단백뇨

Proteinuria는 정상적인 수치 (30-50 mg / day)를 초과하는 소변 단백의 배설물로서 보통 신장 손상의 징후입니다.

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원인 단백뇨

중증의 백혈구 수 및 특히 혈뇨가 있는 경우, 소변에서 단백질에 대한 양성 반응  은 소변  이 장기간 지속되는 세포 요소의 파괴로 인한 것입니다. 이 상황에서 0.3 g / day를 초과하는 병적 단백뇨가 고려된다.

퇴적물 단백질 샘플은 요오드가 함유 된 대조 물질 (소변), 설폰 아미드의 많은 항생제 (페니실린 또는 세 팔로 스포린), 대사 산물의 존재시 위양성 결과를 가져옵니다.

대부분의 신 병증이 발생하는 초기 단계에서 저분자 혈장 단백질 (알부민, 세룰로 플라스 민, 트랜스페린 등)이 소변을 투과합니다. 그러나, "큰"단백뇨가있는 중증의 신 병증에 더 전형적 인 고분자 단백질 (α2- 마크로 글로불린, γ- 글로불린)을 검출하는 것이 가능합니다.

선택적인 단백질 뇨증은 주로 알부민 인 65,000 kD 이하의 저 분자량 단백질로 대표된다. 비 선택적 단백뇨는 중금속 및 고분자 단백질의 제거율이 증가하는 특징을 가지고 있습니다. ₂ -macroglobulin, beta-lipoproteins 및 y-globulin 이 소변 단백질에서 우세 합니다. 소변의 혈장 단백질 외에도 신장 기원의 단백질이 결정됩니다 - 유 단백질 Tamm-Horsfall은 구개 세관의 상피에 의해 분비됩니다.

사구체 (단백질 사구체) 단백뇨는 사구체 모세 혈관을 통한 혈장 단백질의 여과 증가로 발생합니다. 그것은 사구체 모세 혈관 벽의 구조적 및 기능적 상태, 단백질 분자의 특성, GFR을 결정하는 압력 및 혈류 속도에 달려 있습니다. 사구체 단백뇨는 대부분의 신장 질환의 필수적인 징후입니다.

수화 젤 및 상피 세포 (족 세포) 꼰 nozhkovyh 프로세스 - 사구체 모세 혈관 벽의 3 층 기저막 (둥근 구멍을 사이에두고) 내피 세포를 포함한다. 인해 "분 자체"의 기능과, 캡슐의 사구체 모세관 플라즈마 분자 "선별"수 사구체 모세 혈관 벽의 복잡한 구조에 주로 압력 및 모세관에 혈액의 흐름 속도에 의존한다.

병리학 적 조건에서 "기공"크기가 증가하면 면역 복합체의 침전물이 모세 혈관벽의 국소 변화를 일으키고 거대 분자에 대한 투과성을 증가시킵니다. 사구체 "구멍 (pores)"의 크기 외에도 정전기 요소도 중요합니다. 사구체 기저막은 음전하를 띠며; 부정적인 요금은 podocytes의 발 포드에 의해 부담됩니다. 정상 조건에서, 사구체 필터의 음전하는 음성으로 대전 된 분자 (알부민 분자 포함) 인 음이온을 밀어냅니다. 요금을 변경하는 것은 알부민의 여과에 기여합니다. 다리 다리의 병합은 전하 변화의 형태 학적 동등한 것으로 가정합니다.

관상 (tubular) 단백뇨는 근위 세뇨관이 정상 사구체에서 여과 된 혈장 저분자 단백질을 재 흡수 할 수 없기 때문에 발생합니다. 단백뇨는 거의 2g / 일, 알부민을 발표 배설 단백질과 저 분자량 (라이소자임, 베타 더욱 분수 초과하지 ₂, -microglobulin, 리보 뉴 클레아 제없는 면역 글로불린 경쇄를) 건강한 개인과 (100)과 관련하여 사구체 단백뇨 결석 뒤얽힌 세관의 상피에 의한 재 흡수에 의한 %. 관상 단백뇨의 특징은 고분자 단백질이 없으면서도 알부민에 비해 베타 ₂ 마이크로 글로불린 의 우세입니다 . 세뇨관 간질 성 신염, 신우 신염, 신장 kaliypenicheskoy, 급성 관상 괴사, 만성 신장 이식 거부 : 관형 단백뇨 콩팥 세뇨관 간질과의 병변이 관찰된다. 관상 동맥 단백뇨는 선천성 및 후천성 tubulopathies, 특히 Fanconi 증후군의 특징이기도합니다  .

