당뇨병의 증상

당뇨병 증상은 두 가지 방식으로 나타납니다. 급성 또는 만성 인슐린 결핍으로 인해 발생하며, 이는 절대적이거나 상대적일 수 있습니다. 급성 인슐린 결핍은 탄수화물 및 기타 대사 과정의 비대상성 상태를 유발하며, 임상적으로 유의미한 고혈당, 당뇨, 다뇨, 다음증, 체중 감소와 함께 과식, 케톤산증을 동반하고, 심지어 당뇨병성 혼수에 이를 수 있습니다. 만성 인슐린 결핍은 비대상성 및 주기적 보상성 당뇨병 경과를 배경으로 하며, 당뇨병성 미세혈관병증과 만성 질환의 전형적인 대사 장애를 기반으로 하는 "후기 당뇨병 증후군"(당뇨망막병증, 신경병증, 신병증)으로 특징지어지는 임상 증상을 동반합니다.

급성 인슐린 결핍증의 임상 증상 발생 기전에는 탄수화물, 단백질, 지방 대사 장애가 포함되며, 이는 고혈당증, 고아미노산혈증, 고지혈증, 케톤산증을 유발합니다. 인슐린 결핍은 포도당신생성과 글리코겐 분해를 촉진하고 간에서의 글리코겐 생성을 억제합니다. 음식과 함께 섭취되는 탄수화물(포도당)은 건강한 사람보다 간과 인슐린 의존성 조직에서 대사되는 정도가 낮습니다. 글루카곤에 의한 포도당 생성 촉진(인슐린 결핍 시)은 간에서 포도당 합성을 위해 아미노산(알라닌)을 사용하게 합니다. 아미노산의 공급원은 조직 단백질이며, 이는 분해가 증가합니다. 알라닌 아미노산은 포도당신생성 과정에서 사용되므로 혈액 내 분지쇄 아미노산(발린, 류신, 이소류신) 함량이 증가하고, 근육 조직에서 단백질 합성을 위해 이러한 아미노산을 이용하는 양도 감소합니다. 따라서 환자에게 고혈당증과 아미노산혈증이 발생합니다. 조직 단백질과 아미노산 섭취 증가는 음의 질소 균형을 수반하며, 이는 환자의 체중 감소, 심각한 고혈당(당뇨병) 및 다뇨(삼투성 이뇨로 인한)의 원인 중 하나입니다. 소변을 통한 체액 손실은 하루 3~6L에 달할 수 있으며, 세포 내 탈수 및 다음증을 유발합니다. 혈관 내 혈액량이 감소하면 동맥압이 감소하고 헤마토크릿 수치가 증가합니다. 인슐린 결핍 상태에서 근육 조직의 주요 에너지 기질은 유리 지방산인데, 이는 지방 조직에서 중성지방(TG)의 지방 분해(가수분해) 증가로 인해 생성됩니다. 호르몬 민감성 리파아제 활성화로 인한 유리 지방산의 자극은 혈류와 간으로의 유리 지방산(FFA)과 글리세롤의 유입을 증가시킵니다. 전자는 간에서 산화되어 케톤체(베타-하이드록시부티르산 및 아세토아세트산, 아세톤)의 공급원이 되며, 이는 혈액에 축적되어 (일부는 근육과 중추신경계 세포에서 이용됨) 케톤산증, pH 감소, 그리고 조직 저산소증을 유발합니다. 한편, 간에서 유리지방산(FFA)은 중성지방(TG) 합성에 부분적으로 사용되어 간 지방 침윤을 유발하고 혈액으로 유입됩니다. 이는 환자에서 흔히 관찰되는 고지혈증과 유리지방산 증가(고지혈증)를 설명합니다.

케톤산증의 진행 및 증가는 조직 탈수, 저혈량증, 혈액 농축을 증가시켜 파종성 혈관내 응고 증후군, 혈액 공급 악화, 저산소증 및 대뇌 피질 부종, 그리고 당뇨병성 혼수 상태를 유발하는 경향이 있습니다. 신장 혈류량의 급격한 감소는 신세뇨관 괴사와 비가역적 무뇨증을 유발할 수 있습니다.

당뇨병의 경과 특성과 임상 증상은 주로 당뇨병의 유형에 따라 달라집니다.

