즈 증후군, 바라커-지멘스 지방이영양증, 더컴 증후군, 마델룽 증후군, 혼합형 비만.

혼합형 뇌비만(가장 흔한 임상형 중 하나)

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뇌비만의 원인

뇌비만의 원인은 다음과 같습니다.

  1. 종양, 염증, 외상 후 손상 및 두개내압 증가로 인한 시상하부 병리
  2. "빈 터키안장" 증후군에서 발생하는 것처럼, 뇌하수체 기능에 대한 시상하부 조절 장애
  3. 시상하부와 그 연결 부위의 체질적 생화학적 결함으로, 불리한 환경적 요인(부적절한 식단과 신체 활동, 호르몬 변화, 정서적 스트레스)의 영향으로 보상 작용이 저하됩니다.

뇌 비만은 뇌의 섭식 행동과 에너지 대사 조절에 대한 체질적 결함으로 인해 발생하는 질환으로, 임상에서 가장 흔히 발생합니다.

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뇌비만의 병인

섭식 행동 및 내분비-대사 과정, 특히 시상하부-뇌하수체 조절 연결망 수준에서 발생하는 뇌 기능 장애. 섭식 행동 병리의 경우, 세로토닌성 매개체 시스템의 기능 부전이 원인으로 추정됩니다.

뇌비만의 증상

지방의 전신적 분포가 관찰됩니다. 과체중은 일반적으로 다른 신경내분비-대사 증상과 동반됩니다. 생식샘 기능 저하(희소월경 및 무월경, 불임, 무배란성 월경 주기, 질 분비 감소), 이차성 과피질증(다모증, 피부 영양 변화 - 자청색 튼살, 여드름, 동맥 고혈압), 탄수화물 대사 장애(공복 고혈당 경향, 당부하검사 장애), 수분-염분 대사 장애(체내 체액 저류와 함께 발과 정강이의 부종 또는 굳음증이 명백하거나 감춰짐) 등이 있습니다. 동기 장애는 식욕 증가(스트레스에 대한 현저한 과식 반응이 나타날 수 있으며, 이는 환자의 50%에서 관찰됨), 갈증 증가, 야간 수면 장애와 함께 나타나는 경미한 주간 과다수면, 그리고 성욕 감소로 나타납니다.

식물인간 장애는 뇌성마비에서 항상 뚜렷하게 나타납니다. 특히 신체 활동 시 심혈관계에서 교감신경-부신 반응(혈압 상승, 빈맥)이 나타나는 경향은 식물신경 기관이 과체중에 적응하는 새로운 단계에 기인합니다. 그러나 이는 발한 증가, 피부 유분 증가, 변비 경향, 주기적인 아열 상태로 나타나는 영구적인 식물인간 장애를 모두 포괄하는 것은 아닙니다.

또한, 환자들은 심한 정신식물성 증후군을 보이는데, 이는 모든 유형의 정신 활동이 과도하게 제공되는 것으로 나타나며, 30%의 경우 발작성 식물증상을 보입니다. 발작은 교감신경-부신성 또는 혼합성으로 나타나며, 일반적으로 불안-공포 장애 환자에게서 발견됩니다. 실신 상태는 매우 드물며, 어린 시절부터 그러한 경향이 있었던 환자에게서 관찰됩니다. 정신병리학적 장애는 매우 다형적이며, 대부분 불안-우울 및 정신병-건강염려증 증상으로 나타납니다. 히스테리 악순환의 징후도 나타날 수 있습니다.

알긴 증상은 널리 나타나며, 주로 긴장성 두통, 심장통, 요통 및 목 통증 형태의 만성 정신통입니다. 요통과 목 통증은 척추성 질환일 수도 있고 근막 통증 증후군과 관련될 수도 있습니다. 일반적으로 가장 두드러지는 정신식물성 질환과 알긴 장애는 불안-우울 장애 및 건강염려증 환자에게서 나타납니다.

뇌성마비 환자의 과식은 식욕과 허기 증가를 반영할 뿐만 아니라 스트레스 요인에 대한 일종의 방어 기제로 작용할 수 있다는 점을 명심해야 합니다. 따라서 비만 환자는 신경 긴장, 지루함, 외로움, 우울감, 신체 상태 악화 시 불편함을 해소하고 진정시키기 위해 음식을 섭취하는 경우가 많습니다. 음식은 주의를 분산시키고, 진정시키며, 내적 긴장을 완화하고, 만족감과 기쁨을 가져다줍니다. 따라서 스트레스에 대한 과식 반응은 식욕과 허기 증가뿐만 아니라 스트레스에 대한 전형적인 반응의 한 형태이기도 합니다. 이러한 경우, 정서적 긴장은 음식 섭취 증가를 통해 해소됩니다. 본 연구에 따르면 이러한 식습관은 출생 시 초기 식욕 증가와 부적절한 양육 환경에 의해 촉진되는 것으로 나타났습니다.

