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역학
신생아 신경과 및 소아 역학, 별도로 저산소 성 허혈성 뇌증의 증후군에서 고정되지 않은 신생아 대뇌 국소 빈혈의 임상 증상, 그래서 그들의 차별화를위한 기준의 부족에 대한 평가의 발생률에 문제가있다.
뇌 혈류 및 뇌 저산소증의 감소와 관련된 신생아 뇌증의 빈도는 출생 1,000 명당 2.7-3.3 %로 추정됩니다. 동시에, 유아 뇌 병변을 가진 어린이의 5 %가 주 산기 뇌졸중을 겪었습니다 (한 예는 뇌 혈역학 병리학 적으로 4.5 ~ 5 천명의 영아로 진단되었습니다).
주 산기 질식의 빈도는 신생아 천명당 1 ~ 6 건, 미숙아에서 2 ~ 10 건으로 추산됩니다. 종합 평가는 큰 차이가 있습니다 : 일부 소식통에 따르면, 출생 질식는 매년 840,000 또는 전 세계적으로 신생아 사망의 23 %, 그리고에 따라입니다 WHO -하지 미만 400 만, 세 미만의 어린이들에게 모든 사망의 38 %를 나타내는 .. 5 년.
American Academy of Pediatrics의 전문가들은 신생아의 병리학의 빈도에 대한 최선의 추정치는 인구 데이터 (천명 당 평균 3 건)라고 결론 지었다. 일부 서 부 신경 생리학 자들에 따르면 출생시 저산소 성 허혈성 뇌증의 결과는 선진국 인구의 30 %와 개발 도상국 주민의 절반 이상에서 관찰됩니다.
원인 신생아의 뇌 허혈
뇌는 산소를 운반하는 혈액의 지속적인 공급이 필요합니다. 영아에서 뇌는 체중의 10 %까지, 분지 된 혈관 시스템을 가지고 있으며 신체의 모든 조직에 혈액과 함께 공급되는 산소의 1/5을 소비합니다. 뇌 관류 및 산소 공급이 감소함에 따라 뇌 조직은 세포의 생명 유지 원천을 상실하고 신생아의 뇌 허혈의 알려진 원인은 상당히 많습니다. 그것은 다음과 같습니다 :
- 심혈관 질환, 만성 호흡 부전 또는 폐렴에 대한 폐의 환기 부족으로 인한 저산소 혈증;
- 태반 뇌로의 혈류 감소 및 혈전증, 박리 및 태반 감염을 포함한 태반 장애로 인한 저산소증 / 저산소증;
- 긴 코드, 운반 중에 클램핑 심각한 대사성 산증 제대혈 결과 전신 혈액 용적 (저 혈량), 혈압 및 대뇌 재관류 장애의 하락을 감소;
- 임신 20 주부터 태아에서, 그리고 출생 후 4 주 이내에 신생아에서 발생하는 뇌 혈류 역학 (주 산기 또는 신생아 뇌졸중)의 급성 장애;
- 조산아에서 뇌 혈류의 자동 자기 조절의 부재;
- 때문에 폐동맥이나 선천성 심장 기형 (왼쪽면 심장 부전, 갈라진 동맥 덕트, 큰 혈관 전위 등)의 축소에 자궁 내 태아의 혈액 순환을 위반.
위험 요소
신생아에서 뇌 허혈의 발병에 대한 수많은 위험 인자가 있으며, 그 중에 신경과 산부인과 의사 인 산과 전문의는 다음과 같이 지적합니다.
- 첫 번째 임신은 35 세 이상이거나 18 세 미만입니다.
- 장기간의 불임 치료;
- 신생아의 체중 부족 (1.5-1.7kg 미만);
- 조산 (임신 37 주 이전) 또는 임신 지연 (42 주 이상);
- 막의 자발적인 파열;
- 너무 길거나 빠른 배달;
- 태아의 부적절한 발표;
- 탯줄 혈관 (vasa previa)의 유행, 체외 수정을 통해 관찰 됨.
