수면시 무호흡 증후군을 동반 한 비만과 당뇨병의 관계

폐쇄성 수면 무호흡 증 (OSAS) 증후군이 제 2 형 당뇨병을 포함한 탄수화물 대사 장애의 발병 위험 인자로 간주 되는 임상 시험에 관한 문헌 자료 가 제시되어있다 . 폐쇄성 수면 무호흡 환자에서 탄수화물 대사 장애의 진행에 영향을 미치는 가장 중요한 요인들의 상관 관계를 분석 하였다. 폐쇄성 수면 무호흡증과 당뇨병 자율 신경 병증 및 인슐린 저항성 사이의 관계에 대한 자료 분석이 제공됩니다. 당뇨병 환자에서 대사 장애를 교정하기위한 CPAP 치료의 가능성이 고려됩니다.

당뇨병 2 형 (DM)은 가장 흔한 만성 내분비 질환입니다. 당뇨병 아틀라스에 따르면 2000 년 세계에서 2 형 당뇨병 환자가 1 억 3 천 1 백만 명에 이른 것으로 나타났습니다. 다른 국가에서는 그러한 환자 수가 인구의 3 ~ 10 %이며 WHO는 2025 년까지 제 2 형 당뇨병 환자의 수가 3 배 증가 할 것으로 예상합니다.

제 2 형 당뇨병의 전염병이 가져올 가장 위험한 결과는 전신 혈관 합병증으로 장애가 발생하여 조기 사망 할 수 있습니다. 최근 제 2 형 당뇨병 환자에서 수면 중 호흡 정지 (무호흡)가 주요 인구 집단보다 일반적이라는 것이 입증되었습니다. SHH 연구에서 제 2 형 당뇨병 환자는 수면시 호흡 곤란을 겪을 가능성이 더 높았으며 심한 저산소 혈증이있는 것으로 밝혀졌습니다.

폐쇄성 수면 무호흡 증후군 (OSAS)의 유병률은 30 세 이상인 전체 인구의 5 ~ 7 %이며 심각한 유형의 질병이 약 1-2 %에 영향을 미칩니다. 60 세 이상에서는 폐쇄성 수면 무호흡증이 남성의 30 %와 여성의 20 %에서 발생합니다. 65 세 이상의 사람들은이 질병의 발병률이 60 %에 달할 수 있습니다.

방해되는 수면 무호흡증, 수면에서 사용되는 다음 용어 특성화 : 무호흡 - 10 초 이상 호흡의 완전한 중지를 저 호흡은 - 혈중 산소 포화도의 저하를 50 % 이상 호흡 흐름의 감소가 4 % 이상이고; 불포화 - 산소 포화도 손실 (SaO2). 불포화 정도가 높을수록 방해받는 수면 무호흡 과정이 무거워집니다. 무호흡은 SaO2가 80 % 미만으로 심각한 것으로 간주됩니다.

미국 수면 아카데미 (American Academy of Sleep Medicine)에서 제안한 폐쇄성 수면 무호흡의 진단 기준은 다음과 같습니다.

• A) 주간의 졸음 (DS)은 다른 원인으로는 설명 할 수 없다.
• B) 다른 원인으로 설명 할 수없는 다음 증상 중 둘 이상 :
  • 수면 중 호흡이 질식하거나 짧다;
  • 깨어남의 반복되는 에피소드;
  • "상쾌하지 않은"수면;
  • 만성 피로;
  • 주의 집중 감소.
• C) 수면 다기관 연구에서 수면 1 시간 이내에 5 회 이상의 폐색 호흡이 발견됩니다. 이 에피소드에는 무호흡, hypopnea, 또는 효과적인 호흡 노력 (ERA)의 에피소드의 조합을 포함 할 수 있습니다.

폐쇄성 수면 무호흡증 / 호흡 곤란 증후군의 진단을 위해서는 기준 C 또는 기준 C의 조합이 필요합니다.

