교뇌 조혈증

저 나트륨 혈증은 혈청 내 나트륨 농도가 135 mmol / l 미만으로 감소하는 것을 특징으로하는 증상입니다. 일반적으로 체내로의 나트륨 섭취량이 감소해도 물의 방출이 감소하기 때문에 저 나트륨 혈증이 발생하지 않습니다.

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원인 과 포자 타미아

병리학에서 저 나트륨 혈증의 원인은 다음과 관련된 상황입니다.

• 전해질의 손실이 인체 내로의 총 섭취량을 초과하는 경우 신장의 신 및 부신 손실과 함께;
• 혈액 희석과 함께 (과다 수분 섭취로 인한 ADH 생성 증가 또는 ADH 생산 증후군에서의 ADH 생산 증가로 인한);
• 저산소증, 디지털 사용의 장기간 사용 및 과량의 에탄올 소비시 발생할 수있는 세포 외 및 세포 내 부문 사이의 나트륨 재분배와 관련이있다.

병적 인 나트륨 손실은 신장 외 (신장 외) 및 신장 신장으로 분류됩니다.

기본 extrarenal 소스 나트륨 손실 : 인해 광범위한 사지 부상, 대량 출혈, 천자, 혈액의 격리 위장 (구토, 설사, 누공, 췌장염, 복막염), 피부 (화상으로 인한 통증, 염증에 열 노출시 땀 손실, 낭포 성 섬유증은 피부 손상) , 말초 혈관의 확장. 소변 나트륨 손실이 일어날 모두 변성 신장 신장 병리학 (삼투 성 이뇨제, 무기질 결핍을 사용) 할 수있다.

나트륨의 손실로 이어지는 기본 신장 질환 - 만성 신부전, neoliguricheskaya 급성 신부전, 핍뇨 급성 신부전 후 회복 기간, solteryayuschie 신 병증 : 폐쇄성 신증, 신 수질 석회화, 간질 성 신염, 낭포 성 질환 신장의 수질 (nefronoftiz, 스폰지 수질 질환) 제거 , 바터 증후군. 이들 조건 모두가 나트륨 재 흡수를 위해 신장 세관의 상피 세포의 무능력 특징 들어 심지어 재 흡수의 최대 자극 호르몬의 정상 상태이다.

 신체의 총 수분 함량은 심전도의 양과 밀접한 관련이 있으므로 저혈압, 정상 혈압 및 고환 혈류와 같은 저 나트륨 혈증을 체액 상태와 함께 고려해야합니다.

저 나트륨 혈증의 주요 원인

저혈당증이있는 저 나트륨 혈증 (그러나 OBO와 Na의 감소, 나트륨 수준은 상대적으로 낮아짐)

사이트 외부 손실

• 위장 : 구토, 설사.
• 공간의 격리 :  췌장염, 복막염, 소장 폐쇄, 횡문근 융해증, 화상.

신장 손실

• 이뇨제 리셉션.
• 미네랄 코르티코이드 결핍.
• 삼투 성 이뇨 (포도당, 우레아, 만니톨).
• Solteryayuschaya 신증.

정상 체온과 함께 저 나트륨 혈증 (정상 Na 수준에 가까운 OBO 증가)

• 이뇨제 리셉션.
• 결핍 글루코 코르티코이드.
• Gipotireoz.
• 일차적 인 다혈증.

ADH의 방출을 증가시키는 상태 (수술 후 오피오이드, 통증, 정서적 스트레스).

ADH의 부적절한 분비 증후군.

과다 혈뇨를 동반 한 저 나트륨 혈증 (신체의 총 Na 함량 감소, PSB의 상대적 증가).

비 부신 이상.

• 간경변.
• 심장 마비.
• 신장 기능 장애.
• 급성 신부전.
• 만성 신부전.
• 신 증후군

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조짐 과 포자 타미아

저 나트륨 혈증의 증상은 메스꺼움, 두통, 의식 상실, 혼수 상태 및 사망과 같은 신경 학적 증상의 발달입니다. 증상의 중증도는 저 나트륨 혈증의 정도와 성장 속도에 따라 다릅니다. 세포 내 나트륨의 급격한 감소는 세포 안의 물의 움직임에 의해 복잡해지며, 이로 인해 뇌의 부종 이 발생할 수 있습니다  . 110-115 mmol / l 이하의 혈청 나트륨 농도는 환자의 삶의 위험을 의미하며 집중적 인 치료가 필요합니다.