제1형 당뇨병은 일반적으로 체내 인슐린 결핍을 반영하는 뚜렷한 임상 증상으로 나타납니다. 이 질환의 발병은 심각한 대사 장애로 인해 당뇨병 대상부전(다음증, 다뇨증, 체중 감소, 케톤산증)의 임상적 증상이 수개월 또는 수일에 걸쳐 나타나는 것이 특징입니다. 이 질환은 종종 처음에는 당뇨병성 혼수 또는 중증 산증으로 나타납니다. 대부분의 경우 인슐린 요법과 당뇨병 보상 요법을 포함하는 치료 후 질환 경과가 호전됩니다. 따라서 당뇨병성 혼수 후에도 환자의 일일 인슐린 필요량은 점차 감소하며, 때로는 완전히 중단될 수도 있습니다. 많은 환자에서 당 내성이 증가하여 질병 초기의 특징적인 뚜렷한 대사 장애가 사라진 후 인슐린 요법을 중단할 가능성이 관찰됩니다. 문헌에는 이러한 환자들이 일시적으로 회복되는 사례가 상당히 빈번하게 보고되어 있습니다. 그러나 몇 달, 때로는 2~3년 후, 특히 이전 바이러스 감염을 이유로 질병이 재발하여 평생 인슐린 치료가 필요하게 되었습니다. 외국 문헌에서 오랫동안 언급되어 온 이러한 양상은 질병이 완화되어 인슐린 치료가 필요 없게 되는 "당뇨병 허니문"이라고 불립니다. 이 기간의 지속 시간은 두 가지 요인, 즉 췌장 베타 세포의 손상 정도와 재생 능력에 따라 결정됩니다. 이러한 요인 중 하나가 우세하게 나타나는지에 따라 질병은 즉시 임상적 당뇨병의 양상을 띠거나 완화될 수 있습니다. 완화 기간은 동반 바이러스 감염의 빈도 및 중증도와 같은 외부 요인의 영향도 받습니다. 바이러스 감염 및 동반 감염이 없는 상황에서 완화 기간이 2~3년에 달하는 환자들을 관찰했습니다. 동시에, 혈당 수치뿐만 아니라 당부하 검사(GTT) 지표도 정상 범위를 벗어나지 않았습니다. 많은 연구에서 당뇨병의 자연적 완화 사례가 설폰아미드 저혈당제나 비구아니드의 치료 효과로 인해 평가되었지만, 다른 연구자들은 이러한 효과를 식이 요법에 기인한 것으로 생각했습니다.

지속적인 임상적 당뇨병이 발병한 후, 이 질환은 인슐린 필요량이 적고 증가하며 1~2년 동안 안정적으로 유지되는 것이 특징입니다. 이후 임상 경과는 인슐린 잔여 분비량에 따라 달라지며, 이는 정상 이하의 C-펩타이드 수치 내에서 상당한 차이를 보일 수 있습니다. 내인성 인슐린 잔여 분비량이 매우 낮으면 대사 과정이 투여된 인슐린에 크게 의존하고, 영양 상태, 스트레스 및 기타 상황에 따라 저혈당 및 케톤산증이 발생하는 불안정한 당뇨병 경과가 관찰됩니다. 높은 인슐린 잔여 분비량은 당뇨병 경과를 더욱 안정적으로 유지하고 (인슐린 저항성이 없는 경우) 외인성 인슐린 필요량을 낮춥니다.

제1형 당뇨병은 때때로 자가면역성 내분비 질환 및 비내분비 질환과 동반되는데, 이는 자가면역성 다발내분비증후군의 증상 중 하나입니다. 자가면역성 다발내분비증후군은 부신피질 손상도 포함할 수 있으므로, 혈압이 감소하면 적절한 조치를 취하기 위해 부신피질의 기능 상태를 명확히 파악해야 합니다.

질병 기간이 길어짐에 따라(10~20년 후), 후기 당뇨병 증후군의 임상 양상은 망막병증과 신병증의 형태로 나타나며, 당뇨병의 좋은 보상 작용으로 더 느리게 진행됩니다. 주요 사망 원인은 신부전이며, 훨씬 드물게는 죽상동맥경화증 합병증이 발생할 수 있습니다.

