심근 영양 장애 : 급성, 지방성, 허혈성, 국소성, 운동 선수

심근 영양 장애는 대사성 및 생화학 적 장애로 인한 심장 근육의 패배를 기반으로하는 병적 과정으로 간주됩니다.

일부 출처에서 심근증은 별도의 병리로 격리되지 않고 질병의 임상 증상으로 간주 될 수 있습니다. 그러나, 이러한 병리학은, 예를 들어, 심근 병증과 비교하여, 심장 근육에서 일어나는 과정을 명확하게 묘사한다.

심근 영양 장애는 신진 대사 과정이 손상된 것으로 입증 된 경우에만 격리되어 근육 손상이 발생합니다.

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원인 심근 근이영양증

이미 100 년이 넘는 기간 동안 심장 근육의 근 위축 (dystrophy) 원인 두 그룹을 구별하는 분류가 있습니다. 그것은 직접적으로 또는 간접적으로 심근의 대사 과정에 영향을 미치는 다양한 질병을 기반으로합니다.

제 1 군의 심근 영양 장애의 원인은 심장 질환, 특히 심근염, 허혈성 질환 및 심근 병증을 포함한다.

두 번째 그룹은 호르몬, 혈액 요소 또는 신경 조절을 통해 근육층에 부정적인 영향을 미칠 수있는 심장이 아닌 병리학을 나타냅니다.

이 그룹은 특히 전문 중독의 허용 기준 이하로 적혈구 카운트 빈혈과 헤모글로빈, 만성 단계에서 편도선염, 내부 원점으로 몸 밖에서 중독을 포함해야합니다.

또한이 병의 원인은 약물의 부작용을 의미하며 섭취량과 투여 기간이 허용 한도를 초과했습니다. 이것은 호르몬 약물, 세포 분열 억제제 및 항균 약물에 적용됩니다.

호르몬 수준에서 작용하는 내분비 기관, 예를 들어 부신 또는 갑상선의 질병은 또한 심장 근육의 영양 장애 과정에 기여합니다. 만성 신장 질환과 호흡기 시스템을 잊지 마십시오.

별도로, 심근 경련이 감당할 수없는 과도한 육체 운동이 패배로 이어진 경우 스포츠 영양 장애를 구별 할 필요가 있습니다.

위에서 언급 한 원인으로 인해 근육 층이 에너지 부족을 시작합니다. 또한, 대사 과정의 결과로 형성된 독성 물질은 심근 세포에 축적되어 추가 손상 (내인성 중독)을 유발합니다.

따라서 심장 근육의 기능 세포가 죽어서 결합 조직의 초점이 형성됩니다. 그러한 영역은 심근 세포의 기능을 수행 할 능력이 없어서 "죽은"영역을 초래한다는 사실은 주목할 가치가있다.

보상 메카니즘은 약한 수축 과정을 일으키는 심실의 증가입니다. 이 경우 장기는 영양분과 산소를 충분히 섭취하지 못하고 저산소증이 증가합니다. 병리학 적 과정이 진행됨에 따라 심장 기능 부전이 발생합니다.

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조짐 심근 근이영양증

병리학 적 증상의 패턴은 증상이 완전히 없어지거나 심각한 심한 호흡 곤란, 부종성 및 저혈압 증후로 심부전의 징후로 끝나는 것까지 크게 다를 수 있습니다.

심근 경색증의 증상은 처음에는 나타나지 않지만 때로는 심장에 통증을 유발할 수 있습니다. 그들은 강한 육체적 인 노력의 결과로 나타나거나 심리적 감정을 자극 한 후에 나타납니다. 동시에 고통이 가라 앉습니다.

이 단계에서 의사의 도움을 구하는 사람들은 거의 없습니다. 이후 점차적으로 마음에 고통을 더 자주 에피소드되고, 저녁에 증가 다리와 발, 부종, 호흡 곤란을 추가, 빈맥, 부정맥 및 표시 약점이있다.

이 모든 증상들은 이미 심부전의 가입을 나타내므로 회복을위한 예후를 악화시킵니다.

어떤 경우에는, 예를 들어, climacteric myocardial dystrophy가있는 경우, 심장 부위, 특히 가슴의 왼쪽 전체로 퍼진 정점 위의 통증이 있습니다. 그들의 성격은 피어싱, 압박 또는 아프거나 니트로 글리세린 복용 후 강도가 변하지 않을 수 있습니다.

