비만의 원인과 병인

현대의 생각에 따르면, 질병의 발달로 이끄는 주된 병인 기작 중 하나는 음식물에서 나오는 칼로리 양과 유기체의 에너지 소비량 사이의 불일치 인 에너지 불균형입니다. 대부분의 경우이 섭식 장애에 기인한다 : 에너지 소비, 균형 잡힌 식단 (기름진 음식의 과도한 소비) 또는 전원 고장 모드의 허용 기준에서 영양소의 비율에서 높은 품질의 편차에 비해 음식의 과도한 에너지 섭취가 - 저녁에 하루 칼로리 섭취량의 주요 부분을 이동합니다. 지방 조직은 에너지 저장의 주요 저장소입니다. 중성 지방의 형태로 음식과 함께 공급되는 과도한 에너지는 지방 세포 (지방 세포)에 축적되어 크기와 체중 증가를 증가시킵니다.

몸의 에너지 소비에서 장애의 결과, 각종 효소, 대사 결함, 손상 산화 공정, 교감 신경 분포의 상태에 의해 발생 - 비만의 발전으로 이어질 수 있습니다뿐만 아니라 과도하거나 부적절한 다이어트는 종종 너무 큰 신체 질량이다. 따라서, 예를 들어, 초과 전력은 대사율 적응 증가 현상 정상 체중과 건강한 사람에서, 특히, 기초 대사에 상당한 증가를 보였다 이는 명백하게, 버퍼, 변화하는 양의 에너지의 균형을 유지하고, 보존 안정성의 중량에 기여로서 음식을 소비했다. 진행성 비만 환자에서 그러한 적응은 일어나지 않습니다.

실험 동물의 먹이 행동의 연구는 항상 비만의 발전으로 이어질하지 않는 과충전을 표시하고, 체중 유 전적으로 결정 비만 증가와 동물 과식증과 비만의 결과뿐만 아니라있다. 속성 아드레날린 신경 분포 지방 세포, 특히 주 베타 ₃ - 세포막의 알파 - 아드레날린 수용체 지방 분해 및 지방 생성의 속도에 영향을 미칠 수 있으며, 궁극적으로 어느 정도의 지방 세포의 중성 지방 퇴적 량을 결정한다. 의심 할 여지없이 비만 발달 메커니즘에서 지방 세포의 지질 - 지질 리파아제 활성의 중요성.

때문에 지방 세포에서 사이토 크롬 안료의 높은 내용과 다른 산화로 인해 갈색 색상의 이름을 가지고 갈색 지방 조직은 풍부한 유전 적 및 영양 비만의 발병에 중요 할 수있다, 주로 실험 연구에 따라 미토콘드리아와 함께 제공. 적응 및식이 유도 열 생성의 주요 장소 중 하나입니다. 신생아에서 갈색 지방 조직은 체온을 유지하고 감기에 적절한 반응을하는 데 중요한 역할을합니다. NV Rothwell에 따르면 외., 초과 전력이 갈색 지방 세포의 비대, 열 음식물의 과도한 에너지를 변환함으로써 지방 저장소에의 퇴적을 방지 중일.

많은 저자들의 관찰에 나타난 바와 같이 비만인들에게는 갈색 지방 조직에서 열 생성 과정의 감소로 인한 식품의 특정한 동적 효과에 대한 위반이 있습니다. 작은 신체 활동이나 적절한 신체 활동 부족, 신체에 과도한 에너지 생성, 또한 체중 증가에 기여합니다. 유전 적 헌법 적 소인의 역할은 의심의 여지가 없다 : 통계에 따르면 희박한 부모의 자녀들의 비만은 두 부모 모두 과체중 인 경우 80 %에 비해 약 14 %의 경우에 발생한다. 그리고 비만은 반드시 어린 시절부터 발생하는 것은 아니며, 발달의 가능성은 평생 지속될 것입니다.

비만의 출현을 위해 나이, 성별, 직업적 요인, 신체의 특정 생리 조건 - 임신, 수유, 폐경 -의 가치가 설정됩니다. 비만은 주로 여성에서 주로 40 년 후에 발생합니다.

모든 형태의 비만에 관한 현대의 생각에 따르면, 행동 반응, 특히 음식 행동을 변화시키고 신체의 신경 호르몬 변화를 일으키는 중앙 규제 메커니즘에 위배됩니다. 시상 하부, 뇌실 주로 핵과 perifornikalnoy 측면에서 통합 교감 및 부교감 신경계 대사 호르몬에 의해, 대뇌 피질, 피질에서 나오는 펄스 다수 발생. 이 규제 메커니즘의 모든 링크를 위반하면 음식물 섭취량, 지방 축적 및 동원 및 궁극적으로 비만의 발달로 이어질 수 있습니다.