제1형 당뇨병은 중등도와 중증으로 구분됩니다. 중등도는 합병증이 없는 당뇨병이나 제1기 및 제2기 망막병증, 제1기 신병증, 심한 통증 증후군이 없는 말초신경병증 및 영양성 궤양이 있는 경우 인슐린 대체 요법(용량과 무관)이 필요한 경우를 말합니다. 중증에는 제2기 및 제3기 망막병증 또는 제2기 및 제3기 신병증과 동반된 인슐린 결핍성 당뇨병, 심한 통증 증후군이나 영양성 궤양을 동반한 말초신경병증, 치료가 어려운 신경이영양성 실명, 뇌병증, 자율신경병증의 중증 증상, 케톤산증 경향, 반복적인 혼수 상태, 불안정한 질환 경과가 포함됩니다. 나열된 미세혈관병증 증상이 있는 경우 인슐린 필요성과 혈당 수치는 고려되지 않습니다.

제2형 당뇨병(인슐린 비의존성)의 임상 경과는 대상부전 징후 없이 점진적으로 발병하는 것이 특징입니다. 환자들은 진균성 질환, 절양증, 표피 사상균증, 질 가려움증, 다리 통증, 치주 질환, 시력 장애 등에 대해 피부과 전문의, 산부인과 전문의, 신경과 전문의를 찾는 경우가 가장 많습니다. 이러한 환자들의 진찰 과정에서 당뇨병이 발견됩니다. 당뇨병은 종종 심근경색이나 뇌졸중으로 처음 진단됩니다. 때로는 고삼투압성 혼수 상태로 시작되기도 합니다. 대부분의 환자에서 발병이 인지되지 않기 때문에 발병 기간을 파악하기가 매우 어렵습니다. 이는 망막병증의 임상적 징후가 비교적 빠르게(5~8년 후) 나타나거나 당뇨병 초기 진단 시에도 발견되는 이유를 설명할 수 있습니다. 제2형 당뇨병의 경과는 안정적이며, 식이요법 단독 또는 경구 혈당강하제 병용 요법의 배경에서 케톤산증이나 저혈당 상태의 경향 없이 유지됩니다. 이러한 유형의 당뇨병은 일반적으로 40세 이상 환자에게서 발생하기 때문에, 고인슐린혈증과 고혈압과 같은 위험 요인으로 인해 빠르게 진행되는 경향이 있는 죽상동맥경화증과 동반되는 경우가 많습니다. 죽상동맥경화증 합병증은 이 유형의 당뇨병 환자에서 가장 흔한 사망 원인입니다. 당뇨병성 신증은 제1형 당뇨병 환자보다 훨씬 덜 흔하게 발생합니다.

제2형 당뇨병은 중증도에 따라 경증, 중등도, 중증의 세 가지 형태로 구분됩니다. 경증은 식이요법만으로 당뇨병을 보상할 수 있는 특징을 보입니다. 1기 망막병증, 1기 신병증, 일과성 신경병증과 동반될 가능성이 높습니다. 중등도 당뇨병은 일반적으로 경구 혈당강하제로 보상됩니다. 1기 및 2기 망막병증, 1기 신병증, 일과성 신경병증과 동반될 수 있습니다. 중증 당뇨병은 혈당강하제 또는 주기적인 인슐린 투여로 보상됩니다. 이 단계에서는 3기 망막병증, 2기 및 3기 신병증, 말초신경 또는 자율신경병증의 중증 증상, 그리고 뇌병증이 관찰됩니다. 때때로 식이요법으로 당뇨병을 보상하고, 상기 미세혈관병증 및 신경병증 증상이 있는 환자에서 중증 당뇨병으로 진단되기도 합니다.

당뇨병성 신경병증 은 당뇨병의 전형적인 임상 증상으로, 환자의 12~70%에서 관찰됩니다. 당뇨병의 종류와 관계없이 당뇨병을 5년 이상 앓은 환자에서 빈도가 유의미하게 증가합니다. 그러나 신경병증과 당뇨병 유병 기간의 상관관계는 절대적이지 않으므로, 신경병증의 빈도는 당뇨병의 중증도 및 유병 기간과 관계없이 당뇨병의 보상 작용에 크게 영향을 받는다는 의견이 있습니다. 당뇨병성 신경병증의 유병률에 대한 명확한 자료가 없는 것은 주로 무증상 증상에 대한 정보가 부족하기 때문입니다. 당뇨병성 신경병증에는 신경근병증, 단발신경병증, 다발신경병증, 근위축증, 자율신경병증, 뇌병증 등 여러 임상 증후군이 포함됩니다.