종종 이러한 모든 증상들은 얼굴의 붉어짐, 더위와 땀 흘림과 같은 다른 식물성 증상과 결합 할 수 있습니다.

알콜 성 근 이영양증은 빈맥이 나타나고 공기가 부족하고 기침이 난다는 특징이 있습니다. EKG는 종종 만기 및 심방 세동을 관찰 할 수 있습니다.

운동 선수의 심근 근이영양증

먼저 우리는 휴식과 부하시 근육 세포가 어떻게 작동 하는지를 이해할 필요가 있습니다. 그래서 심근 세포는 정지 상태에서도 중공 력으로 작동하지만 심장은 수축하고 분당 60 ~ 90 회 이완됩니다.

신체 운동을 할 때, 특히 달리기를 할 때, 심장 박동수가 2 배 이상 증가합니다. 맥박이 분당 200에 이르면 심장은 완전히 이완 될 시간이 없습니다. 즉, 실질적으로 확장기가 없습니다.

이것이 운동 선수의 심근 영양 장애가 심장의 내부 긴장의 증가에 기인하는 이유입니다. 그 결과 혈액이 잘 순환되지 않고 저산소증이 발생합니다.

산소 부족으로 혐기성 작용이 활성화되고 젖산이 형성되며 미토콘드리아를 포함한 일부 세포 기관이 파괴됩니다. 하중이 표준을 초과하면, 심근 세포는 거의 일정한 저산소 상태에 있으며, 이는 괴사로 이어진다.

운동 선수의 심근 영양 장애는 심장 근육 세포를 스트레칭 할 수없는 결합 조직으로 대체함으로써 발생합니다. 갑자기 죽은 운동 선수들은 심근에 가벼운 혈액 순환을 확인하는 심장 박동을 발견했습니다.

또한, 결합 조직은 부정맥과 심지어 심장 마비로 나타날 수있는 신경 자극을 제대로 수행하지 못합니다. 대부분의 경우, 집중적 인 훈련을 한 후 야간에 사망이 발생하며, 그 원인은 부적절하게 선택한 신체 활동의 결과로 인한 미세 진찰입니다.

양식

허혈성 심근 근이영양증

심장 근육에 공급되는 산소가 부족한 짧은 기간으로 인해 허혈성 심근 영양 장애가 발생할 수 있습니다. 그러나, 국소 빈혈의 시점에서 특성 변화가 심전도 상에 기록되지만, 동시에 근육 손상의 표지 (트랜스 아미노 라제, 젖산 탈수소 효소)는 없다는 것을 고려해야한다.

병원성 근육질 층은 산소 섭취가 불충분하고 부종이있는 부위가 창백 해 보입니다. 때로는 심장 혈관에 공급되는 동맥에서 혈전이 발견 될 수 있습니다.

현미경 검사가 혈관 수축, 특히 모세 혈관의 확장, 적혈구의 정지 및 간질 조직의 부종을 특징으로 할 때. 어떤 경우에는 심근 허혈의 말초 영역에있는 호중구 그룹뿐만 아니라 출혈과 백혈구 침범이 주목됩니다.

또한 근육 섬유는 줄무늬와 글리코겐 저장을 잃습니다. 염색 할 때, cardiomyocytes의 necrotic 변화가 감지됩니다.

임상 증상 중 심장 내 협심증 증후군, 공기 부족감, 공포감, 압박감을 구별하는 것이 필요합니다.

합병증은 급성 심부전으로, 어떤 경우에는 사망의 원인이 될 수 있습니다.

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심근의 국소 근이영양증

심근의 허혈성 패배의 한 형태는 심근의 국소 적 근이영양증입니다. Morphologically 그것은 심장 근육의 작은 병리학 초점의 형성이며 협심증과 경색 사이의 중간 형태로 간주됩니다.

병리학적인 초점의 발달의 원인은 심장의 근육을 먹이는 동맥의 혈액 순환을 위반하는 것입니다. 종종 사람들은 50 년 후에이 병리로 고통받습니다. 심장의 통증은 초기에는 강렬한 육체적 인 노력으로 발생하지만 진행으로 - 걱정과 휴식.