식습관의 형성에 중요한 위장 펩티드 (콜레시스토키닌, 물질 P, 오피오이드, 소마토스타틴 (somatostatin), 글루카곤)의 포화 주변 매개체, 및 모노 아민 신경 펩티드 및 중추 신경계가있다. 음식 섭취, 식사 시간에 마지막 영향은 영양 경향을 결정합니다. 다른 (콜레시스토키닌, 부 신피질 자극 호르몬 방출 인자, 도파민, 세로토닌) 식품 섭취를 줄이는 반면 어떤 증가 (오피오이드 펩티드, 신경 펩티드 Y는 방출 계수 부 신피질 자극 호르몬은 성장 호르몬, 노르 에피네프린, 감마 - 아미노 부티르산 등. D.이다). 그러나, 동작을 공급에 미치는 영향의 최종 결과는 중추 신경계의 특정 영역에서의 농도, 상호 작용 및 간섭에 의존한다.

비만과 합병증의 발병 메커니즘의 중요한 구성 요소는 매우 지방 조직이다. 최근에 나타낸 바와 같이,이 내향 자동 및 분비 기능이 있습니다. 지방 조직에 의해 (렙틴, 종양 괴사 A, 안 지오 텐시 노겐 인자, 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제 1, 등.) 분비 물질은 다양한 생물학적 효과를 보유하고 상호 작용하는 신경 내분비 시스템을 통해 직접 또는 간접적으로 조직 및 다양한 신체 시스템에서 대사 과정의 활성에 영향을 미칠 수있다 뇌하수체 호르몬 , 카테콜라민, 인슐린. Ovgena 제품 - 먹이 행동, 신체 에너지 소비와 호르몬 렙틴의 신경 내분비 조절의 조절에 특히 중요한 adipostatichesky을한다. 이는 렙틴의 주요 효과는 지방 보유액을 유지하기위한 것으로 가정한다. 비만은 그 동작에 대한 저항의 결과로 추정된다 Hyperleptinemia,을 특징으로한다.

비만 및 그것의 합병증의 발달에있는 중요한 역할은 내분비 시스템에 의해한다.

췌장. 비만과 그 합병증의 발병 기전의 주요 연결 고리 중 하나는 인슐린 분비의 변화입니다. 고 인슐린 혈증으로 특징 지어 지거나 혈중 포도당이 정상 수준을 초과하거나 초과합니다. 이미 1 등급의 비만과 함께 포도당 내성 검사를 실시하면 포도당 도입에 대한 인슐린의 과잉 반응이 나타납니다. 그 기저 수준 대부분의 환자가 높아 비만 III-IV의 정도가 상당히 건강하고 포도당 또는 다른 인슐린 분비 자극제 (아르기닌, 류신)의 도입을 초과 할 수 비만의 정도가 증가함에 따라, 부적절한 응답 췌장 베타 세포를 식별하는 데 도움의 표현 과도한 증가 및 자극에 대한 반응으로 인슐린 분비의 표준과 비교하여 감소한다. 오랫동안 존재 해 온 대규모 비만 환자들에서 당뇨병 의 발병률 은 증가하고있다 . 혈당 지표의 높은 인슐린 수치와 함께뿐만 감소, 종종 정상 또는 내인성 인슐린의 감소 효과를 시사하는 상승하지.

과도한 체중을 가진 환자에서 인슐린 분비의 증가와 그 작용에 대한 저항성으로 이끄는 즉각적인 원인은 지금까지는 충분히 밝혀지지 않았다. 비만과 인슐린 혈증의 병인은 인슐린 저항 값을 갖고, 교감 및 부교감 신경계 오피오이드 펩티드 구현 시상 조절 장애, 위장관 호르몬, 특히 위산 억제 폴리펩티드, 특히 영양한다.

인슐린 내성의 기초는 수용체에 의한 결합으로부터 시작하여 연구 된 모든 대사 경로에서 인슐린 감수성의 감소이다. 비만하면 이펙터 세포 표면의 인슐린에 대한 수용체의 수가 감소하여 결합력이 감소하여이 호르몬의 특이 효과가 감소한다고 가정합니다.

몇몇 저자들에 따르면, 인슐린 작용에 대한 후유증의 결함은 비만의 연장 된 존재와 함께 발전한다. 인슐린 저항성은 보상 성 고 인슐린 혈증의 발생을 촉진시켜 인슐린 작용에 대한 말초 조직의 감수성을 더욱 감소시킵니다.

글루카곤은 위의 편차의 병인에 유의 한 효과가 없다. 문헌에 따르면, 비만 정도와 기간이 다른 비만 환자에서 분비가 손상되지 않습니다.