주요 증상은 중추 신경계 장애의 증상을 포함합니다. 그러나 저 나트륨 혈증이 신체의 총 나트륨 함량을 위반하는 경우에는 체액의 변화가있을 수 있습니다. 증상의 중증도는 저 나트륨 혈증의 정도, 발달 속도, 원인, 연령 및 환자의 일반적 상태에 따라 결정됩니다. 일반적으로 만성 질환을 가진 노인 환자는 건강한 환자의 경우 젊은 환자보다 증상이 더 많이 나타납니다. 급성 저산소증으로 증상이 더 심합니다. 증상은 대개 240 mOsm / kg 미만의 효과적인 혈장 삼투압 저하로 나타납니다.

증상이 퍼지하고 인격 장애, 졸음 및 의식 변화를 포함한 정신 상태의 변화를 중심으로 구성 될 수있다. 플라즈마의 나트륨 함량을 감소시킴으로써 (115) MEQ / l 개발할 수 무감각 과도한 흥분성 신경 근육 경련, 코마 및 사망 미리 이하이다. 심한 저 나트륨 혈증을 가진 폐경 전 여성에 의한 에스트로겐과 프로게스테론이 나 / K ATPase를 억제하고 뇌 세포에서 용질의 배설을 줄일 수 있다는 사실을 가능성이 뇌의 심한 부종을 개발할 수 있습니다. 가능한 결과는 심장 마비의 시상 하부와 뇌하수체 후엽 및 뇌간 때로는 탈출증을 포함한다.

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양식

저 나트륨 혈증의 발달을위한 주요 메커니즘 - 나트륨의 손실 또는 물의 분배의 붕괴 -는 저 나트륨 혈증의 혈역학 적 변이를 결정합니다 : 저 혈량, 저 혈량 또는 이소 올레 일.

Gykopolymessa gypodatriemia

저 혈량 성 저 나트륨 혈증 출혈 또는 (췌장염, 화상, 외상) 혈액량의 재분배에 신장, 위장관 또는 나트륨 의한 물의 손실 환자에서 발생한다. 임상 양상은 저혈당증 (저혈압, 빈맥, 서있는 자세 증가, 피부 경련, 갈증, 낮은 정맥압)에 해당합니다. 이 상황에서 과다한 수분 보충으로 인해 저 나트륨 혈증이 발생합니다.

나트륨이 상당히 많이 손실되지만 OBO가 부족하고 몸에 총 나트륨 함량이 있습니다. Na 결핍은 혈액량 감소를 유발합니다. 저 나트륨 혈증이 손실 입구 유체의 손실과 지속적인 구토, 공간에 심한 설사의 이산화탄소 격리 유체와 같이 소금의 경우에는 관찰, 수신 순수한 물 또는 저장성 용액의 정맥 투여를 보상된다. 중요한 심전도 상실은 신장 수분 유지를 일으키는 ADH의 방출을 유발하여 저 나트륨 혈증을 유지하거나 악화시킬 수 있습니다. 유체 손실 정상적인 신장 반응 나트륨 유지하므로 extrarenal은, 저 혈량을 일으키는 경우, 소변 나트륨 농도는 통상 10 이하 MEQ / 리터이다.

저 혈량 성 저 나트륨 혈증에 이르는 신장 유체 손실이 결핍 무기질 코르티코이드, 이뇨제 치료, 삼투압 이뇨, solteryayuschey 신 병증에 의해 관찰 할 수있다. 신 병증을 해치는 것은 신장 세관의 주요 기능 장애를 가진 광범위한 신장 질환을 포함합니다. 이 그룹은 간질 성 신염, 청소년 nefroftiz (판 코니 질환)하는 요로의 부분 폐쇄 때로는 다낭성 신장 질환을 포함한다. 신장은 저 혈량 성 저 나트륨 혈증 컬렉션 extrarenal 병력 차별화하는 것이 가능하다됩니다. 이는 뇨 (> 20 MEQ / l) 중의 나트륨의 고농도 extrarenal 유체 손실 환자로부터 유체의 진행 신장 손실 환자를 구별하는 것이 가능하다. 예외 HCO 3 다량의 중립성을 유지 나트륨 배설을 필요로 소변으로 배설 (심한 구토) 대사성 알카 로시스에서 일어난다. 소변 대사성 알카 로시스의 CI 농도는 액체 extrarenal 배설 신장 원인을 구별한다.