1 시간 이내에 무호흡 / hyponea의 평균 에피소드 수는 무호흡 - hypopnea 지수 (IAH)로 표시됩니다. 이 지표의 값은 건강한 사람에게는 받아 들여지는 것으로 간주되지만, 완전한 의미에서는 표준이 아닙니다. 미국 수면 아카데미 특별위원회의 권고에 따르면, 무호흡 증후군은 IAG의 가치에 따라 3 단계의 중증도로 나뉘어집니다. IAG <5- 표준; 5 30-severe degree.

폐쇄성 수면 무호흡증은 해부학 적 및 기능적 요인의 상호 작용의 결과입니다. 해부 의한 상기도 (URT)의 축소에 종종 상기도의 붕괴를 수반 수면 중에 VAR을 연장 근육의 이완과 관련된 기능적 요소.

무호흡시기도 폐쇄의 메커니즘은 다음과 같이 발생합니다. 환자가 잠들 때, 인두의 근육이 점차적으로 이완되고 벽의 이동성이 증가합니다. 다음 호흡 중 하나는기도가 완전히 붕괴되고 폐 인공 호흡이 중단됩니다. 동시에 호흡기 노력은 저산소 혈증에 대한 반응으로 지속되고 심지어 강화됩니다. 반응, 즉의 활성화가 저산소 혈증과 탄산 혈증을 자극 개발, 더 피상적 수면으로 덜 깊은 수면 단계로의 전환은, 근육 활동의 정도를 스테이지 - .. 상부 호흡기 확장기가 루멘을 복원하는 데 충분하다. 그러나 호흡이 회복 되 자마자 잠시 후 꿈이 깊어지면서 근육의 근육이 줄어들고 모든 것이 다시 반복됩니다. 급성 저산소증은 또한 동정맥 확장 시스템의 활성화와 혈압 상승을 수반하는 스트레스 반응을 일으 킵니다. 그 결과, 수면 중에 이들 환자는 만성 저산소 혈증의 형성을위한 조건을 만들고, 그 영향으로 임상상의 다양성이 결정됩니다.

인두에서기도 내강을 좁히는 가장 일반적인 원인은 비만 입니다. 미국 국립 수면 재단 조사 자료에 따르면 비만인의 약 57 %가 수면 무호흡증의 위험이 높습니다.

심각한 수면 무호흡증, 이러한 호르몬의 부족 생산에 이르게 폐쇄성 수면 무호흡증, 거의없는 수면의 깊은 단계에서 발견되는 성장 호르몬 테스토스테론 분비 피크의 합성을 방해. 성장 호르몬이 결핍되면 지방의 활용이 중단되고 비만이 진행됩니다. 체중 감량을 목표로하는식이 요법과 약물 치료는 효과가 없습니다. 더욱이, 목 부위의 지방 침착은기도가 더 좁아지고 폐색 성 수면 무호흡증이 진행되어 무호흡 증후군의 특별한 치료 없이는 사실상 불가능한 악순환을 일으 킵니다.

수면 무호흡증은 고혈압, 심근 경색 및 뇌졸중의 독립적 인 위험 인자입니다. 고혈압 남성의 연구에서 제 2 형 당뇨병 환자의 폐쇄성 수면 무호흡증의 유병률이 대조군의 14.5 %에 비해 36 %라는 사실이 밝혀졌습니다.

제 2 형 당뇨병 환자에서 OSA의 유병률은 18 %에서 36 % 사이입니다. SD West et al. 당뇨병 환자의 수면 무호흡 발생률은 일반 인구의 6 %에 비해 23 %로 추정됩니다.

다기관 연구 자료를 분석 한 결과, 2 형 당뇨병 환자의 비만 환자에서 수면 무호흡증의 유병률이 매우 높은 것으로 나타났습니다. 반면 무호흡 증후군 환자의 약 50 %가 제 2 형 당뇨병 또는 탄수화물 대사 장애를 가지고 있음이 입증되었습니다. 심한 주간 졸음을 가진 사람에서는 폐쇄성 수면 무호흡증의 심각성이 제 2 형 당뇨병의 유무와 관련이 있습니다. 당뇨병의 발병 15 시간 이상 AHI 환자와 같은 호흡기 질환을 가진 YAG 증가 환자에서 타입 2 당뇨병의 발병률이없이 무호흡증 환자는 3 %에 비해 15 %였다. 주목할만한 상호 관계는 수면 무호흡증이 2 형 당뇨병의 새로운 위험 인자이며, 반대로 만성 고혈당증이 폐쇄성 수면 무호흡증의 발병에 기여할 수 있음을 암시한다.