뇌하수체의 비만증 성 기능은 큰 역할을합니다. 그것의 위반은 의심 할 여지없이 과잉 체중의 발병, 발달 및 유지의 발병 기전에서 중요합니다. I-II 정도의 비만으로 somatotropin의 기저 분비가 변화하지 않았으며 인슐린 저혈당에 대한 반응이 감소하는 것으로 나타났다. 체중이 증가하고 기저 분비가 감소하고 야간에 somatotropin 수준이 증가하지 않으면 L-dopa 투여 및 성장 호르몬 방출에 대한 반응이 정상보다 훨씬 낮습니다. Somatostatin의 분비 증가와 dopaminergic regulation의 위반이 somatotropin 형성의 발견 된 장애의 기원에 관여하는 것이 제안된다.

시상 하부 - 뇌하수체 - 생식계. 비만인 여성과 성기의 생리 장애가 남성에서 매우 빈번하다는 사실이 알려져 있습니다.

그들은 중심 조절 메커니즘의 변화뿐만 아니라 말초, 특히 지방 조직에서의 성 스테로이드의 대사 변화를 기반으로합니다. 비만은 초경의 출현시기와 생리 기능의 발전에 영향을 미칩니다. 난소의 모양과 정상적인주기적인 활동 때문에 체내의 지방 조직의 질량은 그다지 중요하지 않습니다. 무게가 48kg (- 22 %의 지방 조직) 소위 임계 질량에 도달 할 때 가설 프리쉬-Rovelle 따르면, 초경 발생한다. 전체 소녀 신속하고 "중요한"체중 증가 이전 기간에 성장하기 때문에 종종 미래에 설정되지 않은 시간이 오래 종종 불규칙하지만, 그들은 훨씬 이전에 생리를 시작합니다. 아마도 비만은 불임의 빈도, 다낭성 난소의 발생 가능성 및 폐경의 초기 발병 원인이 될 수 있습니다. 비만 여성에서주기 동안 생식선 자극 호르몬의 분비를 연구 한 결과 어떤 특이점도 드러내지 않았다. 여포 성시기의 FSH 분비가 감소하고 LH가 낮은 예비 성장을한다는보고가있다. 비만 프로락틴의 기저 분비는 건강한 여성에서 그 차이가 없었다하지만, 다양한 약리 자극에 대한 반응 프로락틴 대부분의 환자 (인슐린에 의한 저혈당은 도파민 수용체의 thyroliberine 차단제 - 설피 리드)이 감소한다. Guladotropin과 luliberin의 자극에 대한 반응의 개인차가 나타났다. 밝혀진 장애는이 병리학에서 시상 하부 - 뇌하수체 시스템의 기능 장애를 시사합니다. 비만에서 성기능 장애의 발달에서 매우 중요한 것은 에스트로겐 및 안드로겐의 말초 신진 대사와 혈장 단백질에의 결합입니다. 지방 조직에서의 가속도의 확률은 방향족 안드로겐 기질 요소 각각 자궁 출혈의 발생에 도움 hyperestrogenia 선도 에스트론 및 에스트라 디올로 특히 테스토스테론 및 안드로 스텐 디온을 발생한다. 일부 환자 인해 난소에서 모두 손상 스테로이드에 안드로겐을 경험하고 부신에서 남성 호르몬의 생산을 증가시킬 수있다. 생산의 증가가 마지막 신진 대사의 가속도를 보상하는 경우에는, 여성의 안드로겐의 증상이 나타나지 않을 수 있습니다. 안드로겐 / 에스트로겐의 계수는 감소 방향으로 변화합니다. 지방 분포의 본질과이 지표 사이의 관계에 대한 징후가 있습니다. 스테로이드 지방 세포의 지역적 민감도의 존재는 안드로겐의 유병률은 주로 몸통의 상부 절반에서 지방 세포의 증가와 함께. 주기의 황체기 동안 황체 호르몬의 부적절한 생산 일부 비만 여성에서 자신의 출산 감소가 발생할 수있다. 또한, 안드로겐의 임상 증상과 다낭성 난소 증후군 (보조 난소 sklerokistoz)의 가능한 개발. 이러한 장애의 발전에 큰 역할은 시상 하부 - 뇌하수체 기능 장애와 간질 세포에서 성 스테로이드의 주변 신진 대사, 지방 조직을 재생할 수 있습니다.