조건 반사 기전(잘못된 학습)이 감정 유발성 섭식 행동의 기원에 영향을 미칠 뿐만 아니라, 세로토닌계 기능 부전과 관련된 신경화학적 뇌 조절의 특이성도 영향을 미치는 것으로 추정됩니다. 동시에, 고탄소 고소화성 식품 섭취는 혈중 탄소 농도의 급격한 증가와 그에 따른 고인슐린혈증을 유발합니다. 고인슐린혈증으로 인해 트립토판 투과성 증가와 함께 혈액-뇌 장벽의 아미노산 투과성이 변화합니다. 결과적으로 중추 신경계의 트립토판 양이 증가하여 세로토닌 합성이 증가합니다. 따라서 탄수화물이 풍부한 식품 섭취는 중추 신경계의 세로토닌 수치와 대사를 조절하는 일종의 치료제입니다. 감정 유발성 식품 섭취 후 환자에게 나타나는 포만감과 정서적 안정감은 중추 신경계의 세로토닌 수치 증가와 관련이 있습니다.

비만인 사람들은 감정적인 섭식 행동 외에도 소위 외적 섭식 행동을 특징으로 합니다. 이는 내적 섭식 행동이 아닌 외적 섭식 자극(음식 종류, 음식 광고, 잘 차려진 식탁, 식사하는 사람의 유형)에 대한 반응이 증가하고 두드러지는 형태로 나타납니다. 비만인 사람들의 포만감은 급격히 감소하며, 음식의 빠른 흡수, 저녁 과식, 그리고 드물고 풍부한 식사가 특징입니다.

뇌 비만 환자 중 상당수는 과식의 실체를 알아차리지 못합니다. 호르몬 연구에 따르면 이러한 환자들은 정서적 스트레스 상황에서 소마토트로핀 수치가 감소하고 감소 폭이 충분하지 않으며, 정서적 스트레스에 반응하여 코르티솔 수치가 과도하게 증가하며, 이에 상응하는 ACTH 증가가 나타나지 않는 것으로 나타났습니다. 이러한 데이터는 스트레스에 대한 과식 반응을 보이는 환자에서는 동기 장애가 우세하고, 이러한 반응이 없는 환자에서는 신경대사-내분비 장애가 우세하다는 것을 보여줍니다.

뇌비만은 특발성 부종, 요붕증, 지속성 유즙분비-무월경(PLA) 증후군과 결합될 수 있습니다.

감별 진단: 우선, 갑상선 기능 저하증, 이첸코-쿠싱 증후군, 저생식기 비만, 고인슐린혈증을 동반한 비만과 같은 내분비성 비만을 배제해야 합니다. 외인성-체질성 비만에서는 일반적으로 시상하부-뇌하수체 증상이 나타납니다. 이러한 증상의 일차성 또는 이차성 여부에 대한 명확한 답은 아직 없습니다. 외인성-체질성 비만에서는 뇌 조절 연결의 일차성 기능 장애도 존재한다고 생각합니다. 이 두 가지 형태의 비만은 질적인 특징이 아니라 뇌 기능 장애의 정도에서만 차이가 있는 것으로 보입니다.

무엇을 조사해야합니까?

뇌비만의 치료

비만 치료는 시상하부-뇌하수체 기능 장애의 원인을 제거하는 것을 목표로 해야 합니다. 종양, 신경감염성 질환, 외상 후 병변 치료에 전통적인 치료법이 사용됩니다. 체질성 시상하부 기능 저하의 경우, 다양한 식이 요법, 신체 활동 증가, 잘못된 식습관 및 운동 고정관념 교정 등 비특이적인 치료법이 사용됩니다. 스트레스에 대한 과식 반응이 없는 모든 환자에게 장기간의 단식이 권장될 수 있습니다. 이러한 반응이 나타나는 경우, 단식 처방은 차등적으로 접근해야 합니다. 단식 치료를 처방하기 전에 매일 단식을 시험적으로 실시하고, 환자의 상태에 따라 추가 치료 과정을 권장하거나 권장하지 않는 것이 좋습니다. 단식 시험 중 불안 장애가 악화되는 경우, 단식 방법을 이용한 추가 치료는 권장되지 않습니다.

다양한 유형의 약물 요법이 사용됩니다. 암페타민 계열의 식욕억제제(페프라논, 데소피몬) 치료는 금기입니다. 암페타민과 유사한 작용을 하는 아드레날린성 식욕억제제(마진돌, 테로낙)의 사용은 권장되지 않습니다. 이러한 약물은 환자의 스트레스 민감도를 증가시키고, 불안 장애를 악화시키며, 정신식물성 증상과 정신병리학적 장애를 악화시킵니다. 동시에, 감정적 섭식 행동을 보이는 환자는 식욕 증가가 아닌 불안, 기분 저하 등을 "먹어치우기" 때문에 음식 섭취량이 감소하는 것이 아니라 오히려 증가하는 경우가 있습니다.