수면 무호흡증의 위험을 증가시키는 요인에는 수컷, 비만, 나이 및 인종이 포함됩니다. S. Surani 등의 연구 유럽 전역에 비해 폐쇄적 인 수면 무호흡증을 앓고있는 스페인 인구에서 당뇨병 발병률이 매우 높았다.

비만은 폐쇄성 수면 무호흡 및 인슐린 내성 (Resin Resistance, RI)에 대한 공통적 인 위험 요소이며, 내장 지방 분포가 특히 중요합니다. 수면 무호흡 증후군을 가진 환자의 약 3 분의 2는 비만, 나이보다 4 배에서 폐쇄성 수면 무호흡증의 예측 인자로서 영향력, 남성에 비해 2 배 이상. 이는 중간 정도의 30.5 %에 해당하고, 22.6 %에서 수면 무호흡증으로 진단받은 86 % 누구의 당뇨병과 비만 환자의 설문 조사의 결과에 의해 입증된다 - 중증 폐쇄성 수면 무호흡증, 수면 무호흡증의 중증도와 상관 관계가 있었다 체질량 지수 (BMI)의 증가.

위의 요인 외에도, 수면의 단편화, 증가 된 교감 신경 활동 및 저산소증은 폐쇄성 수면 무호흡증에서의 IR 및 대사 장애의 발달에 중요한 역할을한다.

횡단면 연구에서 당뇨병 발병 위험 증가와 함께 무호흡의 중증도 증가와 포도당 대사 장애와의 상관 관계가 발견되었습니다. 유일하게 전향 적으로 실시한 4 년간의 연구에서 초기의 중증도와 당뇨병 발병률 사이의 관계는 밝혀지지 않았습니다. 최근 1,000 명이 넘는 환자를 대상으로 실시한 대규모 인구 조사에 따르면 수면 무호흡증이 당뇨병 발병과 연관되어 있으며 무호흡증의 심각성이 증가하면 당뇨병 발병 위험이 높아지는 것으로 나타났습니다.

정상 체중을 가진 환자에서 (BMI <25kg / m2), 그래서 당뇨병의 주요 위험 요인이, 코골이 자주 에피소드와 연관된하지 않은 사람은 포도당 내성과 당화 혈색소의 높은 수준을 감소.

건강한 남성의 IAG와 야간의 불포화 정도는 비만과 관계없이 내당능 장애와 IR의 저하와 관련이 있음이 밝혀졌습니다. 마지막으로, SHH 연구의 결과로부터 구체적인 증거가 얻어졌다. 2656 명의 피험자 집단에서 IAG와 수면 중 평균 산소 포화도는 공복 혈당 수치의 증가와 경구 포도당 내성 검사 (PTTG) 2 시간 후에 나타났다. 수면 무호흡의 중증도는 BMI와 허리 둘레에 관계없이 신분증의 정도와 상관 관계가 있었다.

간헐적 인 저산소증과 수면의 단편화가 교감 신경계의 활동을 증가시켜 포도당 대사에 장애를 일으킨다는 증거가 있습니다. 최근 연구에서 AS Peltier et al. 폐쇄성 수면 무호흡증 환자의 79.2 %가 내당능을 위반했고 25 %가 당뇨병의 첫 진단을 받았다.

수면 다원 검사와 PTTG 결과를 토대로 폐색 성 수면 무호흡 환자의 30.1 %와 호흡 부전이없는 사람의 13.9 %에서 당뇨병이 발견되었다. 나이와 체질량 지수에 관계없이 무호흡의 심각성이 증가함에 따라 식사 후 공복 혈당이 증가하고 인슐린 감수성이 감소했다.

폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자에서 포도당 대사의 변화를 가져 오는 병태 생리학 적 기전

OSA 환자에서 포도당 대사의 변화를 가져 오는 병태 생리 학적 기전은 거의 없을 것으로 보인다.