신경근병증은 체성 말초신경병증의 매우 드문 형태로, 한쪽 피부분절 내에서 발생하는 급성 통증을 특징으로 합니다. 이 병리의 기전은 척수 후근과 척수 기둥에 있는 축 원통의 탈수초화이며, 심부 근육 감각 저하, 건 반사 소실, 운동 실조 및 롬버그 자세 불안정성을 동반합니다. 경우에 따라 신경근병증의 임상 양상은 동공 불균형과 동반될 수 있으며, 이는 당뇨병성 가성 척추염으로 간주됩니다. 당뇨병성 신경근병증은 척추의 골연골증 및 변형성 척추증과 감별해야 합니다.

단일신경병증은 뇌신경을 포함한 개별 말초신경 손상의 결과입니다. 영향을 받은 신경 부위의 자발적인 통증, 마비, 감각 장애, 힘줄 반사 감소 및 소실이 특징적입니다. 병리학적 과정은 III, V, VI-VIII 쌍의 뇌신경 줄기를 손상시킬 수 있습니다. III 및 VI 쌍은 다른 쌍보다 훨씬 더 자주 영향을 받습니다. 당뇨병 환자의 약 1%는 외안근 마비를 경험하며, 이는 머리 위쪽 통증, 복시 및 안검하수와 함께 나타납니다. 삼차신경(V 쌍) 손상은 얼굴 반쪽에 심한 통증 발작으로 나타납니다. 안면신경(VII 쌍)의 병리는 안면 근육의 일측 마비를 특징으로 하며, VIII 쌍은 청력 상실을 특징으로 합니다. 단일신경병증은 장기 당뇨병과 내당능 장애의 배경 모두에서 발견됩니다.

다발신경병증은 체성 말초 당뇨병성 신경병증의 가장 흔한 형태로, 말초, 대칭, 그리고 주로 감각 장애를 특징으로 합니다. 감각 장애는 "양말과 장갑 증후군"의 형태로 관찰되며, 이 병리는 다리에서 훨씬 더 일찍, 더 심하게 나타납니다. 특징적으로 진동, 촉각, 통증, 온도 민감도가 감소하고, 아킬레스건과 무릎 반사가 감소 및 소실됩니다. 상지 손상은 덜 흔하며 당뇨병의 유병 기간과 관련이 있습니다. 이상감각이나 심한 야간 통증과 같은 주관적인 감각이 신경 질환의 객관적인 징후가 나타나기 전에 나타날 수 있습니다. 야간에 악화되는 심한 통증 증후군과 통각과민은 불면증, 우울증, 식욕 부진을 유발하며, 심한 경우 체중이 크게 감소합니다. 1974년 M. Ellenberg는 "당뇨병성 다발신경병증성 악액질"을 기술했습니다. 이 증후군은 주로 노인 남성에게 발생하며, 극심한 통증, 식욕 부진, 체중 감소(전체 체중의 60%에 달함)를 동반합니다. 당뇨병의 중증도 및 유형과는 연관성이 없습니다. 제2형 당뇨병을 앓는 노인 여성에게서 발생한 유사한 사례가 러시아 문헌에 발표되었습니다. 원위부 다발신경병증은 종종 다한증 또는 무수증, 피부 얇아짐, 탈모, 그리고 훨씬 드물게는 주로 발에 발생하는 영양성 궤양(신경영양성 궤양)과 같은 영양성 질환을 유발합니다. 이 궤양의 특징은 하지 혈관의 동맥 혈류가 보존된다는 것입니다. 당뇨병성 체성 원위부 신경병증의 임상 증상은 일반적으로 치료의 영향으로 수개월에서 1년 이내에 호전됩니다.

