Toxermia

약물 반응 (toksikodermiya) - 화학 (투여의 혈행 확산으로 인한 피부의 바람직한 양상과 점막 전체 독성 및 알레르기 성 질환, 자주 - 섭취 또는 투여 비경 의해 신체에 잡힌 단백질 알레르겐, 흡입 또는 다량 흡수하여별로 피부 및 점막.

처음으로 용어 "toxicoderma"는 G Yadasson (18 %)에 의해 소개되었습니다. 그는이 질병의 우세한 약초 기원에 주목했다. 국내외의 많은 저자들은 약 독성 진균증이 약병의 가장 흔한 징후라고 생각합니다.

원인 독성 물질

독성 농양의 주요 병인은 다음과 같습니다.

• 의약품 (항생제, 설파 닐 아미드, 진통제, 바르 비 튜 레이트, B 군 비타민, 노보 케인, 후라 실린, 리바 놀 등);
• 화학 물질 (크롬, 니켈, 코발트, 몰리브덴, 비소, 수은 등);
• (방부제, 이국적인 과일, 계란, 초콜릿, 커피, 버섯, 생선, 견과류 등).

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위험 요소

위험 요인은 유전 적 소인, 신경 내분비 장애, 소화 기계 질환, 이상 혈증, 특정 내 독소 반응을 일으키는 미생물의 급격한 감소입니다.

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병인

병인학적인 징후에 근거한 약물 치료의 부작용 및 합병증은 독성 대사, 알레르기, 감염, 신경 인성 및 약물 중단으로 인한 것으로 분류 할 수 있습니다.

독성 대사성 합병증은 대개 약물의 화학적, 약리학 적 특성, 약물의 과다 복용량, 투여 기간, 누적, 시너지 효과와 관련이 있습니다. 독성 합병증은 특정 약물 또는 유사한 화학 구조 (수은, 비소, 할로겐) 그룹에 일반적으로 나타나는 특정 특성을 가지고 있습니다.

일반적으로 화학 물질 (의약 물질) 또는 단백질 물질에 대한 알레르기 반응은 환자의 과민성과 관련이 있습니다. 침투와 화학적 또는 단백질 알레르겐의 몸은 면역 체계의 도움으로 그 보호를 자극합니다. 약물 반응 하의 피부 조직의 손상으로 발생하는 면역 반응은 흐름의 특성 및기구는 즉시 과민 반응 (GNT) 및 지연 형 과민 (DTH) 면역 반응의 세포 독성 형태로 분할된다.

면역 세포 (B 림프구, 형질 세포) 항체 비만 세포의 세포막에 고정 된 양뿐만 아니라, 고정 된 항체와 항원 사이의 일정한 관계에 의해 생성 된 특이 적 항체의 즉시 형 알레르기 물질 농도의 반응을 시작한다. 이것은 페니실린과 스트렙토 마이신으로 피부 검사를 한 결과 확인됩니다.

약물 술폰 섭취 후 몇 시간 동안 즉각적인 유형 전용 또는 주로 발전 반응, 피라 졸론 유도체 (aminopyrine, analgin) 및 바르비 투르 산 (내강, barbamil)의 일례 toksikodermiya, 두드러기, 홍반 홍반 삼출성 홍반 및 고정된다.

지연 형 알레르기 반응은 주로 T- 림프구와 대 식세포뿐만 아니라 림 포카 인 (transfer factor)과 흉선 호르몬에 의해 유발됩니다.

항원 전달 본체 (화학 단백질)에 다시 DTH 개발에 고정 피부 단백질 항원이되는 영역에 감응 림프구의 이동을 야기한다. 따라서, 그것이 고정 된 항원과 반응하는 바와 같이, 림 포카 감작 림프구를 염증 및 규제 기능을 갖는 세포 매개 분비. 규제 림 포카 (전달 인자) T-와 B 세포의 기능을 활성화합니다. 염증성 림 포카 인은 세포 독소, 직접 알레르기 염증 혈액에서 세포의 이동을 촉진 모세관 벽의 투과성을 향상 세포와 체액 성 염증 인자의 면역 용해에 관여함으로써 감작 림프구 (특정 이펙터 T)를 포함한다. HRT의 유형에 가장 자주 독성 및 알레르기 반응은 출혈성 구성 요소의 우세로 얼룩덜룩 한 반점 구 진성과 포성 요소를 표시

