수면 및 기타 질병

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수면과 뇌졸중

75%의 경우 뇌졸중은 낮에 발생하고 나머지 25%는 밤에 수면 중에 발생합니다. 뇌졸중에서 주관적 수면 장애의 빈도는 45-75%이고 객관적 장애의 빈도는 100%에 달하며 불면증, 수면 무호흡증, 수면 주기 역전의 출현 또는 심화 형태로 나타날 수 있습니다. 뇌졸중 급성기의 수면 구조 변화는 중요한 예후적 가치를 가지며, 심부 단계의 지속 시간이 감소하고 표층 단계와 각성이 증가하는 비특이적인 성격을 지닙니다. 질 지표도 동시에 감소합니다. 특정 임상 상태(매우 심각한 상태 또는 질병의 급성기)에서는 수면 구조에서 다른 병리학적 상태에서는 거의 나타나지 않는 특정 현상이 관찰될 수 있습니다. 이러한 현상은 경우에 따라 불리한 예후를 나타냅니다. 따라서 깊은 수면 단계의 부재, 극도로 높은 활성화, 분절 지표, 그리고 뇌 활동의 심한 비대칭(단측 수면 방추, K-복합체 등)이 발견되는 것은 좋지 않은 예후를 나타냅니다. 표시된 변화는 줄기 및 피질 졸음 생성기의 광범위한 심한 기능 장애(유기적 손상을 나타냄)와 활성화 시스템의 과도한 기능과 관련이 있을 수 있으며, 이는 뇌졸중 급성기에 많은 수의 흥분성 신경전달물질(글루탐산 및 아스파르트산)이 방출됨을 반영하는 것으로 여겨집니다. 질병의 좋지 않은(치명적인) 결과의 경우, 수면 단계의 소실은 REM 수면 - δ-수면 - 2기 순서로 발생합니다. 모든 수면 단계를 가진 환자의 생존율은 89%인 것으로 나타났습니다. REM 수면이 없는 경우 생존율은 50%로 떨어집니다. REM 수면과 δ-수면이 소실되면 생존율은 17%에 불과합니다. 수면 단계를 구분할 수 없다면 사망률은 100%에 달합니다. 따라서 수면 구조의 완전하고 최종적인 파괴는 생명과 양립할 수 없는 경우에만 발생합니다. 뇌졸중 경과에 대한 중요한 예후 인자는 수면 역학 분석입니다. 따라서 7~10일 후 반복 연구에서 야간 수면 구조가 개선되면 신경학적 증상의 역동성이 나타나지 않더라도 생존율이 100%까지 증가하는 것으로 나타났습니다. 뇌졸중 발병 전 환자에게 수면 무호흡증이 있으면 질환 경과가 악화됩니다. 뇌졸중 후 수면 중 호흡 장애가 나타나는 것은 미만성 뇌 손상을 시사하며, 이는 예후적으로 불리한 인자입니다.

뇌졸중 환자의 수면 장애는 필수적인 특성이므로, 수면제를 치료 계획에 포함시키는 것이 필수적입니다. 뇌졸중 환자의 야간 수면 장애에는 조피클론, 졸피뎀, 멜라토닌(수면-각성 주기 역전)을 처방하는 것이 가장 적절합니다. 뇌졸중 환자의 수면 무호흡증 빈도 또한 고려해야 합니다. 수면 무호흡증 환자에서 뇌졸중이 발생할 수 있으며, 이는 예후를 악화시킬 수 있습니다. 또한, 특정 뇌 영역(예: 뇌간)의 손상으로 인해 뇌졸중이 발생할 수도 있습니다. 어떤 경우든 수면 무호흡증이 있는 경우 적절한 진단 및 치료 조치가 필요합니다.

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수면과 간질

이전에는 "수면성 간질"과 "각성성 간질"이라는 용어는 질병의 증상이 매일 나타난다는 사실만을 반영했습니다. 기능적 신경학적 접근법이 도입된 후, 이러한 발작 형태 간에는 근본적인 병인학적 차이가 있음이 분명해졌습니다. 각성성 간질 환자의 수면 구조는 δ-수면의 표현 증가와 이 단계로의 자발적인 활성화 전환 빈도 감소를 특징으로 했습니다. 모든 기능적 상태(각성 및 수면)에서 활성화 요인의 결핍이 발견되었습니다. 수면성 간질 환자에서는 수면 중 시상피질 동기화가 증가하는 것이 관찰되었습니다.