- 출산 중 산모의 두개골에 대한 외상 (산과 적 오류의 결과);
- 응급 제왕 절개;
- 노동 중 무거운 출혈;
- 임신 심혈관 및자가 면역 질환, 빈혈, 당뇨병, 갑상선 기능 장애, 혈액 응고 장애 (혈전)의 존재 항 인지질 증후군, 골반 장기의 감염 및 염증 질환;
- 임신 중 심한 동맥 저혈압과 늦은 증상.
유아의 뇌허혈에 대한 위험 인자는 프로트롬빈 유전자의 돌연변이, 혈소판 응고 인자 V 및 VIII, 플라즈마 및 호모시스테인과 관련된 선천성 혈액 질환 인식 DIC 및 적혈구한다.
병인
신생아의 뇌 허혈은 뇌 세포의 신진 대사를 방해하여 신경 조직의 구조와 기능 장애를 돌이킬 수 없게 파괴시킵니다. 우선, 파괴 과정의 발병 기전은 모든 생화학 적 과정의 주된 에너지 공급원 인 아데노신 트리 포스페이트 (ATP)의 급격한 감소와 관련이있다.
뉴런의 정상적인 기능을 위해서는 이온을 세포막과 세포 외 농도 사이의 균형이 중요한 역할을합니다. 뇌의 산소 결핍으로 인해 칼륨 (K +)과 나트륨 (Na +) 이온의 막 구배가 뉴런에서 파괴되고 K +의 세포 외 농도가 증가하여 점진적인 무산소 탈분극을 유도합니다. 동시에, 뇌의 NMDA 수용체에 영향을 미치는 글루타메이트 신경 전달 물질의 방출을 개시하는 칼슘 이온 (Ca2 +)의 유입이 증가한다. 과도한 자극 (흥분 독성)은 형태 학적 및 구조적 변화를 두뇌에 초래합니다.
또한 가수 분해 효소의 활성이 증가하여 세포 핵산을 분해하여자가 분해를 일으킨다. 이 경우 핵산 (hypoxanthine)의 기본은 요산으로 변하게되어 자유 라디칼 (활성 산소 및 질소 산화물)과 뇌에 독성을주는 다른 화합물의 형성을 촉진합니다. 신생아의 뇌 메커니즘의 항산화 보호 기능은 아직 완전히 개발되지 않으며, 이러한 프로세스의 전체는 자신의 휴대에 매우 부정적인 효과 : 신경교 증, 신경 세포, 신경 교세포 위축과 흰색 물질 희소 돌기 아교 세포가 있습니다.
조짐 신생아의 뇌 허혈
무대
따라서, 신생아 (저산소 허혈 뇌병증의 경증)의 뇌허혈의 일 명 정도는 근육 및 건 반사의 만삭 신생아 적당한 증가를 나타낸다 (모로 등, 파지.). 증상도 (배경에 대해 별도의 근육 강성을 꿈틀 근육) 과도한 사지의 잦은 이동과 불안, posthypoxic 간 대성 근 경련을 포함, 자발적으로 간헐적으로 잠을 울고 발생, 가슴 적용에서 문제.
그 아이가 임기 전에 태어났다면, 무조건적인 반사 (운동과 빨기)를 줄이는 것 외에도 출생 후 며칠 동안 일반적인 근육의 음색이 약화됩니다. 일반적으로 일시적인 현상이며 영아의 중추 신경계가 수일 동안 안정되면 허혈은 실제로 신경학적인 합병증을 일으키지 않습니다. 그러나 모든 것은 특정 어린이의 발달중인 뇌의 내인성 재생 활동뿐만 아니라 뇌 신경 영양소와 성장 인자 - 표피와 인슐린과 같은 -의 발달에 달려 있습니다.