화학 물질의 수령에 대한 신체의 면역 반응은 감작 된 림프구 (T-effectors)와 세포를 파괴하는 대 식세포와 함께 수행되는 T- 세포 독성 반응 유형에 따라 피부 조직에 손상을 줄 수 있습니다. 세포 파괴는 세포와의 직접적인 접촉 - 침입자와 산 가수 분해 효소의 세포 독소 분비 - 산 가수 분해 효소로 발생합니다. 세포 독성 효과는 표피 내 분해가 주요한 병리학 적 특징 인 수 포성 독성증과 라이엘 증후군의 발병 기원에서 특히 분명하게 추적됩니다.

약물이나 알레르기 반응의 독성 효과로 인해 세포 및 세포 간 구조가 손상되면자가 항체가 형성되는자가 항원 성질이 있음을 알 수 있습니다. 적절한 조건 하에서 "자가 항원 -자가 면역 면역 복합체"복합체는 세포, 기관, 조직 및 혈관에 대한 손상 과정을 향상시킵니다.

자가 반응은 혈관염, 전신성 홍 반성 루푸스, 습진 유사 병변과 같은 약물 반응의 발병 기전에 중요한 역할을한다.

일부 형태의 독소의 발생에있어서, 미생물 인자의 피부를 손상시키고 민감하게하는 것을 고려할 필요가있다. 브롬 및 요오드의 피부 제제의 노출, 피지의 화학 변화하는 기전 toxidermias 같은 bromoderma 및 yododerma로 포함 포도상 구균 감염의 활성화를 촉진한다.

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조짐 독성 물질

독성 징후의 증상은 다형성에 의해 더 자주 특징 지어지며, 흔히 일반적인 상태 장애의 배경에 대해 나타나는 염증성 특징의 단일 형 발진에 의한 특징이 적습니다.

반점 구 진성 발진 종종 항생제 (페니실린, 스트렙토 마이신, oleegetrin, 그리 세오 풀빈, Lamido) 진통제, 비타민, 노보 카인, rivanol, furatsilina의 투여시에 관찰 하였다. 관점에서 염증 특성, 일반적으로 충혈 크기의 반점은 주름 또는 추가 신체 활동을 겪고 지역 종종 아래쪽으로 확장하거나 주로 피부에 영향을 미치는 일반적으로 피부 건너편 홍반을 배출합니다.

염색 된 결절성 뾰루지는 보통 퍼지기도하고 때로는 초점을 맞추고 병합하는 경향이 있으며 둥근 모양의 림프 성 뾰루지, 밝은 분홍색으로 표현됩니다. 질병이 발병함에 따라 대개 4 ~ 5 일에 반점이 형성되고 구진 표면에 벗겨짐이 생깁니다. 반투명 저울의 형태로 대부분의 경우 vysypnyh 요소의 전체 표면을 덮습니다.

효과적인 치료법의 영향으로 드물게 hemosiderin 착색이 불안정한 발진이 있습니다.

피부에 분출은 종종 가려움증, 열이 38 ° C, 일반적으로 불쾌감, 오한, 두통이 동반됩니다. 혈액에는 적당한 백혈구 증가, 호산구 증가증이 있습니다.

고정 된 (sulfanilamide) 홍반

1894 년에 프랑스의 피부과 전문의 L. Brocq은 처음에는 고정 된 발진이라는 용어를 제안했습니다. 현재 "고정 홍반"와 동의어가 같은 지역에서 약 얼룩덜룩 누덕 누덕 기운, 얼룩덜룩 한 낭포 성 두드러기 나 발진, 재발을 참조하여 안정적인 색소 침착을 남길하는 데 사용됩니다.