이뇨제는 또한 저 혈량 저산소 혈증을 유발할 수 있습니다. 티아 지드 계 이뇨제는 나트륨 배설을 증가시키는 동시에 신장 배출 능력에 가장 큰 영향을 미친다. 심전도 용량이 감소하면 ADH가 방출되어 수분 보유력과 저 나트륨 혈증을 유발합니다. 수반되는 저칼륨 혈증은 세포 내 Na의 이동을 유도하여 ADH의 방출을 자극하여 저 나트륨 혈증을 강화시킵니다. 이 thiazide 이뇨제의 효과는 치료를 중단 한 후 최대 2 주까지 지속될 수 있습니다. 그러나 저 나트륨 혈증은 보통 K와 액체의 결핍이 보상되고 약물 섭취가 중지 될 때까지 물 섭취가 제한 될 때 사라집니다. 티아 지드 계 이뇨제로 인한 저 나트륨 혈증은 나이가 많은 환자, 특히 신장에서 물을 배설하는 데 이상이있는 경우 더 많이 발생할 수 있습니다. 그러한 환자들은 과도한 나트륨 제거와 신장의 희석 능력 저하로 인해 티아 지드 이뇨제가 발병 한 후 몇 주 이내에 중증의 생명을 위협하는 저 나트륨 혈증을 일으키는 경우는 거의 없습니다. 루프 이뇨제는 드물게 저 나트륨 혈증의 원인이됩니다.

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고혈압 저 나트륨 혈증

Hypervolaemic hyponatremia는 체내의 총 나트륨 함량 (따라서 EWC의 양)과 OBO가 증가하고 OBO가 비교적 많이 증가한다는 특징이 있습니다. 심부전증 및 경화증을 비롯한 부종의 원인이되는 다양한 장애로 인해 과다 혈성 저 나트륨 혈증이 발생합니다. 드물게 저 나트륨 혈증은 신 대체 요법 증후군으로 진행되지만 가성 저 나트륨 혈증은 나트륨 측정에 대한 지질 수준의 상승으로 인해 관찰 될 수 있습니다. 이러한 모든 조건에서 순환 혈액의 양이 감소하면 ADH와 안지오텐신 II가 방출됩니다. 저 나트륨 혈증은 신장에서 ADH의 항 이뇨 효과와 안지오텐신 II에 의한 신장 배설의 직접적인 장애로 인해 발생합니다. 안지오텐신 II로 인한 GFR 감소 및 갈증의 자극은 또한 저 나트륨 혈증의 발병을 촉진시킵니다. 소변에서의 소변 배설은 보통 10 meq / L 미만이며, 혈장 삼투압에 비해 소변 삼투압은 높습니다.

Hypervolemic hyponatremia의 주된 증상은 붓기입니다. 그런 환자에서 신장 혈류가 감소되고 GFR이 감소되며 나트륨의 근위 재 흡수가 증가되고 삼투압 수의 배설이 급격히 감소된다. 이 전해질 장애의 변종은 울혈 성 심부전증과 심한 간 손상으로 진행됩니다. 그는 나쁜 예후 신호로 간주됩니다. 신 증후군에서 저 나트륨 혈증은 거의 보이지 않습니다.