신경관절병증은 다발신경병증의 비교적 드문 합병증으로, 발의 하나 이상의 관절이 점진적으로 파괴되는 것을 특징으로 합니다("당뇨병성 발"). 이 증후군은 1868년 프랑스 신경학자 샤르코가 3기 매독 환자에서 처음 기술했습니다. 이 합병증은 다양한 질환에서 관찰되지만, 당뇨병 환자에서 가장 흔하게 나타납니다. 신경병증의 유병률은 환자 680~1,000명당 약 1건입니다. "당뇨병성 발" 증후군은 15년 이상의 장기 당뇨병을 앓은 환자에서 더 흔하게 발생하며, 주로 노인에게서 나타납니다. 환자의 60%는 족근관절과 족근중족관절, 30%는 중족지관절, 10%는 발목관절 손상을 보입니다. 대부분의 경우, 이 과정은 편측성이며, 환자의 20%에서만 양측성으로 나타납니다. 부종, 해당 관절 부위의 충혈, 발 변형, 발목 관절, 발바닥의 영양성 궤양이 거의 통증 증후군 없이 나타납니다. 이 질환의 임상 양상은 종종 외상, 힘줄 염좌, 가골 형성 및 그에 따른 궤양, 그리고 발목 관절 손상 시 다리 아랫부분 1/3의 골절과 함께 나타납니다. 방사선학적으로는 골 조직의 격리 및 흡수를 동반한 대규모 골 파괴, 관절면의 심각한 침범, 연조직의 관절주위 비대 변화, 연골하 경화증, 골극 형성, 관절내 골절이 관찰됩니다. 종종 현저한 방사선학적 파괴 과정은 임상 증상을 동반하지 않습니다. 노인의 신경관절병증의 병인에는 다발신경병증 외에도 미세순환계 및 주요 혈관 손상으로 인한 허혈 요인이 관여합니다. 감염과 함께 가래와 골수염이 동반될 수 있습니다.

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신경관절병증 및 허혈성 발의 임상 증상

신경관절병증	허혈성 발
좋은 혈관 맥동 발의 정상 조직 압력이 가해지는 부위의 굳은살 아킬레스 반사 감소 또는 부재 망치발가락 경향 "떨어지는 발"(steppage) 샤르코 기형 무통성 궤양 관절병증(그리스어 cheir - 손)	맥동 없음 연조직 위축 얇고 건조한 피부 정상적인 아킬레스 반사 발의 발적 누워서 발을 들어올릴 때 발이 창백해지는 경우 고통스러운 궤양

신경관절병증의 또 다른 증상은 당뇨병성 구순병증(신경관절병증)으로, 10~20년 동안 제1형 당뇨병 환자의 15~20%에서 유병률이 나타납니다. 이 증후군의 첫 징후는 손 피부의 변화입니다. 손 피부는 건조하고 윤기가 나며, 뭉치고 두꺼워집니다. 이후 관절 손상으로 인해 새끼손가락을 펴는 것이 어려워지고 불가능해지며, 나중에는 다른 손가락도 펴기 어려워집니다. 신경관절병증은 일반적으로 당뇨병의 만성 합병증(망막병증, 신병증)이 나타나기 전에 나타납니다. 신경관절병증이 있는 경우 이러한 합병증의 발생 위험은 4~8배 증가합니다.

근위축증은 당뇨병성 신경병증의 드문 형태입니다. 이 증후군은 골반대 근육의 약화 및 위축, 근육통, 무릎 반사 감소 및 소실, 대퇴신경 부위의 감각 저하, 그리고 고립성 근섬유속수축(fasciculation)을 특징으로 합니다. 이 과정은 비대칭적으로 시작되어 양측성으로 진행되며, 경증 당뇨병을 가진 고령 남성에서 더 자주 발생합니다. 근전도 검사에서 원발성 근육 병리 및 신경 손상이 관찰됩니다. 근육 생검에서 개별 근섬유의 위축, 가로 줄무늬의 보존, 염증 및 괴사성 변화의 부재, 그리고 근초(sarcolemma) 아래 핵의 축적이 관찰됩니다. 알코올성 근병증에서도 유사한 근육 생검 소견이 관찰됩니다. 당뇨병성 근위축증은 다발성 근염, 근위축성 측삭경화증, 갑상선중독증 및 기타 근병증과 감별해야 합니다. 당뇨병성 근위축증의 예후는 양호하며, 보통 1~2년 이내에 또는 그보다 일찍 회복됩니다.