대다수의 환자에서이 유형의 독소의 원인은 술폰 아미드 (sulfonamides)를 섭취하는 것입니다. 다른 약물 (바르비 튜 레이트, 진통제, 해열제)은 적습니다.

고정 된 홍반을 동반 한 피부 병변은 단일, 그리고 여러개의 병태로 나타난다. 일차적 인 초점은 입, 트렁크, 주름, 손등, 발, 생식기의 점막에 더 자주 국한됩니다.

첫째, 크기가 2 ~ 5cm 인 갈색 또는 청록색의 색소 또는 라일락 색조의 반점이 하나 이상 있으며, 주변 구역이 중앙 구역보다 밝습니다. 반점은 건강한 피부에서 예리하게 구분됩니다. 앞으로는 그 자리의 중심이 약간 가라 앉거나 칙칙한 색조를 받거나 중심에서 주변으로 갈 때 발진이 시작되고 그 색깔이 갈색이되고 요소들은 반 고리 모양, 나무 껍질과 화환의 형태를 갖게됩니다. 때로는 거품이 발견 된 요소의 중앙에 형성 될 수 있습니다.

발진은 가려움과 타박상을 동반합니다. 피부에있는 요소는 최대 3 주까지 존재합니다. 일반적인 형태의 고정 홍진으로 체온, 근육 및 관절통이 증가합니다. 급성기에는 백혈구 증가, 호산구 증가 및 ESR 상승이 혈액에서 관찰됩니다.

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두드러기의 유형에 의한 표피

두드러기는 다양한 약물 :. Penitsilllin, 테트라 사이클린, 에리스로 마이신, 진통제, Trichopolum, 프로 카인에 대한 일반적인 반응 등 lidasa 발진, 물집과 심한 가려움증을 특징으로 피부의 약물과 모양을 복용의 첫 번째 일이 발생합니다. 두드러기 발진 크기 구별 단단히 탄성 일관성 (testovatoy) 형태로 둥글게 경계 요소는 손바닥 공상 또는 콩 형상으로 다르다. 두드러기 피부 진영이 자주 언급됩니다. 요소의 색상은 밝은 빨강에서 진주 흰색입니다.

일반적으로 두드러기 발진은 얼굴, 몸통, 말단의 전체 피부를 덮는 성질이 풍부합니다. 심한 경우에는 입과 후두 점막의 붓기가 동반되어 Quincke의 부종으로 변합니다.

일반적인 피부 결손, 일반 약화, 불쾌감, 두통, 체온 상승을 38-38.5 ° C로 일반화하면 관절통과 근육통이 가능합니다. 혈액에는 호산구 수가 꾸준히 증가합니다.

Bromoderma 및 iododerma

상대적으로 희귀하고 진단하기 어렵다는 것은 브로마이드와 요오드 제제 인 bromoderm과 iododerm의 섭취로 인한 독성 낭창이다.

Bromoderms는 erythematous, 두드러기, 구진 - pustular, 수포, 수포, 사마귀 및 여드름과 같은 다양한 분화가 특징입니다.

평범한 여드름, 렌즈 콩 다시와 팔다리, 얼굴에 발생하는 풍부한 분홍빛이 도는 자주색 결절 요소에 핀 머리에서 크기 여포 농포의 형태로 나타난 가장 일반적이고 전형적인 형태 bromoderma입니다. 치유 후, 갈색 - 보라색의 작은 표재성 흉터가 남을 수 있습니다.

Bromoderma tuberous (식물성)은 젊은 여성에게서 더 자주 발생합니다. 분화는 0.5 크기 노드 cm 1.5의 피부 위에 우뚝 솟은, 보라색, 붉은 색 몇 가지 제한 결절성 종양 플라크의 형태를 가지고 -. 비둘기 계란에 완두콩에서, 그들은 충분히 두꺼운 껍질을 saniopurulent 덮여있다. 딱지를 제거한 후, 유양 유 충 발육이 발생할 수있는 궤양이 많은 결절면이 노출됩니다. 성장하는 표면에서 병변을 압박하면 고름이 풍부합니다. 전체 "붓기"는 고름이 묻은 부드러운 스폰지와 비슷합니다. 눈에 보이는 점막은 거의 영향을받지 않습니다. 이 병은 위축 된 흉터와 색소 침착 후에 유리하게 진행됩니다.