저산소증 및 수면 조각은 인슐린 감수성 및 분비에 부정적인 영향을 미치고, 시상 하부 - 뇌하수체 축의 (MGO) 및 코르티솔의 수준 증가의 활성화를 초래할 수있다.

간헐적 인 저산소증

고지에서 실시 된 연구에 따르면 장기간 저산소 상태가 포도당 내성과 인슐린 감수성에 부정적 영향을 미치는 것으로 나타났습니다. 급성 장기간 저산소증은 건강한 남성에서 내당능 장애를 일으켰다. 한 연구에서 건강한 사람의 경우 20 분간의 간헐적 인 저산소증이 교감 신경계의 장시간 활성화를 초래한다는 점도 지적했습니다.

단편 스냅

폐쇄성 수면 무호흡증에서는 총 수면 시간과 그 단편화가 감소합니다. 호흡 장애가없는 짧은 수면 및 / 또는 수면 파편이 포도당 대사에 악영향을 미친다는 많은 증거가 있습니다. 유망한 역학 연구에 의하면 당뇨병 발병에서 수면 파편화의 역할을 확인할 수 있습니다. 그 결과는 당초 당뇨병을 가지지 않았으나 불면증을 앓고있는 사람들의 당뇨병 위험 증가에 대한 자료와 일치합니다. 또 다른 연구에 따르면 짧은 수면과 빈번한 코골이는 당뇨병의 유병율이 높다는 결과가 나왔습니다.

이번 연구에서 무호흡과 대사 증후군의 여러 구성 요소 사이의 독립적 인 관계, 특히 MI 및 지질 대사 이상이 확인되었다.

폐쇄성 수면 무호흡과 수면과의 연관성은 잘 알려져 있지 않으며, 연구 결과는 매우 모순적입니다. 인슐린 저항 지수 (HOMA-IR)로 추정되는 IR은 무호흡의 정도와 독립적으로 관련이 있음이 밝혀졌습니다. 그러나 여러 연구에서 부정적인 결과가 나왔습니다. 1994 년 R. Davies et al. 같은 연령, BMI 및 흡연 경험의 대조군에 비해 무호흡 증후군 환자의 소수 인슐린 수치가 유의하게 증가하지 않았다. 또한 2006 년에 발표 된 두 건의 환자 - 대조군 연구의 결과에서 더 많은 환자가 관 찰되어 폐쇄성 수면 무호흡증과 심근 경색과의 연관성은 없었다.

A. N. Vgontzas 등은 폐경 전 여성에서 MI가 BMI 및 혈장 테스토스테론 수치보다 수면 무호흡증에 더 강한 위험 인자라고 제안했다. 나중에 가벼운 비만을 앓고있는 건강한 남성의 경우, 무호흡 정도는 공복시 인슐린 수치와 관련이 있고 포도당을 넣은 후 2 시간과 관련이있는 것으로 나타났습니다. 체질량 지수 (BMI)와 체지방률을 모니터링 한 후 IAG> 65 인 피험자에서 심근 경색이 2 배 증가하는 것으로보고되었습니다. 이 폐쇄성 수면 무호흡증 AHI 및 최소 산소 포화도 (SpO2 측정) 피험자에 (각 시간마다 증가 YAG 0.5 % 증가 하였다 TS 정도) TS 독립적 결정이었던 것을 관찰 하였다.

가사의 반복 에피소드는 카테콜아민, 낮에는 코티솔이 증가 할 수있는 증가 된 수준의 방출과 함께. 카테콜아민은 내당능 장애, 고 인슐린 혈증 및 IR로 이어질 수 글리코겐 분해, 당신 생 및 글루카곤 분비, 및 높은 코티솔 수준을 자극하여 인슐린 혈증의 발전에 걸리기. TS 환자의 혈액에서 높은 인슐린 농도는 인슐린 유사 인자 수용체 이펙터 시스템과의 상호 작용을 통해 조직 특이 적 성장 요인을 시작할 수 있었다. 이러한 결과는 간헐 저산소증 수면과 같은 요인에 기초하여, 폐쇄성 수면 무호흡증 및 인슐린 감수성의 통신 메커니즘을 가리.