뇌의 다양한 기능 상태에서 발생하는 간질 발작의 다른 특징들도 발견되었습니다. 각성 간질의 경우, 병소가 좌반구에 위치하는 것이 전형적(또는 특발성 전신형으로 표현됨)이며, 발작 중에는 운동 증상이 더 자주 관찰됩니다. 수면 간질의 경우, 병소가 우반구에 우세하며, 발작 중에는 주로 감각 증상이 관찰됩니다.

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수면 관련 간질 증후군

수면과 관련된 간질 에는 여러 형태가 있습니다. 강직-간대 발작을 동반한 특발성 전신성 간질, 소아 근간대성 간질, 영아 경련, 중심측두엽 극파를 동반한 양성 부분 간질, 후두엽 발작을 동반한 소아 양성 부분 간질 등이 있습니다. 최근에는 야간 발작을 동반한 상염색체 우성 전두엽 간질과 란다우-클레프너 증후군에 대한 관심이 높아지고 있습니다.

수면 중 발생하는 복합 부분 발작은 야간 전두엽 간질과 더 자주 연관됩니다. 야간 측두엽 간질 또한 매우 흔합니다.

수면 중 발작적이고 설명할 수 없는 각성은 야간 발작의 유일한 증상일 수 있습니다. 결과적으로 환자는 수면 장애로 오진됩니다. 이러한 발작성 각성은 특히 전두엽 간질의 경우, 심부 간질 초점이 존재할 때 발생할 수 있습니다.

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수면 중 간질 활동

1937년 초, FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex는 "1분간의 가벼운 수면 중 EEG 기록은 깨어 있는 상태에서 1시간 동안 검사하는 것보다 간질 진단에 더 많은 정보를 제공한다"고 언급했습니다. 수면 중에는 다양한 기능 상태가 존재한다는 점을 고려할 때, 이는 간질 진단에 이중적인 역할을 합니다. 한편, 수면 중 일부 기능 상태(δ 수면 및 REM 수면)는 항간질 효과를 나타냅니다. 다른 한편, FMS 2단계는 전간질 효과를 나타냅니다. 실제로 FMS 2단계는 수면 방추, 정점 예리 전위, 양성 후두 예리 수면 파동(λ 파), K 복합체 등 발작성 요소들의 집합체입니다. 간질 환자의 경우, GABA 작용계의 기능 부전으로 인해 이러한 요소들이 전형적인 간질 현상("정점-서파" 복합체)으로 변형될 수 있습니다.

표재성 수면이 간질 활동 감지에 중요한 역할을 한다는 것이 밝혀졌습니다. REM 수면이 발견된 후, 서파수면은 전신 발작의 발생을 선택적으로 촉진하는 반면, REM 수면은 특히 측두엽에서 발생하는 부분 발작을 촉진한다는 것이 밝혀졌습니다. 때때로 측두엽 간질은 임상적 증상 없이 뇌파(EEG)에서 발작으로만 나타나기도 하며, 간질 활동이 중단되면 REM 수면의 정상적인 양상이 회복됩니다. 최근 몇 년 동안 REM 수면에서 발생하는 스파이크가 서파수면 중 발생하는 스파이크보다 간질 초점을 더 정확하게 파악할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. REM 수면에서 선택적으로 발생하는 측두엽 간질 발작은 꿈과 이러한 유형의 간질 활동 사이에 연관성이 있을 가능성을 시사합니다.

수면 부족은 간질 활동성과 발작 빈도를 증가시키는 것으로 나타났으며, 이는 수면 부족에서도 입증되었습니다. 그러나 치료에 반응하지 않는 간질 환자의 경우, 수면 부족은 질병 진행에 유의미한 영향을 미치지 않을 수 있습니다.

최신 세대의 항경련제(발프로산, 라모트리진, 가바펜틴, 레베티라세탐)는 일반적으로 바르비투르산염과 벤조디아제핀보다 수면 구조에 미치는 영향이 적어 간질 환자의 치료 효과, 내약성 향상 및 삶의 질 정상화에 도움이 됩니다.