자율신경계는 평활근, 내분비선, 심장 및 혈관의 활동을 조절합니다. 부교감신경 및 교감신경 분포 장애는 내장기관 및 심혈관계 기능 변화의 기저를 이룹니다. 자율신경병증의 임상 증상은 당뇨병 환자의 검사 대상에 따라 30~70%에서 관찰됩니다. 위장관 병리에는 식도, 위, 십이지장 및 장의 기능 장애가 포함됩니다. 식도 기능 장애는 연동 운동 감소, 팽창 및 하부 괄약근의 긴장도 감소로 나타납니다. 임상적으로 환자는 연하곤란, 속쓰림, 그리고 때때로 식도 궤양을 경험합니다. 당뇨병성 위장병증은 장기간 질환을 앓은 환자에서 관찰되며, 전날 섭취한 음식을 토하는 것으로 나타납니다. 방사선학적 검사에서는 연동 운동 감소 및 마비, 위 확장, 그리고 배출 지연이 관찰됩니다. 환자의 25%에서 십이지장과 그 구근의 확장 및 근력 저하가 관찰됩니다. 위액 분비 및 산도가 감소합니다. 위 생검에서 당뇨병성 미세혈관병증의 징후가 발견되며, 이는 당뇨병성 망막병증 및 신경병증과 동반됩니다. 당뇨병성 장병증은 소장의 연동 운동 증가와 주기적인 설사로 나타나며, 특히 밤에 더 자주 발생합니다(배변 횟수는 하루 20~30회에 달함). 당뇨병성 설사는 일반적으로 체중 감소를 동반하지 않습니다. 당뇨병의 종류 및 중증도와는 상관관계가 없습니다. 소장 점막 생검에서 염증 및 기타 변화는 관찰되지 않았습니다. 다양한 원인의 장염, 흡수 장애 증후군 등과 감별해야 하므로 진단이 어렵습니다.

방광 신경병증(무력증)은 배뇨가 느려지고, 배뇨 횟수가 하루 1~2회로 줄어들며, 방광에 소변이 남아 감염을 유발하는 등 수축력 저하를 특징으로 합니다. 감별 진단으로는 전립선 비대, 복강 내 종양, 복수, 다발성 경화증 등이 있습니다.

발기부전은 자율신경병증의 흔한 증상이며, 당뇨병 환자의 40~50%에서 관찰되는 유일한 증상일 수 있습니다. 당뇨병의 대상부전과 같이 일시적일 수 있지만, 나중에는 영구적으로 나타납니다. 성욕 감소, 부적절한 반응, 오르가즘 약화가 나타납니다. 당뇨병 남성의 불임은 방광 괄약근 약화로 인해 정자가 방광으로 방출되는 역행성 사정과 관련이 있을 수 있습니다. 당뇨병 환자의 경우, 발기부전은 뇌하수체 생식선 자극 호르몬 기능 장애와 관련이 없으며, 혈장 내 테스토스테론 함량은 정상입니다.

당뇨병 초기 단계의 발한은 병리학적으로 증가하며, 질병 기간이 길어짐에 따라 감소하여 하지의 무수증까지 나타납니다. 동시에 많은 사람들에게서 상체(머리, 목, 가슴)의 발한이 증가하며, 특히 밤에 저혈당을 유발합니다. 피부 온도를 검사하면 구강-미부 및 근위-원위 패턴의 이상과 더위와 추위에 대한 반응이 나타납니다. 자율신경병증의 특이한 유형 중 하나는 미각성 발한으로, 특정 음식(치즈, 양념장, 식초, 알코올)을 섭취한 후 몇 초 후에 얼굴, 목, 상흉부에 다량의 발한이 나타나는 것이 특징입니다. 이는 드물게 나타납니다. 국소적인 발한 증가는 상경부 교감신경절의 기능 장애로 인해 발생합니다.