Iododerma는 수포와 결절 모양에서 수시로 명시됩니다. 결절 모양은 식물에 의해 복잡해질 수 있습니다. 수 인성 요오드 륨의 경우, 발진은 일반적으로 출혈성 내용물이 채워진 1 ~ 5cm 직경의 강렬한 수포로 시작합니다. 거품을 연 후 바닥이 노출되어 중요한 식물로 덮여 있습니다.

Tuberoenaya의 yododerma은 5cm가. 노상의 외주 가장자리가 약간 상승 농포 종양 형성 치수로 변환되고, 액체 seropurulent 내용에 작은 기포로 구성되는 노드로 시작한다. 초점의 일관성은 표면에 압력과 함께, 혈액의 혼합과 고름이 쉽게 배설됩니다 pastose입니다. 대부분 요오드 덤프는 얼굴에 국한되어 있으며 덜 자주 - 몸통과 말단에 국한합니다.

임상 적으로, 한 화학 그룹에 속하는 약물을 복용 한 결과 동일한 돌출 기전과 관련하여 결절 요오드 덩어리와 브로 모 더메는 매우 유사합니다.

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라이엘 증후군

독성 표피 괴사의 첫 번째 설명은 1956 년 영국 의사 인 A. Lyell에 의해 4 명의 환자를 임상 적으로 관찰 한 것을 토대로 한 것입니다. 1967 년에 그는 자신의 결과와 다른 영어 의사의 데이터를 분석 한이 질병의 128 가지 사례에 대한 관찰 결과를 발표했습니다. 문헌에서 현재까지이 증후군은 다르게 부른다 : 표피 용해 괴사 성 다형성 : "요리 된 피부"의 증후군; 화상과 같은 괴사 성 표피 분해; 독성 알레르기 표피 괴사

A. Lyell은 증후군을 polyethological 질병으로 특징 지었고, 그 원인으로 주요 원인에 따라 4 가지 병인을 확인할 수 있습니다.

• 첫 번째 그룹은 유년기에 더 자주 관찰되는 감염성, 주로 포도상 구균 성 프로세스에 대한 알레르기 반응입니다.
• 두 번째 그룹은 약물 치료와 함께 가장 흔한 알레르기 반응입니다.
• 3 군 - 원인 불명의 발병 원인을 가진 특발성;
• 4 그룹 - 알레르기 기전의 직접적인 참여와 함께 면역 반응 변화의 배경에 대한 약물 치료와 감염 과정의 결합의 결과로 더 자주 발생합니다.

각종 질병에서 촬영 약물의 효과가 아닌 특정 응답이 가장 자주 설폰 아마이드, 항생제와 해열제, 바르비 투르 산 유도체를 수신 질환 환자의 원인으로 대부분의 저자에 따르면, 라이엘 증후군을 개발하고 있습니다.

그것은 동시에 수신함으로써, 독성 표피 괴사의 발생 빈도를 더 주목해야한다 가장 자주 아스피린 analgin, aminopyrine로서 사용 그중 설파 약물, 항생제, 해열제를 지속성.

다양한 질병 (ARI, 폐렴, 만성 편도선염 악화, 심혈관 질환, 신장 등의 질병)으로 복용 한 약은 알레르기 반응을 나타낼 수 있습니다.

Lyell 증후군의 병인을 조사한 결과, 많은 저자들은 알레르기 이론을 선호합니다. 이 가설의 증명은 각종 알레르기 질환을 조사 대상 환자 (알레르기 성 피부염, polynosis, 건초열, 기관지 천식, 두드러기 등)의 대부분의 역사입니다. 이 환자들은 섬유소 용해 활성이 증가하고 응고 시간이 증가하여 라이엘 증후군의 발병에서 혈관 병변의 주요 역할을 확인했습니다. Immunofluorescence는 표피에서 항핵 항체와 항균제를 발견하지 못했고, 혈액 내 면역 글로불린의 함량 변화는 발견되지 않았다. 이 데이터는 라이엘 증후군이 면역 결핍 현상으로 해석 될 수 없음을 확인하는 것을 가능하게했으며, 이는 리소좀 구조의 해방으로 인한 급성 세포 손상을 기반으로합니다.