주간의 졸음과 수면 박탈로 인한 신체의 불활성은 또한 중요한 요인이 될 수 있습니다. 주간 졸음이 증가 된 IR과 관련된다는 것이 나타납니다. 무호흡 증후군 및 심한 주간 졸음이있는 환자들에서 혈장 포도당과 인슐린 수치는 검사 당시 낮 졸음을 가지지 않은 환자들보다 높았다.

폐쇄성 수면 무호흡증은 또한 전 염증성 상태 및 상승 된 사이토 카인 수준, 예를 들어 종양 괴사 인자 -α (TNF-α)에 의해 특징 지워지 며, 이는 MI를 유발할 수있다. TNF-α는 일반적으로 비만으로 인한 MI 환자에서 증가합니다. 연구팀은 수면 무호흡 환자가 비만 환자보다 IL-6와 TNF-α 농도가 높았지만 폐쇄적 인 수면 무호흡 환자는 없다고 제안했다.

IR은 또한 지방 분해 증가 및 지방산의 존재로 인해 발생합니다. 무호흡증과 관련된 SNS의 활성화는 지방 분해를 자극하여 유리 지방산의 순환을 증가시켜 MI의 발달에 기여합니다.

Leptin, IL-6 및 염증성 매개 인자는 또한 TS 및 대사 증후군의 다른 구성 요소의 병인성에 관여한다. 수면 무호흡증 환자에서 leptin 농도가 정상 수치를 초과했으며 adipokine 함량이 감소한 것으로 나타났습니다.

폐쇄성 수면 무호흡 환자에서 발생하는 저산소증 - 반복 산소화의 순환 현상 또한 산화 스트레스의 한 형태이며, 이는 재 산소 발생시 반응성 산소 종의 형성을 증가시킵니다. 이 산화 스트레스는 NO의 생체 이용률 감소, 지질 과산화의 증가를 포함한 적응 경로의 활성화를 유발합니다. 산화 과정의 향상은 심근 세동 및 당뇨병의 발병에 중요한 메커니즘임을 보여 주었다.

따라서 많은 연구 결과에 의하면 폐쇄성 수면 무호흡증은 연령, 성별 및 BMI와 같은 다른 위험 요소와 상관없이 당뇨병의 진행 및 진행과 관련이 있음을 보여줍니다. 폐쇄성 수면 무호흡증의 중증도의 증가는 만성 저산소증과 빈번한 미세 각성의 존재로 설명 할 수있는 당뇨병 발병 위험 증가와 관련이 있습니다. 즉, 탄수화물 대사 장애가 무호흡 증후군의 합병증으로 간주 될 수있는 환자가 꽤 있습니다. 치료할 수있는 상태로서 폐쇄성 수면 무호흡증 은 제 2 형 당뇨병 발병 의 수정 가능한 위험 인자입니다 .

당뇨병 자율 신경병 (DAS)이 횡격막의 움직임에 대한 통제력을 약화시킬 수 있기 때문에 원인 - 결과 관계를 되돌릴 수도 있습니다. 일부 연구자들은 IR 및 만성 저산소 혈증이 폐색 성 수면 무호흡의 발달로 이어질 수 있다고 제안했다.

당뇨병 성 신경 병증

지난 10 년 동안 DAS를 가진 비 뚱뚱한 당뇨병 환자의 신원과 폐쇄성 수면 무호흡증 사이의 관계에 대한 임상 및 실험 데이터가 축적되었습니다. 연구실 기반의 연구에 따르면이 환자들은 자율 신경 병증이없는 당뇨병 환자보다 폐쇄성 및 중성 무호흡증의 확률이 더 높았다.