통증 이외에, 사람은 부적절한 영감과 현기증의 느낌을 경험할 수 있습니다. 또한 엄청난 조건은 리듬의 교란과 심장의 수축 빈도가 분당 300 이상 증가하는 것입니다. 이러한 빈맥은 사망으로 이어질 수 있습니다.

또한 사람이 병리학 적 증상을 경험하지 않을 때 심근의 무증상 국소 근이영양증이 있습니다. 그런 사람들은 심지어 심장 마비가 고통 스러울 수 있습니다.

증상의 증가를 피하려면 의사를 만나 심장의 심전도 및 초음파와 같은 도구 연구를 수행해야합니다. 따라서 근육층의 병변을 시각화하고시기 적절한 치료를 시작할 수 있습니다.

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심근의 지방질 퇴화

어떤 경우에는 정상적인 심근 세포 중에 지방이 작은 작은 물방울이 쌓인 경우가 있습니다. 시간이 지남에 따라 지방질 함유 물의 크기가 점차적으로 증가하고 결국 세포질을 대체하게됩니다. 이것이 심근의 지방 변성이 형성되는 방법입니다.

심장 근육의 세포에서 미토콘드리아가 파괴되고 부검에서 지방의 심장 손상에 대한 다른 정도의 발현을 관찰 할 수 있습니다.

미세한 병리학 적 활동은 현미경을 통해서만 시각화 될 수 있지만, 더 현저한 병변은 심장의 크기를 증가시킵니다. 이 경우, 캐비티가 늘어나고, 근육층은 연하고, 둔하며, 점토 - 황색입니다.

심근의 지방성 퇴행은 증상이없는 상태의 신호입니다. 심근 세포에 지방질 함유 물이 점진적으로 축적 된 결과로, 심장 세포의 구조에서 세포 대사 및 리포 단백질 파괴 과정이 위배됩니다.

지방 근육 손상의 주요 원인은 심근에 대한 산소 공급 부족, 전염병으로 인한 대사 과정의 병리, 비타민과 단백질 수준이 낮은 균형 잡힌 영양 상태입니다.

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좌심실의 심근 성 이영양증

좌심실의 병변은 독립적 인 병리학이 아니라 질병의 징후 또는 결과입니다.

좌심실의 심근 영양 장애는 근육층의 두께가 감소하여 특정 임상 증상이 나타나는 특징이 있습니다. 여기에는 약점, 약함, 심장 리듬의 침해, 다양한 형태의 통증 증후군이 있습니다.

또한 신체 활동을하거나 걷는 동안 호흡 곤란에 시달려 효율성을 떨어 뜨리고 피로를 증가시킬 수 있습니다.

근이영양증의 진행이 더 진행되는 동안, 손발의 부종, 심계항진의 발병 및 혈압 강하가 나타날 수 있습니다.

혈액 연구실 연구에서 부족한 수준의 헤모글로빈이 발견되어 빈혈의 발생을 촉진합니다.

좌심실의 심근 영양 장애는 다른 기관 및 시스템의 기능 장애에 기여합니다. 적절한시기 적절한 치료가 없다면 조만간 병적 상태가 심부전으로 이어질 수 있으며 이로 인해 사람의 상태가 심각하게 악화됩니다.

심근의 강한 육체적 인 과잉 변형의 결과로, 출혈, 괴사 과정 및 심근 세포에 대한 독성 손상이 관찰 될 수 있습니다. 임상 적으로 심박수의 감소와 혈압의 감소를 나타낼 수 있습니다.

영양 실조의 심근 영양 장애는 병리학 적 신진 대사의 결과 인 근육 섬유의 위축을 유발할 수 있습니다. 아질산 염기, 담즙산 및 암모늄이 혈액에서 발견됩니다.

이 병리학이 당뇨병과 결합 될 때 산증의 증상이 관찰 될 수 있습니다. 갑상선 기능 항진증은 근육층의 두께를 약화시키고 줄이는 데 도움이됩니다. 이와 동시에 압력과 심 박출량이 증가합니다.

합병증 중 심방 세동, 수축기 동안의 소음 및 심장 구멍 확장의 출현을 구별하는 것이 필요합니다. 나중에 병리학 적 과정이 진행되고 순환기능 부족이 추가됩니다.

Dyshormonal 심근 영양 장애

호르몬의 불균형으로 인한 심장 근육의 패배는 갑상선의 기능 장애 또는 이차성 호르몬 장애로 인해 관찰됩니다.