단백뇨는 혈장 내 저분자 단백질 (면역 글로블린, 헤모글로빈, 미오글로빈의 가벼운 사슬)의 농도가 증가함에 따라 발생합니다. 동시에 이러한 단백질은 재 흡수 될 세뇨관의 능력을 초과하는 양의 변화되지 않은 사구체에 의해 여과됩니다. 이것은 myoglobinuria뿐만 아니라 다발성 골수종 (Bens-Jones proteininuria) 및 기타 혈장 세포 다발증의 단백뇨의 기전입니다.

소위 기능성 단백뇨가 할당됩니다. 대부분의 변이 형의 발달 메커니즘과 임상 적 중요성은 알려져 있지 않다.

• 수직 성 단백뇨는 장기간 서 있거나 걷는 경우 ( "단백뇨와 마르체"), 수평 위치에서 급속히 사라집니다. 소변으로 단백질을 배출하는 양은 하루에 1g을 초과하지 않습니다. 정형 적 단백뇨는 사구체와 비 선택적이며 오랜 전향 적 연구에 따르면 항상 양성입니다. 그것의 격리 된 성격으로, 신장 손상 (요로 침전물의 변화, 혈압 증가)의 다른 징후는 없습니다. 청소년기 (13-20 세)에서 더 자주 관찰되며, 발생 시점으로부터 5-10 년 후에 사람의 절반이 사라집니다. 환자가 수평 위치에 머문 직후에 취한 소변 샘플의 단백질 결핍 특성 (침대에서 상승하기 전의 아침 포함).
• 운동 선수를 포함한 건강한 사람의 적어도 20 %에서 집중적 인 운동을 한 후에 스트레스 단백질 뇨가 검출되는 것은 분명히 양성입니다. 기원의 메커니즘에 따르면, 그것은 관상 동맥 혈류의 재분배와 근위 세뇨관의 상대 허혈에 의해 유발되는 관상 혈관으로 간주됩니다.
• 특히 소아 및 노인과 노인에서 39-41 ° C의 체온을 지닌 열이 난 소분 열 단백질뇨가 발견됩니다. 그것은 사구체이며, 그 발생 기작은 알려지지 않았습니다. 발열 환자에서 단백뇨가 발생하면 때때로 신장 손상이 나타납니다. 이것에 찬성하여 요로 퇴적물 (백혈구 수뇨관 혈뇨)의 변화, 특히 신장 단백뇨 및 신 혈압의 큰 변화와 고혈압의 증거입니다.

Proteinuria는 3g / day를 초과하여 신 증후군 의 주요 증상입니다  .

단백뇨와 만성 신 병증의 진행

신장 병변의 진행을위한 마커로서 단백뇨의 값은 단백질 근위 세뇨관 상피 세포에서의 한외 여과, 및 다른 구조물 신장 tubulointerstitium의 개별 구성 요소의 동작의 유독 메카니즘에 주로 기인한다.

신장 보호 효과를 나타내는 단백질 한외 여과 물의 구성 성분

단백질	행동 메커니즘
알부민	전 염증성 케모카인 (단핵구 화학 유인 물질 단백질 타입 1, RANTES *)의 발현 증가 근위 세뇨관의 상피 세포에 대한 독성 영향 (세포 독성 효소의 방출과 함께 리소좀의 과부하 및 파열) 혈관 수축 분자의 합성 유도, tubulointerstructural 구조의 hypoxia 악화 근위 세뇨관 epitheliocytes의 apoptosis의 활성화
트랜스페린	근위 세뇨관의 상피 세포에 의한 보체 성분의 합성 유도 전 염증성 케모카인의 발현 증가 반응성 산소 라디칼의 형성
컴포넌트 보완	세포 독성 MAA ** (C5b-C9)

• * RANTES (활성화시 조절, 정상 T- 림프구 발현 및 분비)는 정상 T- 림프구에 의해 발현되고 분비되는 활성화 된 물질입니다.
• ** MAC - 막 공격 복합체.

혈관의 많은 mesangiocytes와 평활근 세포는 macrophage의 기본 속성의 취득을 의미 유사한 변화를 겪습니다. 신장 tubulointerstitium에서 혈액에서 단핵구도 적극적으로 마이 그 레이션으로 변환 마이 그 레이션. 혈장 단백질은 tubulointerstitial inflammation과 fibrosis의 과정을 유도하는데, proteinuric remodeling tubulointerststium이라고 불린다.