정상 혈압 저 나트륨 혈증

본체 볼륨 ETSZH 나트륨 혈증 normovolemic의 총 함량은 정상 범위에 있지만, PSB의 수가 증가하는 경우. 일차 다 적혈증은 물 섭취가 신장의 배출 용량을 초과하는 경우에만 저 나트륨 혈증을 유발할 수 있습니다. 정상적인 신장 하루 소변 25 리터까지 배설 할 수 있기 때문에, 다량의 물을 수용하거나 신장 배설 용량 위반시 조갈증 때문에 혈증이 발생한다. 기본적으로,이 상태는 정신병 또는 신부전과 함께 조갈증보다 중등도 환자에서 관찰된다. 저 나트륨 혈증은 인해 에디슨 병, 점액 수종, neosmoticheskoy ADH 분비의 존재하에 나트륨 고정없이 과도한 액체 소비가 발생할 수있다 (예를 들면, 스트레스, 예컨대 클로르 또는 톨 부타 미드, 오피오이드, 바르비 투르 산염, 빈 크리스틴, 클로 피 브레이트, 카르 바 마제 핀과 같은 수술 조건 수신 약물). 수술 후 저 나트륨 혈증으로 인해 커플 링 neosmoticheskogo 및 저장성 솔루션을 초과 ADH 릴리스 관리에 관찰된다. 다른 (예를 들면, 옥시토신)이 신장에 직접 ADH와 같은 효과가 동시에 여러 약물 (예를 들면, 시클로 포스 파 미드, NSAIDS, 클로르), 내인성 ADH 신장의 효과를 강화시킨다. 이 모든 주에서는 불충분 한 수분 배출이 관찰됩니다.

ADH (SNSADG)의 부적절한 분비 증후군은 ADH의 과도한 분비를 특징으로합니다. 이는 감소 또는 액체 정서적 스트레스, 통증, 이뇨제 또는 정상적인 심장, 간, 부신 및 갑상선 기능에서, ADH 분비를 자극하는 다른 약물의 양을 증가시키지 않고 배경 플라즈마 hypoosmolality (혈증)에 충분히 농축 뇨 배설에서 결정된다. SNSSADG는 여러 가지 다양한 위반과 관련이 있습니다.

등 온혈 저 나트륨 혈증은 체내에 3-5 리터의 물의 지연으로 발생하며, 그 중 2/3이 세포로 분포되어 부종이 발생하지 않습니다. 이 변이는 만성 및 급성 신부전뿐만 아니라 ADH의 불균형 분비 증후군에서 관찰됩니다.

에이즈의 저 나트륨 혈증

에이즈로 입원 한 환자의 50 % 이상이 저 나트륨 혈증을 진단했습니다. 혈관 내 부피의 액체 신장 배설을 위반 약물의 사용 감소로 인한 원인이되는 요소의 수 도입 저장성 용액, 신부전, ADH 방출을 포함한다. 또한, 최근 몇 년 동안 에이즈로 고통받는 환자 증가로 인해 거대 세포 바이러스 감염, 미코 박테리아 감염, 글루코 코르티코이드와 무기질 코르티코이드 케토코나졸의 합성 위반의 부신의 파괴에 부신 기능 부전을 보았다. 수반되는 폐 감염 또는 CNS와 관련하여 SSSADG가있을 수 있습니다.

진단 과 포자 타미아

저 나트륨 혈증의 진단은 혈청 전해질의 수준을 결정하는 것입니다. 그러나 중증의 고혈당증이 삼투압을 증가 시키면 Na 수준이 인위적으로 낮아질 수 있습니다. 물은 세포에서 EWC로 이동합니다. 혈청 내 나트륨 농도는 정상보다 높은 혈장 포도당 상승률 당 100mg / dL (5.55mmol / L) 당 1.6 meq / l 감소합니다. OBO 나 Na의 양에는 변화가 없기 때문에이 상태를 휴대용 저 나트륨 혈증이라고합니다. 지질과 단백질이 분석을 위해 취해진 혈장을 채우기 때문에 정상 혈장 삼투압을 가진 가짜 저 나트륨 혈증이 고지혈증이나 과도한 고 단백 혈증의 경우에 관찰 될 수 있습니다. 이온 선택성 전극을 사용하여 플라즈마 전해질의 수준을 측정하는 새로운 방법이이 문제를 극복했습니다.