DAS 환자는 특히 수면 중 갑작스런 사망률이 높습니다. 수면 중 호흡 곤란의 잠재적 역할을 연구하고 호흡기 질환을 평가하기 위해이 환자들에서 여러 연구가 수행되었습니다. 해부학 적 변화 및 / 또는 비만이없는 당뇨병 및 자율 신경 병증 환자에서 기능적 요인이 중요한 것으로 보인다. 이것은 VEM을 연장하는 근육의 강장제 및 위상 활동이 무호흡이없는 대상에서도 유의하게 감소되는 REM 수면 단계에서 심혈 관계 사건이 종종 발생한다는 사실에 의해 확인됩니다.

JH Ficker et al. DAN이없는 당뇨병 환자 그룹에서 수면 무호흡증 (IAG 6-10)의 존재를 평가했습니다. DAN없는 당뇨병 환자는 무호흡 증후군의 유병률이 26 %에 이르는 반면 DAN이없는 환자는 폐쇄적 인 수면 무호흡증을 앓지 않는 것으로 나타났습니다. 또 다른 연구에서, 자율 신경 병증의 중증도와 상관없이 DDA 환자 중 수면 무호흡증의 발생률은 25-30 %였다.

S. Neumann et al. 야간 불포화와 DAO의 존재 사이에 밀접한 상관 관계를 보여 주었다. DAS 환자의 폐쇄성 수면 무호흡증의 임상 증상을 조사한 결과, Epforta Sleepiness Scale에 의해 평가 된이 환자군의 주간 졸음이 더 현저한 것으로 나타났습니다.

따라서 최근 연구 자료에 따르면 DAN만으로 당뇨병 환자에서 무호흡증의 출현에 기여할 수 있다고합니다. 또한, 이러한 결과는 DDA 환자에서 VDP 반사를 평가할 필요가 있음을 나타내며, 전체적으로 폐쇄성 수면 무호흡증의 발병 기전에서 그 역할을 확인합니다.

내피 기능에 대한 무호흡 및 당뇨병의 영향을 평가할 때 두 질환 모두 동맥의 내피 의존성 혈관 확장에 동등하게 영향을 미친다는 것이 확인되었다. 그러나, 고립 된 폐쇄성 수면 무호흡증과는 달리, 당뇨병과는 달리, 미세 혈관 병소의 병변은 없었다.

폐쇄성 수면 무호흡증은 혈관벽에 영향을주는 것 외에도 당뇨병 성 망막증의 진행을 악화시키는 것으로 밝혀졌습니다. 30 % - 영국에서의 최근 연구는 이상 당뇨병 환자의 절반, 그리고 수면 무호흡증은 당뇨병 환자 반면 무호흡증없이, 당뇨 망막 병증을 진단을받은 것으로 나타났다. 획득 된 데이터는 연령, BMI, 당뇨병 지속 기간, 혈당 조절 및 혈압과는 무관 하였다. 수면 무호흡의 존재는 당화 혈색소 또는 혈압의 수준보다 당뇨 망막 병증의 더 나은 예측 인자였다. CPAP 요법을 배경으로, 안저 사진의 개선이있었습니다.

당뇨병의 합병증은 폐쇄성 수면 무호흡증의 출현에 기여 차례로, 수면 중 호흡 장애를 방해 할 때 따라서, 악순환은 IR을 자극하고 편협 포도당. 이와 관련,뿐만 아니라 베타 세포 및 IR의 기능에 폐쇄성 수면 무호흡증의 검증 된 부정적인 영향에서, 국제 당뇨병 연맹은 의사가 그 반대의 경우도 마찬가지 폐쇄성 수면 무호흡증의 존재를 당뇨병 환자를 검사 제안하고있는 임상 가이드 라인을 발표했다. 이러한 환자들에서 수면 무호흡증의 보정은 당뇨병의 적절한 치료의 필수적인 구성 요소입니다.

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포도당 대사 및 인슐린 저항성에 대한 CPAP 치료의 효과

중등도 및 중증 폐색 성 수면 무호흡증 환자에게 지속적인 양성기도 압력 (CPAP)을 생성하는 치료법이 가장 효과적입니다. 수면 패턴과 삶의 질을 향상시켜 수면과 낮잠감에 방해가되는 호흡기 증상을 효과적으로 제거하는 것으로 입증되었습니다. CPAP는 수면 중 수면 무호흡증을 치료하는 데 주로 사용되며 수면 중에 VDP 농도를 유지하기 위해 흡입 및 만료 기간 동안 일정한 압력을 제공합니다. 이 장치는 마스크와 튜브 시스템을 통해 환자에게 지속적인 공기 흐름을 제공하는 발전기로 구성됩니다.