신생아 대뇌 허혈은 2도 (중등도 저산소 허혈 뇌병증 발생) 이미 같은 간질 발작 증상을 언급리스트에 추가; 동맥의 감소 및 뇌압의 증가 (폰타넬의 증가 및 현저한 맥동이 있음); 수유기에 혼수가되고 잦은 역류가 일어난다. 창자에 대한 문제; 심장 박동 불안정 및 무호흡 (수면시 호흡) 기간; 불안정한 청색증과 "대리석 피부"(식물성 혈관 장애로 인한)의 효과. 급성기는 약 10 일간 지속됩니다. 또한, neonatologists는 두뇌 (뇌수종)의 부종 등의 합병증의 가능성에주의, 안구 운동 장애 - 안진, 눈 (사시)의 스큐 편차.
3 개 도의 뇌허혈은 신생아에있을 경우, 반사는 신생아 (삼키는 파지 빠는) 결석 및 발작의 공격 (24-48 시간 생후) 자주 길다. 그때 경련이 감소하고, 근육의 음색이 점차 감소하고, 무감각 상태가되고, 뇌 조직의 부종이 증가합니다.
대뇌 허혈의 주요 초점의 위치에 따라 호흡 기능의 손상이있을 수 있습니다 (유아는 종종 호흡의 하드웨어 지원이 필요합니다). 심박수의 변화; 확장 된 눈동자 (빛에 잘 반응하지 않음)와 안구 운동 (oculomotor conjugation)의 부족 ( "꼭두각시 눈").
이러한 증상은 심해저 심장 허혈로 인해 치명적인 저산소 성 허혈성 뇌증의 발달을 나타냅니다.
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합병증 및 결과
신생아 뇌 허혈의 발달은 산소 결핍에 의해 유발 된 세포 손상을 일으키고 매우 심각한, 종종 돌이킬 수없는 신경 학적 결과 및 병변의 지형과 관련된 합병증을 일으킨다.
연구는 신생아의 뇌 허혈 해마의 추체 세포에 더 민감한 것으로 나타났다, 소뇌 조롱박 세포 피질 perirolandicheskoy 망상 뉴런 및 시상의 ventrolateral 부분 기저핵의 세포, 신경 섬유 피질 경로, 중뇌 핵 및 신피질 및 트렁크의 뉴런 두뇌.
영아의 경우, 대뇌 피질과 심근은 조기 환자에서 반구의 흰 물질의 세포가 확산 파괴되어 생존 한 어린이에게 만성 장애를 일으킨다.
그리고 뇌의 줄기 세포가 세계적으로 허혈 (호흡 조절의 센트와 심장의 작동 센트가 집중되어 있음)로 인해 총 사망 및 실제 피할 수없는 치명적인 결과가 발생합니다.
부정적인 결과와 유아의 주 산기 및 신생아 뇌 허혈 2 ~ 3 개 정도의 합병증은 간질, 일방적 인 시력 상실, 정신 지체, 모터 등의인지 장애, 각성 뇌성 마비를. 많은 경우, 그들의 중증도는 3 세의 어린이가 완전히 평가할 수 있습니다.
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진단 신생아의 뇌 허혈
신생아의 뇌 허혈의 초기 진단은 표준 검사 자녀 중 출생 후 즉시 수행 소위 신경 학적 상태 (아프)를 결정한다 - 그것은 특정 선천성 반사 (이 중 일부는이 질병의 증상에 대한 설명에서 언급 된 반사 흥분과 가용성의 정도를 확인하여 ). HR 및 BP 지수는 반드시 기록되어야합니다.
기구 학적 진단, 특히 비 시각화는 뇌 허혈 영역을 식별 할 수있게 해줍니다. 이를 위해 다음을 사용하십시오.
- 대뇌 혈관의 전산화 단층 촬영 (CT 혈관 조영술);
- 뇌의 자기 공명 영상 (MRI);
- 두뇌 심 초음파 (초음파);
- Elektroentsefalografiyu (EEG);
- 심 초음파 검사 (ECG).