저 나트륨 혈증의 원인에 대한 정의는 복잡해야합니다. 때로는 각성병으로 인해 특정 원인 (예 : 구토 나 설사, 신장 질환, 과다한 수분 섭취, ADH의 방출을 자극하거나 그 효과를 높이는 약물로 인해 체액이 많이 손실되는 등)이있을 수 있습니다.

환자의 BCC 상태, 특히 체적 변화가 명백한 것도 원인을 제시합니다. 혈액량 감소가있는 환자의 경우, 수분 손실의 원인은 대개 명백하며 (저 자극 용액에 대한 후속 보상이 있음) 쉽게 감지 할 수있는 상태 (예 : 심장 마비, 간 또는 신장 질환)가 있습니다. 정상 체액량을 가진 환자의 경우 원인을 확인하기 위해 더 많은 실험실 검사가 필요합니다.

상태의 발달의 중증도는 치료의 긴급 성을 결정합니다. 중추 신경계로부터의 갑작스런 출현은 저 나트륨 혈증의 급성 발병을 시사한다.

실험실 검사의 횟수에는 삼투압과 혈액 및 소변의 전해질 측정이 포함되어야합니다. 정상 혈압을 가진 환자는 또한 갑상선 및 부신 땀샘의 기능을 결정할 필요가 있습니다. Hypoosmolality 환자는 소변 희석 다량의 배출 (예를 들면, 삼투압 <100 mOsm / kg 및 1.003 <밀도)를 야기한다 normovolemia. 나트륨 및 혈청 삼투압 및 낮은 혈청 삼투압 관련된 소변 삼투압 (120 내지 150 밀리몰 / L)의 매우 높은 수준의 낮은 수준은 액량 출력 또는 부적당 한 ADH 증후군 (SNSADG)의 증가 또는 감소를 시사한다. 체액의 감소 및 증가는 임상 적으로 차별화됩니다. 이러한 상태가 확인되지 않으면 SNSADG라고 가정합니다. SSSADG 환자에게는 일반적으로 정상 혈압 또는 경증의 저혈당증이 있습니다. 혈중 요소 질소 및 크레아티닌의 농도는 일반적으로 혈청 요산의 정상 수준은 종종 감소 내에 발견된다. 일반적으로 소변 30 밀리몰 / l, 분별 나트륨 배설 이상 1 % 나트륨 수준.

정상 신장 기능으로 체액량이 감소한 환자에서 나트륨 재 흡수로 소변 내 나트륨 농도가 20 mmol / l 미만이됩니다. 저혈당 환자에서 소변 내 나트륨 농도가 20 mmol / l 이상인 경우 미네랄 코르티코이드 결핍 또는 단독 신 병증이 있음을 나타냅니다. 고칼륨 혈증은 부신 기능 부전을 나타냅니다.

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치료 과 포자 타미아

저 나트륨 혈증의 성공적인 치료는 전해질 장애의 혈역학 적 변형에 대한 예비 평가에 달려 있습니다.

저 혈량 저 나트륨 혈증을 검출 할 때, 치료는 유체 결핍을 회복시키는 것을 목표로합니다. Hypovolemia의 증상이 사라질 때까지 계산 된 비율로 염화나트륨의 0.9 % 용액을 입력하십시오. 이뇨제의 과도하고 장기간 사용이 혈액량 감소의 원인 인 경우, 액체의 부피를 보충 할뿐만 아니라 30-40 mmol / L의 칼륨이 투여됩니다.

소듐 밸런스를 위반 한 원인에 따라 정상 bcc 치료를 한 저 나트륨 혈증이 발생했을 때. 신장 질환으로 인해 나트륨이 소실되는 경우, 투여하는 나트륨의 양을 늘려야합니다. 다량의 이뇨제를 사용하는 경우 나트륨 및 칼륨 수준 모두에 대해 보정이 이루어집니다. Hypoosmolar 체액의 다량의 결과로 저 나트륨 혈증이 생기는 경우에, 물의 행정을 제한하고 나트륨 내용을 정정하는 것이 필수이.