라이엘 증후군의 개발에 관계없이이 질병의 원인, 신체 온도 38 ~ 40 ° C, 건강, 약점의 급격한 저하, 종종 두통, 관절통의 증가와 함께, 갑자기 시작된다. 피부 발현은 2 ~ 3 일에 발생하며, 가장 흔히 부종이있는 홍반 지점이 다형성 홍반에서 분출과 유사합니다. 그런 다음 하루 안에 신속하게 출혈 성분이 합쳐져 일반적으로 요소의 중앙 부분에 합쳐져 홍반을 성장하는 주변부와 함께 홍채 유형의 윤곽을 부여합니다. 점차적으로, 요소의 중심 구역은 회색 빛을 띤 채색을 얻습니다. 표피 박리가 일어납니다.

일부 저자들에 따르면 Lyell 증후군의 증후군을 진단하기위한 유일하고 신뢰할 수있는 객관적인 기준은 표피 괴사이다. 후자의 증거 일반적인 증상이다 병변의 외부의 영역에서 "정상"피부 표피 자연 박리 및 사소한 누르면 ( "습구 세탁"의 증상)이 풍부한 액성이나 장액-출혈성 삼출물을 생성 광범위한 매우 고통 미란 표면의 형성을 거부 .

기포의 진행이 계속 표시 급속히 그 표면에 아주 작은 압력 볼륨의 크기가 증가 액성 콘텐츠 가득 심지어 자세 아픈 증상의 변화를 크게 긍정적 Nikolsky (외측 가장자리와 변경된 부분)와. 만졌을 때 피부 전체의 통증이 나타납니다. 동시에 빨간색 테두리 참여 mogut의 피부 발현의 과정에 입과 코와 성기의 점막을 입술. 종종 각막 혼탁과 시력 저하, 및 무력증 눈물샘 누소관 눈물샘 과분비 이어질 수 눈의 점막 영향.

피부의 부속기 중 손톱이 특히 자주 영향을받으며 드물게 머리카락이 영향을받습니다. 심한 라이엘 증후군에서는 못 판 거부가 발생할 수 있습니다.

피부와 점막의 광범위한 부식성 표면은 크러스트 형성으로 일부 지역에서 말라 붙은 거친 장 액성 또는 장액 출혈성 삼출물을 분리합니다. 2 차 감염의 경우, 분비물의 성질이 화농성이되고, "썩은 단백질"의 특정 냄새가 발생합니다. 피부와 부식성 표면의 예리한 아픔으로 인해 환자의 강제적 인 위치는 주로 어깨 뼈, 팔꿈치, 천골 및 발 뒤꿈치 부분에서 주로 압력이 가해지는 부위에 궤양이 나타나는 경우가 있습니다. 이 궤양의 특이성은 부진한 치유력입니다.

구강 점막의 패배는 심한 통증, 삼키는 것과 먹는 것이 어렵 기 때문에 타액을 동반합니다. 요도의 점막의 침식은 배뇨를 유발합니다.

신체의 방어의 급격한 하락의 배경에 내부 장기가 손상 될 수 있습니다 독성 표피 괴사 (hypostatic 폐렴, 독성 알레르기 심근염, 탈수, 출혈 glomerulonsfrit, 초점 감염 병소의 무뇨. 활성화) 환자에서.

무대

혈류의 중증도는 빛, 중증도 및 중독증을 구분합니다. 폐 병변 (I 정도) 중 구진 발진 형 편평 태선을 도시 삼출성 홍반 한정된 형태를 형성 진성 단일 초점 고정 가려움증, 두드러기 적당히 표현 홍반을 포함한다. 환자의 일반적인 상태는 크게 변하지 않거나 변경되지 않습니다. 호산구 증가증이 혈액에있을 수 있습니다.