심근의 발육 장애 (dyshormonal dystrophy)는 45-55 년 후에 더 흔합니다. 남성의 경우, 병리학은 테스토스테론의 분비를 위반하고, 여성 - 폐경기 또는 부인과 질환의 에스트로겐과 관련이 있습니다.

호르몬은 심장 근육의 세포에서 단백질과 전해질의 교환에 영향을줍니다. 그들의 도움으로 혈류의 구리, 철분, 포도당 함량이 증가합니다. 에스트로겐은 지방산의 합성을 활성화시키고 심근 세포의 에너지 보유를 연기하는데 기여합니다.

이 병리가 발생할 수 있고 비교적 빠르게 진행될 수 있다는 사실을 고려하여 폐경기 여성이 정기적으로 병리학 적 과정을 조기에 발견하기 위해 심장 검사를 수행하는 것이 좋습니다.

갑상선의 기능은 근육층의 대사 과정과 영양 장애 과정의 발달에 영향을 줄 수 있습니다.

이러한 유형의 병리학 치료는 호르몬 수준의 정상화와 내분비 기관의 정상 기능 회복의 원인을 제거하는 것입니다.

의약품의 도움으로 사람은 정신 감정 상태에서 왼손, 손상된 심장 성능 (가속, 감속, 심장 부정맥),뿐만 아니라 변화에 확산 심장 따끔 따끔 문자 증후군 통증 등 임상 증상을 제거 할 수 있습니다.

또한, 사람은 과민성, 긴장감, 현기증, 수면 장애 및 체중 감소를 가질 수 있습니다. 대부분의 경우, 이러한 증상은 갑상선 중독증에 내재되어 있습니다.

갑상선 기능이 불충분하여 심근 손상은 심장에 통증을 유발하여 좌안으로 퍼지고 청각 장애, 부종 및 압력 감소로 나타납니다.

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진단 심근 근이영양증

심근 세포와 근육층의 변화는 전체적으로 질병의 진행에 따른 결과입니다. 의사를 언급 할 때 그의 주요 임무는 주요 병리학을 찾고 치료를위한 올바른 치료법을 처방하는 것입니다.

환자와 의사 소통하는 과정에서 그의 불만에 관한 첫 번째 정보, 발생 및 진행 시간이 표시됩니다. 또한, 객관적인 검사를하는 동안 의사는 특히 심장의 청진을 시행 할 때 보이는 질병의 임상 증상을 감지 할 수 있습니다. 특히 고생하고있는 질병과 스포츠, 운동 선수의 심근 경색증을 배제하거나 의심해야 할 대상에 대해 물어볼 필요가 있습니다.

심근 영양 장애의 진단은 도구 적 방법의 사용도 포함합니다. 따라서 갑상선 초음파 검사는 구조 및 실험실 테스트를 통해 호르몬 수준을 결정하고 기능을 평가할 수 있습니다. 또한 혈색소 수치가 낮 으면 임상 혈액 검사에서 빈혈이 나타날 수 있습니다.

리듬 장애가 시각화되고 병리가 임상 적으로 나타나지 않는 경우 ECG가 특히 중요합니다. 초음파는 심장 수축력의 변화를 감지하고 배출 분율을 평가하는 데 도움이됩니다. 그러나 중대한 병적 병상은 심각한 심부전에서만 볼 수 있습니다. 초음파는 또한 심장 구멍의 증가와 심근의 두께 변화를 나타냅니다.

생검 후에 근육 조직을 꺼내어주의 깊게 검사하면 확인이 가능합니다. 이 조작은 매우 위험하기 때문에, 모든 영양 실조 과정의 혐의로 그것을 사용하는 것은 불가능합니다.

새로운 방법은 방사성 인이 체내로 도입되고 근육 층의 세포에서의 축적이 추정 될 때 핵 자기 공명 영상이다. 결과적으로 병리학의 수준을 판단 할 수 있습니다. 따라서, 감소 된 양의 인은 심장의 부족한 에너지 보유량을 나타낸다.

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치료 심근 근이영양증

쉬운 병리학 및 심부전이없는 환자는 외래 환자 또는 하루 병원의 조건에서 심근의 영양 장애 치료를 통과 할 수 있으므로 의사의 감독하에 의무적으로 시행됩니다.