과다 수분을 동반 한 저 나트륨 혈증의 경우 수분 섭취량이 500 ml / day로 감소하고 루프를 통해 제거되지만 티아 지드 이뇨제는 그렇지 않습니다. 심부전이 ACE 억제제로 처방되는 경우 복막 투석 및 혈액 투석을 사용해야 할 수도 있습니다. 심한 임상 증상을 가진 저 나트륨 혈증의 치료는 나트륨의 신속한 투여가 위험한 신경 장애를 유발할 수 있기 때문에 점진적으로 그리고 매우 조심스럽게 시행되어야합니다. 치료의 첫 번째 단계는 염화나트륨의 고 삼투압 (3-5 %) 용액을 사용하여 혈장의 나트륨 함량을 125-130 mmol / l로 증가시키는 것입니다. 두 번째 단계에서, 나트륨 수준은 등장 용액으로 서서히 조절된다.

경미한 저 나트륨 혈증의 신속한 교정은 신경 학적 합병증의 위험과 관련이 있습니다. 나트륨 수준의 보정은 0.5 meq / (lxh)보다 빠르지 않아야합니다. 나트륨 수준의 증가는 처음 24 시간 동안 10 meq / l를 초과해서는 안됩니다. 병행하여 저 나트륨 혈증의 원인을 치료해야합니다.

경미한 저 나트륨 혈증

가벼운 무증상 저 나트륨 혈증 (즉, 혈장 나트륨 수치> 120 meq / L)에서는 진행을 예방할 필요가 있습니다. 이뇨제 복용으로 인한 저 나트륨 혈증으로 인해 이뇨제가 충분히 제거 될 수 있습니다. 일부 환자는 나트륨 또는 K의 투여가 필요합니다. 유사하게, 경미한 저 나트륨 혈증은 배뇨 장애가있는 환자에서 부적절한 비경 구 유체 투여로 인해 발생하는 경우, 저 삼투압 용액의 투여를 중단하는 것으로 충분할 수 있습니다.

저혈당이있는 경우 부신 기능이 방해받지 않으면 0.9 % 식염수를 주입하면 보통 저 나트륨 혈증 및 저 혈량증이 교정됩니다. 혈장 내 Na 농도가 120 meq / l보다 낮 으면 혈관 내 용적의 회복으로 인해 완전한 교정이 이루어지지 않을 수 있습니다. 삼투압 수의 섭취를 하루에 500-1000 ml로 제한 할 필요가 있습니다.

저 나트륨 혈증이와 연관되는 유체 과부하 환자에서는 나 (예를 들어, 심부전, 간경화, 신 증후군), 종종 효과적으로 근본 원인과 함께 치료를 받고 유체를 제한 신장 유지. 심부전 환자의 경우, 내성 저 나트륨 혈증의 교정은 ACE 억제제와 루프 이뇨제의 조합으로 이루어질 수 있습니다. 저 나트륨 혈증이 체액 섭취 제한에 반응하지 않는다면 0.9 % 식염수의 정맥 내 투여와 함께 루프 이뇨제를 많이 복용하는 것이 가능합니다. 소변으로 잃어버린 K와 다른 전해질을 보충 할 필요가 있습니다. 저 나트륨 혈증 보정 0.9 % 식염수의 정맥 내 주사에 의해 수행되는 동안 심각한 혈증 보정과 볼륨을 제어하는 이뇨제 있지 않은 경우는, 간헐 또는 연속 ETSZH 혈액 여과를 필요로 할 수있다.

정상 혈압의 경우 치료는 원인 (예 : 갑상선 기능 항진증, 부신 기능 부전, 이뇨 작용)을 교정하기위한 것입니다. SNSSADG가있는 경우, 액체의 엄격한 제한 (예 : 하루 250-500 ml)이 필요합니다. 또한 저 혈량 저 나트륨 혈증과 같이 루프 이뇨제와 0.9 % 식염수의 정맥 내 투여가 가능합니다. 장기적인 교정은 근본적인 원인의 치료 성공 여부에 달려 있습니다. (예 전이성 폐암 등) 불치의 근본 원인의 경우 심각 demeclocycline (300-600 mg을 12 시간마다)를 사용할 수있는 환자에서 유체를 제한 할 수 없게; 그러나, 데메크로 신 (demeclocicin)의 사용은 급성 신부전을 일으킬 수 있으며, 이는 약물 중단 후 일반적으로 가역적이다. 연구에서 바소프레신 수용체의 선택적인 길항제는 소변 내 전해질이 현저히 손실되지 않고 효과적으로 이뇨를 유발하며, 이는 향후 내성 저 나트륨 혈증의 치료에 사용될 수 있습니다.