당뇨병성 자율신경병증(DACN)은 기립성 저혈압, 지속적인 빈맥, 미약한 치료 효과, 고정된 심박수, 카테콜아민 과민증, 무통성 심근경색, 그리고 때때로 환자의 급사를 특징으로 합니다. 기립성(기립성) 저혈압은 자율신경병증의 가장 뚜렷한 징후입니다. 기립성 저혈압은 서 있는 자세에서 현기증, 전신 쇠약, 눈의 어두워짐 또는 시력 저하로 나타납니다. 이러한 복합적인 증상은 종종 저혈당 상태로 간주되지만, 자세에 따른 혈압 강하와 함께 나타나는 경우 그 기원은 의심의 여지가 없습니다. 1945년, A. Rundles는 기립성 저혈압과 당뇨병성 신경병증을 처음으로 연관지었습니다. 기립성 저혈압은 항고혈압제, 이뇨제, 삼환계 항우울제, 페노티아진계 약물, 혈관확장제, 니트로글리세린에 의해 악화될 수 있습니다. 인슐린 투여는 정맥 환류를 감소시키거나 모세혈관 내피 투과성을 손상시켜 혈장량을 감소시킴으로써 기립성 저혈압을 악화시킬 수 있으며, 심부전이나 신증후군이 발생하면 저혈압이 감소합니다. 저혈압의 발생은 사구체근접장치의 교감신경 분포가 약화되어 서 있을 때 혈장 레닌 반응이 둔화되고, 기저 및 자극된(서 있을 때) 혈장 노르에피네프린 수치가 감소하거나, 또는 압력수용체 결함이 원인으로 여겨집니다.

심부정맥혈전증(DVT)이 합병된 당뇨병 환자의 경우, 안정 시 심박수가 분당 90~100회, 때로는 최대 130회까지 증가하는 것이 관찰됩니다. 당뇨병 환자에게 치료 효과가 없는 지속적인 빈맥은 부교감신경 부전으로 인해 발생하며, 자율신경계 질환 초기 단계의 증상으로 나타날 수 있습니다. 심장의 미주신경 지배는 당뇨병성 심병증에서 심박수를 정상적으로 조절하는 능력 상실의 원인이며, 일반적으로 교감신경 탈신경에 선행합니다. 안정 시 심장 간격 변화의 감소는 자율신경계 기능 장애의 정도를 나타내는 지표가 될 수 있습니다.

심장의 완전 탈신경화는 드물며, 고정된 빠른 심박동을 특징으로 합니다. 심근경색 발생 시 나타나는 전형적인 통증은 파종성 심방세동(DIC) 환자에게는 일반적이지 않습니다. 대부분의 경우, 환자는 통증을 느끼지 않거나 비정형적인 통증을 느낍니다. 이러한 환자에서 무통성 심근경색의 원인은 심근의 통증 민감도를 결정하는 장신경 손상으로 추정됩니다.

M. McPage와 PJ Watkins는 당뇨병과 중증 자율신경병증을 가진 젊은 환자 8명에서 발생한 갑작스러운 "심폐정지" 12건을 보고했습니다. 심근경색, 부정맥, 또는 저혈당 상태의 임상적 및 해부학적 증거는 없었습니다. 대부분의 경우 발작의 원인은 전신 마취 중 마약성 약물 흡입, 다른 약물 사용, 또는 기관지폐렴(마취 직후 5건의 발작 발생)이었습니다. 따라서 심폐정지는 자율신경병증의 특이적 징후이며 치명적일 수 있습니다.

당뇨병성 뇌병증. 젊은층에서 중추신경계의 지속적인 변화는 대개 급성 대사 장애와 관련이 있으며, 노년기에는 뇌혈관의 죽상경화 과정의 심각도에 따라 결정됩니다. 당뇨병성 뇌병증의 주요 임상 증상은 정신 장애와 기질적 뇌 증상입니다. 당뇨병 환자에서는 기억력 저하가 가장 흔합니다. 저혈당 상태는 기억 장애 발생에 특히 현저한 영향을 미칩니다. 정신 장애는 피로 증가, 과민성, 무관심, 눈물 흘림, 수면 장애 등으로 나타날 수도 있습니다. 당뇨병 환자의 중증 정신 장애는 드뭅니다. 기질적 신경학적 증상은 뇌의 광범위한 손상을 나타내는 산발적인 미세 증상 또는 뇌 병변의 존재를 나타내는 육안적 기질적 증상으로 나타날 수 있습니다. 당뇨병성 뇌병증의 발병은 뇌 신경 세포의 퇴행성 변화, 특히 저혈당 상태에서의 발병, 그리고 미세혈관병증과 죽상동맥경화증의 존재와 관련된 뇌의 허혈 병변에 의해 결정됩니다.

