Antithrombin III는 혈액 응고의 가장 중요한 천연 억제제 인 당단백입니다. 트롬빈 및 다수의 활성화 된 응고 인자 (Xa, XIIa, IXa)를 억제한다. Antithrombin III는 헤파린과 함께 고속 복합체 (헤파린 -ATIII)를 형성합니다. 안티 트롬빈 Ⅲ의 합성을위한 주요 부위는 간 실질 세포 (liver parenchyma cells)이다.
트롬빈 시간은 트롬빈을 첨가 할 때 혈장에 피브린 응고를 형성하는 데 필요한 시간입니다. 그것은 단지 (ATⅢ의 헤파린, paraproteins) 피브리노겐과 트롬빈 억제제의 활성 농도에 의존하고, III 혈액 응고의 단계로 평가 - 피브린 형성 및 천연 및 항응고제 병적 상태.
Factor V (프로 액셀린)는 간에서 완전히 합성 된 단백질입니다. 프로트롬빈 복합체 (II, VII 및 X)의 다른 인자와 달리 그 활성은 비타민 K에 의존하지 않습니다. 프로트롬빈을 트롬빈으로 전환시키기 위해서는 내부 (혈액) 프로트롬빈나제의 형성, 인자 X의 활성화가 필요합니다. 요인 V 결핍의 경우, 프로트롬빈나제 형성을위한 외부 및 내부 경로는 다양한 정도로 교란된다.
인자 VII (proconvertin 또는 Convertino)의 간에서 α2-글로불린에 관한 트롬빈 티슈 prothrombinase 프로트롬빈 변환의 형성에 주로 관여 비타민 K.의 도움으로 합성된다. 그것의 반감기는 4-6 시간 (응고 인자 중 가장 짧은 반감기)입니다.
혈장 응고 인자 VIII - 혈우병 글로불린 A - 세 소단위 복합체와 혈액 순환, 지정 VIII-아르곤과 연관된 VIII-K (응고 부), VIII-(AR 주요 항원 마커) 및 VIII-vWF의 (폰 빌레 브란트 인자 ). 이 VIII-vWF의 합성 응고 부 혈우병 글로불린 (VIII-A)을 조절하는 것으로 생각되고, 혈소판, 혈관 지혈에 관여한다.
요인 XI - 반대로 hemophilic 요인 C - 당단백. 이 요인 (XIa)의 활성 형태는 요인 XIIa, Fletcher 및 Fitzgerald의 참여로 형성됩니다. 양식 XIa는 요인 IX를 활성화합니다. Coagulogram에서 요인 XI의 결핍으로, 혈액과 APTT의 응고 시간이 연장됩니다.