심한 저 나트륨 혈증

무증상 환자에서 심한 저 나트륨 혈증 (혈장 나트륨 농도 <109 meq / L, 유효 삼투압> 238 mOsm / kg)은 수분 섭취를 엄격하게 제한함으로써 교정 할 수 있습니다. 치료는 신경 학적 증상 (예 : 혼란, 졸음, 경련, 혼수)이있을 때 논란의 여지가 있습니다. 논란의 포인트는 저 나트륨 혈증의 속도와 정도입니다. 많은 전문가들은 혈장 내 나트륨 농도를 1 meq / (lh) 이하로 증가시킬 것을 권장하고 있지만, 경련 환자에게는 2-3 시간 동안 2 meq / (l h)의 속도를 권장합니다. 일반적으로, Na 수준의 증가는 첫날 동안 10 meq / l를 초과해서는 안됩니다. 보다 집중적 인 보정은 중추 신경계의 섬유가 탈수 혀질 확률을 증가시킵니다.

고 삼투압 (3 %) 용액을 사용할 수 있지만, 빈번한 (4 시간마다) 전해질 수준 측정 조건 하에서 사용합니다. 경련이 있거나 혼수 상태에있는 환자의 경우 4-6 시간 동안 <100 ml / h를 투여하면 혈청 Na 수준을 4-6 meq / l 증가 시키는데 충분한 양이 투여 될 수 있습니다. 이 금액은 공식으로 계산할 수 있습니다.

(Na 수준에서 원하는 변화) / OBO, 여기서 OBO는 남성의 경우 kg 당 0.6, 여성의 경우 kg 당 0.5 체중.
 
예를 들어, 체중이 70kg 인 남성에서 나트륨 수준을 106에서 112로 높이기 위해 필요한 Na의 양은 다음과 같이 계산됩니다.

(112 meq / L 106 meq / L) (0.6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

항온 항암제에는 513 meq Na / l이 들어 있으므로 나트륨 수준을 106 meq / L에서 112 meq / L로 높이려면 약 0.5 L의 항산화 제 용액이 필요합니다. 치료가 시작된 후 처음 2-3 시간 동안 혈장 내 나트륨 농도를 모니터링 할 필요가있는 변경이 필요할 수 있습니다. 간질 환자에서, 혼수 상태, 정신 상태의 위반 기계적 환기 및 벤조디아제핀 (예, 로라 제팜 1-2 mg을 정맥 내 모든 필요한 5-10 분)과 경련을 포함 할 수있는 추가 처리를 필요로한다.

삼투 성 탈수 초 증후군

삼투 성 탈수 초 증후군 (이전의 중추 교량 myelinolysis)은 너무 빨리 급속하게 저 나트륨 혈증을 교정 할 수 있습니다. 탈수 초는 다리와 뇌의 다른 부위에 영향을 줄 수 있습니다. 패배는 영양 실조 나 다른 만성 질환과 함께 알코올 중독 환자에게 더 자주 관찰됩니다. 며칠 또는 수주 내에 말초 마비, 관절 장애 및 연하 장애가 발생할 수 있습니다. 병변은 민감한 경로의 관여와 함께 지느러미 방향으로 퍼지고 pseudocoma (일반 운동 마비로 인해 환자가 안구 운동만을 할 수있는 "환경"증후군)을 일으킬 수 있습니다. 종종 손상은 영구적입니다. 나트륨 수준이 너무 빨리 (예 :> 14 meq / l / 8 시간) 보상되고 신경 학적 증상이 나타나면 고혈압 용액 투여를 중지하여 혈장 내 나트륨 수준이 더 이상 증가하지 않도록해야합니다. 이러한 경우 저 삼투압 용액의 도입으로 유발되는 저 나트륨 혈증은 영구적 인 신경 병변을 약화시킬 수 있습니다.