주요 임무는 심근 세포에서 대사 장애를 일으키는 원인을 확인하고 제거하는 것입니다. 기저 질환의 성공적인 치료는 영양 장애 과정의 완전한 퇴행 또는 임상 적 및 형태 학적 패턴의 현저한 개선을 제공합니다.

갑상선 기능 장애가있는 경우 내분비학자가 상담 을 받아야하며 치료를 조정하고 호르몬을 처방해야합니다.

빈혈이있는 경우 철제 제제, 비타민 복합체 또는 적혈구 생성 인자를 사용해야합니다. 만성 편도선염의 치료법은 항 박테리아 및 항염증제를 사용합니다. 그 효과가 충분하지 않으면 편도선 절제술 (tonsillectomy)을 시행하는 것이 좋습니다. 수술은 편도선을 제거하기위한 수술입니다.

치료는 또한 근육층의 영양에 미치는 영향을 의미합니다. 이를 위해 심근을 공급할 수있는 심장 동성 약물을 사용할 수 있습니다. 그들은 대사 과정을 정상화하여 심장의 활동을 향상시킵니다. 마그네슘, panangin 및 magneroth 형태의 칼륨, B 군의 비타민 C, 엽산이 포함됩니다. 그것의 효력은 riboksin, retabolil 및 mildronate와 같은 약물에 의해 입증되었습니다.

심장의 통증의 원인이 정신병 적 부하 인 경우 corvalol, valerian, motherwort, barboval 또는 novopassit과 같은 진정제를 사용하는 것이 좋습니다.

부정맥이 있으면 베라파밀, 베타 차단제 (metoprolol) 또는 코도 론 (cordarone) 형태의 칼슘 채널 차단제를 사용해야합니다. 치료 과정에서 심전도의 도움을 받아 심장 활동을 모니터링 할 필요가 있습니다. 치료 과정 동안 무거운 육체적 인 노력은 피해야합니다. 병리학 적 과정의 임상 증상이 사라진 후에도 한 달간 심근 조영제를 복용해야합니다. 이 과정은 다음 3-5 년에 2-3 회 반복되어야합니다.

예방

병리학의 알려진 원인에 근거하여, 심근증의 예방은 심근 세포에 부정적인 영향을 미치는 주요 질병을 제거하기위한 조치를 포함해야합니다.

예방 목적으로 비타민 및 미네랄 복합체를 정기적으로 섭취해야합니다. 그러나 영양과 휴식을 잊지 마십시오. 정신 활동 상태의 교란 및 신체 활동에 참여할 복용량을 피하기 위해 스트레스가 많은 상황을 피하는 것도 필요합니다.

운동 선수를위한 훈련은 성별, 연령, 그리고 병인의 병력을 고려하여 이루어져야합니다. 의무적 인 조건은 모든 만성 초점의 산란과 이미 존재하는 질병의 활동에 대한 통제입니다.

예방이란 엄격히 선택한 용량에서 최소량의 약물을 사용하는 것을 의미합니다. 마약 중독 치료법을 준수하지 않으면 중급층의 중독과 중독을 초래할 수 있습니다.

폐경기와 노령기에 집중적 인 부하가 걸리는 기간에는 심전도와 초음파 검사를 수행하더라도 정기적 인 검사를 받아야합니다.

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예보

각 사람은 심근 영양 실조의 예후에 달려 있습니다. 의사의 신속한 치료와 즉각적인 치료 시작으로 병적 인 과정의 완전한 퇴보와 임상 적 징후의 제거가 이루어질 수 있습니다.

그러나 심부전의 형태로 합병증이있는 경우 예후는 병리학의 심각성에 달려 있으며 바람직하지 않은 결과를 초래할 수 있습니다. 치료의 결여로 인하여 사람의 전반적인 상태와 삶의 질이 크게 떨어집니다.

진보적 인 단계에서는 약물이 영양 장애 과정과 그 결과에 독립적으로 대처할 수 없기 때문에 때로는 심장 이식이 필요할 수도 있습니다.

심근의 영양 장애는 초기 단계에서 임상 적 증상이없는 경우에 그렇게 자주 등록되지 않습니다. 정기적 인 검사와 심전도 및 초음파의 도움으로 병리학의 진행을 피할 수 있으며 심근 세포의 정상적인 구조를 복원하는 과정을 활성화 할 수 있습니다.

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