CPAP 치료는 폐쇄성 수면 무호흡증을 치료하는 방법 일뿐만 아니라 이러한 환자의 MI 및 포도당 대사에 유익한 효과를 줄 수 있습니다. CPAP가 간헐적 인 저산소증과 교감 신경계의 과다 활동을 감소시킬 수 있다고 제안되었습니다. CPAP에 의해 제공되는이 추가적인 치료 적 장점은 현재 상당한 관심을 받고 있지만이 문제는 적극적으로 논의되고 있습니다. CPAP 요법이 당뇨병 환자와 당뇨병 환자 모두에서 포도당 대사에 미치는 영향에 대한 수많은 연구 결과는 논란의 여지가있다.

CPAP 치료로 대사 장애를 부분적으로 교정 할 수 있다는 증거가 있습니다. 이러한 연구 중 하나에서 인슐린에 대한 민감도의 평가를위한 황금 표준 간주됩니다 정상 혈당-giperinsulinovy 클램프 테스트를 사용하지만 중등도 이상의 폐쇄성 수면 무호흡증과 당뇨병없이 40 명으로 조사 하였다. 저자는 CPAP 치료는 크게 치료 2 일 후 인슐린 감수성을 개선하는 것으로 나타났습니다, 그 결과는 체중에 어떤 큰 변화없이 3 개월의 추적 관찰 기간 동안 지속되었다. 흥미롭게도 BMI> 30 kg / m2 인 환자의 경우 개선이 미미했습니다. 아마도이 때문에 명백한 비만 IR을 가진 개인은 주로 과도한 지방 조직에 의해 결정된다는 사실,이 경우 폐쇄성 수면 무호흡증의 존재입니다 만 인슐린 감수성의 남용에 작은 역할을 할 수있다.

6 개월간의 CPAP 치료 후 비 당뇨병 환자에서 CPAP로 치료하지 않은 군에 비해 식후 혈당의 감소가 관찰되었다. 그러나 유사한 환자 그룹에서 TS와 포도당 대사에 중요한 변화는 발견되지 않았다.

A. A. Dawson et al. 치료 전 중등도에서 중증 수면 무호흡증을 앓고있는 당뇨병 환자 20 명과 CPAP 치료를받은 4 ~ 12 주후에 지속적인 혈당 측정 시스템을 사용하여 다낭 검사를 기록했다. 비만 환자에서 야간 고혈당은 감소하였고, 간질 포도당 수치는 CPAP 치료 동안 덜 변화 하였다. 수면 중 평균 포도당 수치는 41 일간의 CPAP 치료 후에 감소했습니다.

또 다른 연구에서는 2 일 후에 당뇨병이있는 비만 환자에서 인슐린 감수성을 평가했습니다. 3 개월 후. CPAP 치료. 인슐린 감수성의 현저한 개선은 3 개월 후에 만 나타났다. CPAP 치료. 그러나 HbA1c의 수준은 감소하지 않았다.

AR Babu et al. HbAlc를 측정하고 3 개월 전후 당뇨병 환자에서 72 시간 혈당 모니터링을 실시했다. CPAP 치료. 저자들은 식사 후 1 시간 후의 혈당치가 3 개월 후에 현저히 감소 함을 발견했다. CPAP의 사용. 또한 HbA1c 수준의 유의 한 감소가 있었다. 또한, HbA1c 수치의 감소는 CPAP 사용 일수 및 하루 4 시간 이상 치료 지속성과 유의 한 상관 관계가 있었다.