과체중 인 남성에서 저 테스토스테론 수치는 hypoandrogenism의 임상 증상이없는 경우 혈장에서 발견됩니다. 이는 호르몬의 유리 분율 증가로 인한 것입니다. 테스토스테론의 에스트라 디올과 안드로 스테 네 디온에서 에스트론으로의 말초 전환이 강화되어 종종 여성형 유방의 발달에 기여합니다. 어떤 경우에는, 에스트로겐의 생식샘 자극 호르몬 분비의 증가 된 수준의 피드백 메카니즘 제동 결과 hypogonadotropic 생식샘 기능 저하증의 온화한 임상 증상 각각 lutropin 테스토스테론 분비의 감소.

시상 하부 뇌하수체 - 부신 시스템. 비만 III-IV 급 환자에서 코티코 트로 핀 (corticotropin) 및 코티솔 분비의 일주기 리듬의 위반이 종종 감지됩니다. 이 경우, 원칙적으로 아침 시간대에 - 혈장 내 ACTH 및 코티솔의 정상 수준, 저녁에 - 낮거나 정상을 초과합니다. 코티코로 핀틴과 코티솔과 인슐린 저혈당의 반응은 정상, 상승 또는 감소 될 수 있습니다. 소아기에서 발생한 비만 환자의 경우 아침과 저녁의 서로 다른 시간대에 투여되는 덱사메타손에 대한 시상 하부 뇌하수체 시스템의 감도 연구에서 밝혀진 피드백 메커니즘이 특징적입니다. 많은 수의 환자 (특히 비만 III-IV 급)는 코티솔의 생성 속도를 증가시키고 신진 대사를 촉진 시키며 소변으로 17- 하이드 록시 코르티코 스테로이드의 배설을 증가시킵니다. 혈장 내의 코티솔 수준은 정상으로 유지되며, 코티솔의 대사 적 제거 속도의 증가는 혈장에서의 그 함량의 감소로 이어진다. 그리고 피드백 메커니즘을 통해 ACTH의 분비를 자극한다. 이어서, ACTH의 분비 속도의 증가는 코티솔의 생산을 증가 시키므로, 혈장 수준은 정상 범위 내에서 유지된다. Corticotropin의 분비 증가는 또한 부신 땀 샘에 의한 안드로겐 생산 촉진을 초래합니다.

지방 조직에서 체외 실험에서 코티솔의 대사에 대한 연구는 조직이 코티솔을 코르티손으로 산화시킬 수 있음을 보여 주었다. 후자가 코르티코 트로 핀의 분비를 억제하기 때문에 코티솔의 분비를 자극 할 수있다.

시상 하부 - 뇌하수체 - 갑상선 시스템. 갑상선 기능 상태의 연구는 갑상선 호르몬은 지방 대사의 조절 및 비만 치료를 위해 갑상선 호르몬의 가능성을 여전히 논란이 문제와 관련하여 중요하다는 사실과 관련하여 많은 저자의 연구에 전념. 질병의 초기 단계에서 기초 및 갑상선 자극 호르몬으로 자극 된 갑상선 호르몬의 분비가 정상 범위 내에 머물러 있음을 보여줍니다. 그리고 많은 환자에서 비만 III-IV 학위만으로 thyreoliberin에 대한 thyrotropin의 반응이 감소합니다. 어떤 경우에는 혈장 내의 갑상선 자극 호르몬의 기초 수준도 떨어진다.

일반적으로 과도한 체중을 지닌 대부분의 환자에서 갑상선 호르몬의 총 함량 및 유리 분율의 함량에는 변화가 없습니다. 식품의 성질은 주로 혈장에서 thyroxine (T4)과 triiodothyronine (T3)의 함량을 결정합니다. 탄수화물, 단백질 및 지방의 비율뿐만 아니라 음식의 총 칼로리 는 혈액에서 T ₄, T ₃ 및 RT ₃ 수준을 결정하는 중요한 매개 변수입니다 . 피 (특히 탄수화물)의 양에 따라 혈액에서 갑상선 호르몬의 함량에 대한 감지 가능한 변화는 분명히 보상 적이며 체질량의 안정성을 유지하는 것을 목표로합니다. 예를 들어, 과식 빠른 주연 T 변환 리드 ₍₄₎ T로 ₃, 혈중 T3 증가 및 혈액 증가 T3과 T4의 수준을 금식 감소가있다.

몇몇 저자 인해 수용체 부위의 감소에 말초 조직 (저항의 존재) 갑상선 호르몬의 감도의 변화를 기록했다. 또한 T의 결합, 어떤 경우에는 위반 사항을보고 ₄, 티록신 결합 글로불린 T의 붕괴 강화 ₍₄₎, 조직에서, 상대적인 갑상선 기능 부전 및 이러한 환자에서 갑상선 기능 저하증의 임상 증상의 개발을 각각 티록신과 트리 요오 도티 로닌의 감소 결과.

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