용혈성 요독 증후군의 병인

같은 임상 적 증상을 보이는 용혈성 요독증 증후군의 원인이되는 다양한 요인들은 그들의 행동에 대한 일반적인 메커니즘을 나타냅니다. 용혈성 - 요독증 증후군을 유발하는 약물의 주요 특성은 내피 세포 (EC)를 손상시키는 능력이라는 것이 밝혀졌습니다. 특수 미세 구조 연구, 용혈성 요독 증후군 환자를 공개 멀리 기저막에서 그들을 필링, 내피 세포의 부종과 모세 혈관의 내강을 감소시킨다. 내피 세포에 대한 직접적인 파괴 효과는 미생물, 박테리아 독소, 바이러스, 항원 - 항체 복합체에 의해 발휘된다. 장 감염의 배경에 대한 EC 손상은 세포 독소 및 신경독 인 베로 톡신 E.coli 및 시가 톡신 S.Dysenteriae의 작용에 의해 유발됩니다. 최근에 다양한 역할을하는 대장균 O157 : H7에 특별한 역할이 부여되었습니다. EC의 파괴에서 단백질 분해 효소와 산화 대사 산물은 다형 핵 백혈구 (PMNL)에서 추출됩니다. EC 및 염증 매개체의 병리학 적 과정을 강화 - 인터루킨 -1 (IL-1) 및 종양 괴사 사실 (TNF하면) 박테리아의 영향으로 다형 핵 백혈구를 생성하고 독소가 할당된다. PMNAL은 인터루킨 -8을 포함한 용혈성 요독 증후군의 경우에 활성화됩니다. EC 손상의 또 다른 메카니즘은 보체 시스템의 활성화이다.

용혈성 요독 증후군 발병에 앞서 두 가지 출발점이 있습니다. 설사 용혈성 요독 증후군의 형태는 혈액 응고 인자의 활성화 및 질병의 특성 임상 적, 형태 학적 사진을 유발 파종 혈관 내 응고의 개발 (DIC)를 관찰합니다. 옵션 용혈성 요독 증후군, 비 장내 감염, 가장 일반적으로 DIC의 흔적없이 자주 관찰의 긴 기간 동안 혈관 내 혈소판 활성화를 감지합니다. 현재, 그러나, 용혈성 요독 증후군의 개발의 주요 출발점 내피 세포에 손상 것을 증명했다. 혈관 내피 세포의 정도 및 품질 손상을 분명히 인해 이후 지배적 인 참여 또는 응고 또는 혈소판 지혈. 활성화 된 혈소판 및 EC 손상된 혈관으로부터 방출 물질의 축적, 내피 세포는 스스로 팽창 및 혈소판 응집의 축적은 세동맥 및 모세관의 신장 내강의 협착을 촉진한다. 이는 감소 된 사구체 여과율 및 급성 신부전 개발의 결과, 여과면의 감소를 이끈다. 용혈성 요독 증후군 용혈성 빈혈의 개발은 한편으로 혈전 혈관 미세를 통과 중에 적혈구의 기계적 손상, 적혈구의 다른 원인 용혈 혈액 전해질 교란 표현되고 설명한다. 이 경우 적혈구는 "껍질"또는 "두건"의 형태를 취합니다.

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