만성 사구체 신염은 어떻게 되는가?

병인학 적 요인은 급성 사구체 신염이있는 환자의 80-90 %에서 만성 사구체 신염의 경우 5-10 %에서만 확립됩니다. 막성 신 병증이있는 성인의 30 %에서 B 형 간염 바이러스, 약물 항원의 항원과의 관련성을 확인하는 것이 가능합니다. 만성 사구체 신염의 발생을 유발하는 4 가지 주요 원인이 있습니다.

• 감염 요인 :
  • 미생물 (베타 용혈 연쇄상 구균 A 군, 포도상 구균, 결핵의 원인균, 말라리아, 매독);
  • 바이러스 성 (B 형 간염 및 C 형 바이러스, 거대 세포 바이러스, 인간 면역 결핍 바이러스, 헤르페스 바이러스 등).
• 기계 및 물리적 효과 :
  • 외상;
  • 일사;
  • 과냉각.
• 알레르기 및 독성 영향 :
  • 식품 제품 (의무 알레르겐, 글루텐 등);
  • 화학 물질 (중금속 염, 금 제제);
  • 의약품;
  • 마약 물질.
• 예방 접종.

만성 사구체 신염의 병인

만성 사구체 신염의 발병 기전에 따라 여러 형태가 구별된다.

• 사구체 신염 (Glomerulonephritis) : 최소한의 변화가있는 어린이에게 GBM을 위탁하는 행위.
• CEC 인해 병원성, 면역 복합체의 형성이 증가 형성 (사구체 80-90 %를 구성하는 구조) 면역 복합체 신염 시츄는 식균 작용을 감소시킨다.
• GBM ( Goodpasture 증후군, GPGN의 일부 변종)에 대한 항체의 출현으로 인한 염증성 사구체 신염 .

대부분의 경우 이러한 병인 기작이 결합되지만 대개 한 명의 발표자가 있습니다.

이가 신 병증의 유전 및 각종 사이토 카인, 혈관 요인과 여러 케모카인의 활성화 사구체 손상의 개발을 촉진 메산 지움 매트릭스에서의 연속 증착와 당화의 IgA 분자의 중단으로 이어질 수 있습니다 면역 조절의 장애, 포함 요소를 인수합니다. 이가 가족 성 신증의 형태로 환자의 혈액의 분자 유전 학적 연구는 염색체 6q22-23 영역 (6)에서 유전자 돌연변이와 60 % 이상의 환자 질환의 관계를 밝혀냈다. 최근 염색체 4q22 4 궤적에 이가 신증 유전자 돌연변이의 링크를 설립 하였다. I-32.21 및 4q33-36.3. 이가 신 병증 - 인성 질병.

병인 발생, 원인이 중요한 항원의 긴 순환,자가 면역 반응의 발달, T 세포 면역의 변화, T 억제 인자의 결핍이 중요합니다. 가능하게 유 전적으로 조절 된 보체 성분의 C3, C5 결핍; 혈청 및 백혈구 인터페론의 급격한 감소.

만성 사구체 신염의 악화 기간에는 급성 사구체 신염의 특징 인 병인의 모든 연결 고리가 중요합니다. 진행 과정에서 특히 중요한 것은 혈역학 적 경로 - 뇌내 고혈압 및과 여과의 발달과 함께 intrarenal hemodynamics의 위반. 고혈압은 진행성 사구체 손상 및이 과정의과 여과 및 단백뇨 마커와 함께 신장 경화증의 급속한 형성을 초래합니다 . 증가 된 대뇌 내압의 영향 하에서, 신장 모세 혈관의 기저막의 다공성은 구조적 교란의 후속 발달과 함께 증가한다. 동시에, 혈장 단백질에 의한 메산 지움의 침윤이 심해져 궁극적으로 신장 사구체에서 경화증의 발달 및 신장 기능의 감소로 이어진다.