실험실 검사에는 일반적인 임상 혈액 검사뿐 아니라 전해질 수치, 프로트롬빈 시간 및 피브리노겐 수치, 헤마토크리트 및 동맥혈 가스에 대한 혈액 검사도 포함됩니다. 산도의 검출을위한 pH 수준에서 제대혈 또는 정맥혈의 분석. 소변의 화학 성분과 삼투압도 분석됩니다.
감별 진단
주 산기 유아 뇌수막염, 뇌종양, tyrosinemia, 호모 시스틴 뇨증, 선천성 증후군 젤위거의 존재 배제하기 위해 피루브산 대사의 오류 뿐만 아니라 유 전적으로 발생하는 미토콘드리아 신경 병증, 메틸 말 또는 프로피온산 산혈증, 감별 진단을.
누구에게 연락해야합니까?
치료 신생아의 뇌 허혈
대부분의 경우, 신생아 대뇌 국소 빈혈의 치료의 첫 번째 단계가 필요 신생아의 심폐 소생 기계 환기와 혈역학 적 뇌 혈관 시스템, 지혈 및 고열, 저자 및 고혈당의 예방 유지 보수를 복원하기위한 모든 조치를.
영아의 뇌 세포에 중등도 및 중증의 허혈성 손상의 정도를 현저하게 감소시킨다. 저체온 조절 : 몸을 72 시간 동안 + 33-33.5 ℃로 냉각시킨 후 온도를 점차적으로 생리 학적 규범으로 가져온다. 35 주 전에 태어난 조산아에게는 이러한 치료가 적용되지 않습니다.
하루에 두 번 0.05 g에 (혈액의 체계적인 모니터링) - 약물 치료는 이러한 토닉 - 간 대성 발작과 같은 항 경련제 약물 Difenin (페니토인) Trimetin (trimethadione)이 가장 자주 사용되는 증상이다.
3 개월 후 근육과 항등증을 줄이기 위해, 근육 이완제 Tolperisone (Midokalm)을 5 ~ 10mg / kg 체중 (하루에 최대 3 회) 투여 할 수 있습니다. 이 약물은 메스꺼움과 구토, 피부 발진과 가려움증, 근육 약화, 질식 및 아나필락시 성 쇼크의 형태로 부작용을 일으킬 수 있습니다.
Vinpocetin을 정맥 내로 떨어 뜨림으로써 뇌 관류의 개선이 촉진된다 (용량은 체중에 의해 계산 됨).
뇌의 기능을 활성화시키기 위해서는 신경 보호제와 뇌 보호 요법을 사용하는 것이 일반적입니다 : Piracetam (Nootropil, Nocephalus, Piroxil, Dinacel) - 1 일 30 ~ 50mg. Syrup Ceraxon은 0.5ml 1 일 2 회 처방됩니다. 이 약물은 근육의 고혈압에 금기이며 부작용은 알레르기 성 두드러기, 혈압 강하 및 심장 리듬 장애를 포함한다는 점을 염두에 두어야합니다.
중추 신경계의 기능을 억제 할 때 Glutan (글루탐산, Acidulin)은 0.1g (혈액 조성 조절과 함께) 하루에 3 번 사용됩니다. 마약 - 방향제 gopantenovoy 산 (시럽 판토 밤)은 뇌 조직의 산소화를 개선하고 신경 보호 특성을 나타냅니다.
포도당 용액으로 비타민 B6 (피리독신 하이드로 클로라이드)와 B12 (시아 노 코발라민)을 비경 구식으로 사용했습니다.
물리 치료 요법
신생아에서 쉽게 뇌 허혈의 정도와 함께, 물리 치료 요법, 특히 근육 hypertonicity을 줄이는 데 도움이 치료 마사지, 필수입니다. 그러나 간질 증후군이 있으면 마사지가 적용되지 않습니다.
약국, 고추 또는 레몬 박하 카모마일 꽃의 달임과 함께 목욕의 형태로 뇌 허혈 물 절차와 신생아의 상태를 향상시킵니다. 초본 치료 - 아이들을위한 진정시키는 방법을 보십시오