인구 조사에서 3 주 후 공복 인슐린과 MI (NOMA 지수)가 감소했습니다. OSAP 환자의 CPAP 치료는 대조군과 비교하여 (IAG <10), CPAP 요법은 사용하지 않았다. CPAP 치료에 대한 긍정적 인 반응은 인슐린 감수성의 향상, 당뇨병이 있거나없는 그룹의 공복시 및 식후 포도당 감소와 함께 나타났다. CPAP 치료 임명 중간 / 중증 폐쇄성 수면 무호흡증을 가진 31 명에서 가짜 CPAP 치료로 치료 30 명 환자의 대조군과 달리, 인슐린 감수성의 증가를 보였다. 12 주 후에 추가적인 개선이 기록되었습니다. BMI가 25 kg / m2 이상인 환자의 CPAP 치료. 그러나 다른 연구에서 6 주 후에 당뇨병이없는 환자의 NOMA 지수로 측정 한 혈당 및 MI 수준에는 변화가 없었습니다. CPAP 치료. 저자들에 따르면, 연구 기간은 더 중요한 변화를 확인하기에 충분히 짧았다. 최근 결과는 CPAP 치료에 대한 상대적 반응 시간이 심혈관 및 대사 매개 변수에서 다를 수 있음을 시사한다. 또 다른 무작위 연구의 분석은 3 개월 후 폐쇄성 수면 무호흡증을 앓고있는 당뇨병 환자의 HbAlc와 MI 수치의 개선을 나타내지 않습니다. 치료 CPAP.

L. Czupryniak et al. 당뇨병이없는 사람에서는 CPAP 후 공복 인슐린과 TS를 증가시키는 경향으로 혈당치의 증가가 하룻밤 CPAP 요법으로 기록되었다고 지적했다. 이 효과는 성장 호르몬 수준의 증가와 관련된 2 차 현상으로 인한 것입니다. CPAP 사용 후 내장 지방의 감소가보고 된 연구가 있지만 다른 연구에서는 변화를 발견하지 못했습니다.

낮에 졸음 CPAP 환자가 그 축하하지 졸음 반면, 폐쇄성 수면 무호흡증 치료는 꿈에서이 수치에 영향을주지 않습니다, R & D를 감소 증거가있다. CPAP 치료의 배경에 대해, 콜레스테롤 수치, 인슐린 및 HOMA 지수의 감소와 DS 환자 CPAP 치료의없는 반면 DS 환자에서 인슐린 유사 성장 인자의 증가는 이러한 매개 변수에 영향을 미치지 않았다 있었다.

CPAP 치료의 효과에 대한 연구의 모순 된 결과는 부분적으로는 당뇨병 환자, 당뇨병 환자, 비만 환자, 당뇨병이 아니거나 비만하지 않은 사람들의 차이에 기인 할 수 있습니다. 주요 결과; 포도당 대사를 평가하는 방법 : 공복 혈당, HbAlc, 고 인슐린 혈당 클램프 검사 등; CPAP 치료 기간 (1 박에서 2.9 년까지)과 환자의 CPAP 준수. CPAP 치료 기간은 최대 6 개월입니다. 하루 4 시간 이상 장치를 사용했다면 적절한 치료법으로 간주했습니다. 대사 이상을 교정하기 위해서는 치료 기간이 길고 CPAP 치료가 더 잘 수행되어야하는지 아직 알 수 없습니다.

최근 연구 결과는 점차적으로 인슐린 감수성을 증가시키는 CPAP 치료의 역할을 나타냅니다. 현재 많은 연구가 진행 중이며,이 긴급하고다면적인 문제에 대해 밝혀 줄 것으로 기대됩니다.

따라서, 중증 폐쇄성 수면 무호흡증, 비만, 당뇨병, CPAP 환자에서, 분명히, 인슐린 민감도와 포도당 대사를 개선, 그래서 아마 다기관 참여 동반 질환의 예후에 영향을 미칠 수있다.

대조적으로, 정상적인 BMI를 가진 사람, 폐쇄적 인 수면 무호흡 과정의 중등도 및 중등도의 경우 CPAP 요법의 탄수화물 대사에 미치는 영향은 현재 설득력있는 근거를 가지고 있지 않습니다.

교수. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, Assoc. A. A. Tomashevskaya. 폐쇄성 수면 무호흡증의 증후군과 함께 비만과 탄수화물 대사의 상호 작용 // International Medical Journal - №3 - 2012