만성 신 병증에서 신장 부전의 진행 속도를 결정 짓는 주요 요인 중 하나는 단백 융성 개질 tubulointerstitcia의 심각성이다. 만성 사구체 신염  과 신장의 아밀로이드증에 대한 혈청 크레아티닌 농도의 증가가 단백뇨의 정도와 세뇨관 간질 섬유증의 유병율에 대한 의존성이 반복적으로  나타났다.

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조짐 단백뇨

Proteinuria는 원칙적 으로 신장 질환 의 징후  입니다. 높은 ( "큰") 단백뇨는 또한 신장 손상의 중증도와 활동의 지표로 간주됩니다.

양식

혈장과 소변의 특정 단백질 함량에 따라 다음과 같은 유형의 단백뇨가 일반적으로 구분됩니다.

• 선택적;
• 비 선택적.

현지화로 :

• 사구체;
• 튜브형.

병인에 관하여 :

• 단백뇨는 "넘쳐 흐른다".
• 기능성 단백뇨 :
  • 정지 정형;
  • 특발성;
  • 긴장성 단백뇨;
  • 열성 단백뇨.

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진단 단백뇨

단백뇨의 실험실 진단

1g / day를 초과하지 않는 범위의 소변에서 단백질의 배설을 정량화 할 때, 피로 갈롤 방법은보다 보편적 인 설포 살리실산에 대한 감수성에서 이점을 갖는다.

단백뇨의 유형은 생화학 적 및 면역 조직 화학적 방법에 의해 소변의 단백질 분획을 결정함으로써 구분됩니다.

기립 단백뇨 특별한 테스트에 의해 확인 : 오전에 수집 된 소변을 받기 전에 다음 직립 위치에 체류 한 후에 만 상기 제 2 부분에서 소변에서 단백질의 분비를 증가 1-2 시간 (바람직 전만증으로 걸어 후)의 기립 단백뇨를 확인한다 ..

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감별 진단

소변에서 단백질의 분비가 희소 급성 사구체 신염, 전신 질환에 사구체 신염없는 만성 상당한 값 (이상 3g / 일)에 도달하고 (전신성 홍 반성 루푸스, 자반병 요한 루카스 숀 레인 - 에녹), 급성 신장 손상 감염성 심장 내막염 및 paraproteinemia (다발성 골수종, 혼합 한랭 글로불린 혈증), 신장 혈관 혈전증뿐만 아니라, 당뇨병 성 신장 병증.

"추적"을 포함하여, 보통 (이하 1g / 일) 단백뇨가 검출되지 만성 사구체 신염 환자에서, 밝은의 또는 전신 질환을 통해, 또한 때 essentsialnoi 고혈압의 신장 손상, 결절성 다발 동맥염을 포함하여 혈관 병증, 및 동맥 경화성 신동맥 협착 (허혈성 신장 질환).

중요한 요 단백과 뇨 침전물 및 신장 기능의 변화. 대부분의 만성 신증에서 단백뇨는 일반적으로 적혈구와 결합합니다. 단백뇨의 고립 된 성질, 종종 신장증은 신장 정맥의 혈전증, 특히 신장의 아밀로이드증과 관련이 있습니다. 지속적이거나 급격히 증가하는 신장 기능 장애를 가진 소변 내 단백질의 상당한 배설의 보존은 신장의 아밀로이드증뿐만 아니라 당뇨병 성 신증에 특징적이다.

필수 동맥혈 고혈압을 가진 제 1 형과 제 2 형 당뇨병 환자에서 미세 알부민뇨의 존재는 신장 손상의 발병을 확실하게 나타냅니다.

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치료 단백뇨

단백뇨 그들의 효과에 의한 가장 정확하게 약물 (ACE 억제제, 안지오텐신 II 수용체 차단제, 스타틴, 칼슘 채널 차단제)의 정도에 기초하여 동작 nephroprotective 단백뇨 치료.

단백질 성 리모델링 tubulointerstition에 대한 영향은 만성 신부전의 진행을 억제하는 가장 효과적인 방법 중 하나입니다 ( "Nephroprotective strategy").

예보

소변으로 단백질을 배출하는 역학은 병리학 요법의 임명에 중요합니다. 상대적으로 급격한 단백뇨 감소는 유리한 예후의 신호로 여겨진다.

단백뇨의 적절한 진단과 치료는 대부분의 만성 신 병증의 진행 속도를 예방하거나 적어도 감소시킬 수 있습니다.

미세 단백뇨는 (참조하십시오. "탄수화물 대사 장애로 고통없는 개인을 포함하여, 심혈 관계 질환의 위험이 증가 또한뿐만 아니라 신장 예후이 현저하게 저하이다 일반화 된 내피 기능 장애의 마커로 간주되지만, 소변의 임상 시험 ") .

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