Toksidermii 중간 정도 (II 정도)에 의해 많은 물집과 두드러기가 Quincke 일반 유형, 류마티스 또는 복부 자반증으로 홍 반성 발진-스포팅, 홍 반성 구진과 수포 포성, 자연, 출혈성 혈관염을 분산 스택이 포함됩니다. 이 질환의 정도에서는 체온의 상승, 혈액의 변화, 때로는 내부 기관의 손상이 있습니다.

과민성 쇼크 증상 혈청병, 전신 홍반 루푸스, periarteritis 동맥염 결합 존슨 erythroderma, 결절, 괴사 성 혈관염, yododerma, bromoderma 및 기타 약물 알레르기 발진 - 심한 병변 (III 정도)은 독성 표피 괴사 및 스티븐스이다.

중증의 형태의 독소는 원칙적으로 내부 기관의 패배를 수반하며 특히 늦은 진단과 부적절한 치료로 환자를 죽음에 이르게 할 수 있습니다. 가장 흔한 것은 뾰루지 성 고관절염, 드문 드문하게 수포, 수포 및 농포 형태의 독혈이 있습니다.

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진단 독성 물질

환자의 혈액에서 중등도의 백혈구 증가증 (8.0-10.0-10 ⁹ / L)이 왼쪽으로 호 중성 변화를 일으키고 , 찌르는 표본 수가 40-50 %로 증가하는 것은 처음에는 환자의 혈액에서 나타납니다 . 특히 심한 형태의이 질환에서는 무과립구 증이나 범 혈구 감소증이 발생할 수 있습니다. 혈액의 생화학 적 변화는 칼륨과 칼슘의 함량 감소, 즉 저 단백 혈증에서 나타납니다. 소변에서 중등도의 혈뇨, 농뇨, 유리질, 밀랍 및 세분화 된 실린더가 나타납니다 - 신장의 관형 시스템 패배의 결과.

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치료 독성 물질

질병의 번개 과정은 피부의 완전한 패배를 가져오고, 일반적인 상태의 급격한 악화는 즉각적인 치료 조치를 필요로합니다. 특수한 조합 치료의 기초는 스테로이드 프로세스 손실의 심각성 정도에 따라, 250 내지 300 밀리그램의 투여 량으로 질환의 초기에 투여된다 (프레드니손, 덱사메타손, 트리암시놀론)를 포함한다. 코티코 스테로이드를 사용하지 않거나 작은 덩굴을 사용하지 않고 환자를 관리하려는 시도는 일반적으로 치명적이었습니다

최근 Lyell 증후군에서는 항 염증 치료제 (항히스타민 제, 칼슘제, 아스코르브 산)와 함께 헤모 데스 (heemodesis)가 사용됩니다.

화농성 감염, 폐렴 hypostatic 개발 강제 국소 감염 병소의 활성화 "게이트웨이"등의 대규모 스테로이드 요법 광범위한 상처 표면 4-6 g의 투여 량에 스포린 항생제 요법을 포함

독성 표피 괴사 플레이 외부 치료와주의 피부 관리와 점막 환자의 치료에 큰 역할. 애플리케이션 각막 에멀션, 갈매 나무 오일, 로즈 힙, 레티놀 아세테이트, 아닐린 염료 솔루션 미란 및 궤양면 일상 붕대 치료와 함께 항균제를 첨가 연고 손상된 피부 및 점막을 복원하는 효과적인 수단으로서 역할을한다.

예후 관계에서 환자의 적시 입원과 질병의 조기 진단은 라이엘 증후군에서 매우 중요합니다.

따라서 어떤 형태의 독감 치료에서도 주요한 것들은 다음과 같습니다 :

• Lyell 증후군을 유발 한 약물의 회수;
• 클렌징 관장기, 이뇨제;
• 감각 저하 요법 - 칼슘제, 안지 히스타민제 (수프라 스타틴, 타베 길, 디아 조린 등) :
• 해독 요법 (hemodez, sorbitol 등) :
• 심한 경우 코르티코 스테로이드 호르몬의 투여.