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수면과 파킨슨병

파킨슨병의 임상 양상은 뇌의 다른 기질적 병리학에서는 볼 수 없는, 이 질환의 특정 발병 기전의 존재를 논할 수 있게 하는 여러 특징을 가지고 있습니다. 우선, 수면 중 대부분의 증상이 사라지는 현상은 파킨슨병의 "수수께끼"에 기인한다고 볼 수 있습니다. 도파민 체계가 수면 중 활동을 감소시키기 때문에 이러한 상황은 더욱 놀랍습니다. 특히 이 기간 동안 프로락틴, 성장호르몬, 멜라토닌 수치가 증가하는 것이 이를 증명합니다. 다시 말해, 수면 중 파킨슨병 증상이 사라지는 것을 도파민 체계의 활성화라는 관점에서 설명하는 것은 불가능합니다. 파킨슨병 증상은 최면 상태, 몽유병, 역설적 운동, 그리고 특별한 정서 상태를 특징으로 하는 다른 상황에서 약화되거나 완전히 사라집니다. 경직과 떨림이 수면-각성 주기와 감정 상태의 특성과 연관되어 있는 것은 우연이 아니며, 병인 발생에 있어서 비특정 뇌 시스템의 역할을 반영합니다.

야간 수면 구조 분석을 통해 파킨슨병에서 각성의 주요 특징에 대한 이해를 높일 수 있었습니다. 파킨슨병의 역사가 수면 및 각성의 뇌 기전 연구의 역사와 밀접한 관련이 있다는 것은 우연이 아닙니다. 이코노모의 무기력성 뇌염 유행은 파킨슨병에 대한 더욱 심도 있는 연구를 촉진했을 뿐만 아니라, 수면의 뇌 기전에 대한 생리학적 연구의 계기가 되었다는 점을 상기해 보겠습니다. 각성 및 수면 뇌 시스템과 파킨슨병을 유발하는 손상 구조 사이에 상당히 긴밀한 기능적 및 형태학적 연관성이 존재한다는 것은 무기력성 뇌염의 급성 및 만성 단계의 임상 양상을 통해 입증됩니다. 졸음과 안구 운동 장애의 조합을 통해 이코노모는 수면을 조절하는 기관이 실비우스 수도관 근처의 제3뇌실 영역에 위치한다고 제안할 수 있었습니다.

파킨슨병 환자에서 수면다원검사(polysomnography)를 통해 가장 흔하게 관찰되는 현상은 수면방추의 감소입니다. 수면방추의 발현은 근긴장과 상관관계가 있으며, 수면방추와 근긴장의 조절은 몇몇 공통적인 추체외로 구조에 의해 이루어진다고 추정됩니다. 레보도파 약물 치료 시, 무운동증이나 경직이 감소하는 것과 함께 수면방추의 발현도 증가합니다.

파킨슨병 환자의 야간 수면의 다른 특징으로는 REM 수면(심각한 근경직이 있는 환자에게서만 나타나는)의 감소가 있습니다. 이러한 현상을 설명하기 위해, 파킨슨병 환자의 근긴장을 감소시키고 쾌속안구운동수면(REM)의 실행에 중요한 역할을 하는 기전의 장애에 대한 가설이 제시되었습니다. REM 수면의 질적 편차 또한 보고되었는데, 꿈의 빈도 감소, 근긴장도 저하 부족, 안검경련 등이 있습니다.

파킨슨병 환자의 수면 장애는 매우 흔하게 나타납니다(잠들기 어려움, 야간 수면 시간 감소, 잦은 자발적 각성, 주간 졸음). 레보도파 치료가 수면 구조에 미치는 영향은 수면 방추의 수(및 수면 시간) 증가와 수면 주기의 개선으로 구성됩니다. 이러한 결과는 약물이 수면 구조를 정상화하는 효과를 시사합니다. 또한, 파킨슨병 환자의 야간 수면 구조에서 레보도파의 최적 용량과 치료 효능을 결정하는 데 적합한 민감한 지표를 찾을 수 있습니다.

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