최근 세로토닌 작용제와 관련된 차세대 식욕억제제인 펜플루라민(미니파지) 또는 덱스펜플루라민(이소리판)이 성공적으로 사용되고 있습니다. 일반적인 용량은 미니파지 60mg 또는 이소리판 30mg을 하루 3~6개월 동안 복용하는 것입니다. 이 약물들은 이전 세대의 식욕억제제와는 근본적으로 다릅니다. 포만감을 높이고, 감정적 섭식 행동을 감소시키며, 지방 대사 과정을 촉진하고, 호르몬 상태를 정상화하며, 중독성이 없습니다. 세로토닌성 식욕억제제 치료의 금기증으로는 우울증, 공황발작(식물성 발작), 심각한 간 및 신장 질환이 있습니다. 갑상선 호르몬은 갑상선 기능 저하가 확인된 경우에만 권장됩니다. 이러한 경우에는 소량(0.05g씩 하루 2회, 20일 동안)의 티로이딘을 처방합니다. 동시 부종 증후군의 경우, 베로시피론 0.025g을 하루 3회, 1~2개월 동안 복용하는 것이 권장됩니다. 다른 이뇨제와의 병용은 권장되지 않습니다. 아디포신 50U를 하루 12회, 보통 20일 동안 근육 주사하는 것이 널리 사용됩니다. 아디포신 치료는 저칼로리 식단을 기반으로 합니다.

조직 대사에 영향을 미치는 권장 약물: 메티오닌 2정을 하루 3회, 비타민 B(가급적 비타민 B6와 B15). 알파 및 베타 차단제인 피록산과 아나프릴린은 자율신경계 장애를 교정하는 데 사용됩니다. 뇌 혈류역학을 개선하는 약물을 사용해야 합니다: 스투게론(신나리진), 콤플라민(테오니콜, 잔티놀 니코티네이트), 캐빈톤. 일반적으로 2~3개월 동안 하루 3회 2정씩 처방됩니다. 뇌의 대사 과정과 혈액 공급을 개선하는 약물을 사용해야 합니다: 누트로필(피라세탐) 0.4g을 하루 6회, 2~3개월 동안 복용하고 1~2개월 후 반복 복용합니다. 아미날론 0.25g을 하루 3~4회, 2~3개월 동안 복용합니다.

비만 치료에는 반드시 향정신성 약물 사용이 포함되어야 합니다. 향정신성 약물은 신경화학적 과정에 영향을 미쳐 정신병리학적 장애를 정상화할 뿐만 아니라 경우에 따라 신경내분비 과정을 개선하기도 합니다. 향정신성 약물 사용은 식이 요법의 바람직하지 않은 결과를 예방하는 데에도 필수적입니다. 비만 환자의 경우, 다이어트 시 주된 음식 섭취 동기를 충족시키지 못하는 것이 중요한 스트레스 요인이라는 점을 간과해서는 안 됩니다. 체중 감소와 함께 정신병리학적 및 식물인간 장애가 발생(또는 심화)하고, 이로 인해 환자가 치료를 거부하는 임상적 관찰 사례가 상당수 알려져 있습니다. 향정신성 치료는 특히 스트레스에 대한 과식 반응을 보이는 환자에게 중요합니다. 이러한 환자는 신체의 스트레스 이용률 감소와 정신병리학적 증상의 감소로 인해 섭취하는 음식량이 크게 감소합니다. 향정신성 약물은 정서적 및 개인적 장애의 특성에 따라 엄격하게 개별적으로 처방되며, 6개월 동안 장기간 사용됩니다. 소나팍스(sonapax)와 같은 경미한 항우울제는 일반적으로 주간 진정제(메사팜) 또는 항우울제와 병용하여 사용됩니다. 선택적 세로토닌 작용제인 차세대 항우울제가 선호되는데, 이는 시냅스 전 막의 세로토닌 재흡수 억제제인 플루옥세틴(프로작), 세르트랄린(졸로프트)과 같은 약물입니다. 권장 용량은 프로작 20mg을 하루 한 번, 2~3개월 동안 복용하며, 졸로프트는 하루 50~10mg을 3회 복용합니다. 치료 기간은 최대 3개월입니다. 이 계열의 항우울제는 정신병리학적, 정신식물성, 통각 증상을 완화하는 것 외에도 섭식 행동을 정상화하고, 스트레스에 대한 과식 반응을 제거하고, 식욕 부진 반응을 유발하고, 체중 감량을 유도합니다. 이러한 약물은 다른 계열의 항우울제 및 어떤 작용을 하는 식욕 부진제와 함께 처방해서는 안 됩니다. 심리 치료는 매우 효과적인 치료 방법입니다.

심리치료의 주요 목표는 환자의 스트레스 저항력을 높이고, 새로운 음식 및 운동 고정관념을 형성하며, 다양한 양상의 충동(배고픔과 정서 상태)을 구분하도록 가르치고, 환자의 자존감을 향상시키며, 더 높은 수준의 욕구를 개발하는 것입니다. 다양한 유형의 심리치료적 영향이 사용됩니다. 행동 및 합리적 심리치료, 신체 중심적 방법이 주요하게 사용됩니다. 비만 치료는 항상 포괄적이어야 하며, 식이요법, 물리치료적 영향, 운동 치료, 행동 치료, 약물 치료를 포함해야 합니다. 치료는 장기간 지속되며, 환자는 수년간 의사의 감독을 받아야 합니다.

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