피부병리. 당뇨병성 피부병증, 지방괴사증, 당뇨병성 황색종은 당뇨병 환자에게 더 흔하게 나타나지만, 이들 중 어느 것도 당뇨병에만 특이적으로 나타나는 것은 아닙니다.

피부병증("위축성 반점")은 정강이 앞쪽 표면에 직경 5~12mm의 대칭적인 적갈색 구진이 나타나는 형태로 나타나며, 이후 색소성 위축성 피부 반점으로 변합니다. 피부병증은 당뇨병 유병 기간이 긴 남성에게서 더 흔하게 나타납니다. 피부병증의 발병 기전은 당뇨병성 미세혈관병증과 관련이 있습니다.

지방괴사는 여성에게 훨씬 흔하며, 90%의 경우 한쪽 또는 양쪽 정강이에 국한됩니다. 다른 경우에는 몸통, 팔, 얼굴, 머리가 영향을 받는 부위입니다. 지방괴사 발생률은 전체 당뇨병 환자의 0.1~0.3%입니다. 이 질환은 0.5~25cm 크기의 적갈색 또는 노란색 피부 부위가 나타나는 것이 특징이며, 종종 타원형입니다. 영향을 받는 부위는 확장된 혈관의 홍반성 경계로 둘러싸여 있습니다. 지질과 카로틴의 축적은 영향을 받는 피부 부위의 황색을 유발합니다. 지방괴사의 임상 징후는 제1형 당뇨병 발병보다 수년 앞서 나타나거나 당뇨병의 배경과 비교했을 때 발견될 수 있습니다. 지질괴사증 환자 171명을 검사한 결과, 90%에서 이 질환과 당뇨병의 연관성이 밝혀졌습니다. 일부 환자에서는 당뇨병 발생 전 또는 당뇨병 발생과 동시에 괴사가 발생했고, 다른 환자에서는 유전적 소인이 있었습니다. 조직학적으로는 피부에서 폐쇄성 동맥내막염, 당뇨병성 미세혈관병증, 그리고 이차적인 괴사성 변화가 관찰되었습니다. 전자현미경 검사에서 탄력섬유 파괴, 괴사 부위의 염증 반응 요소, 그리고 거대세포의 출현이 관찰되었습니다. 지질괴사의 원인 중 하나는 다양한 자극에 의해 혈소판 응집이 증가하여 내피세포 증식과 함께 소혈관의 혈전증을 유발하는 것으로 여겨집니다.

당뇨병성 황색종은 고지혈증의 결과로 발생하며, 혈중 킬로미크론과 중성지방의 증가가 주요 원인입니다. 황색 반점은 주로 사지, 가슴, 목, 얼굴의 굴곡근 표면에 국한되며 조직구와 중성지방이 축적되어 나타납니다. 가족성 고콜레스테롤혈증에서 관찰되는 황색종과는 달리, 일반적으로 홍반성 경계로 둘러싸여 있습니다. 고지혈증을 제거하면 당뇨병성 황색종도 사라집니다.

당뇨병성 물집은 당뇨병에서 드물게 발생하는 피부 병변입니다. 이 병리는 1963년 RP Rocca와 E. Peregura에 의해 처음 기술되었습니다. 물집은 발적 없이 손가락, 발가락, 발에 갑자기 나타납니다. 크기는 수 밀리미터에서 수 센티미터까지 다양합니다. 물집은 며칠에 걸쳐 크기가 커질 수 있습니다. 물집 속 액체는 투명하고 때로는 출혈성이며 항상 무균 상태입니다. 당뇨병성 물집은 4~6주 이내에 저절로 (열리지 않고) 사라집니다. 당뇨병성 물집은 당뇨병성 신경병증의 징후가 있고 당뇨병을 장기간 앓은 환자, 그리고 당뇨병성 케톤산증이 있는 환자에서 더 자주 발생합니다. 조직학적 검사에서 물집은 진피내, 표피하, 각질하에 위치하는 것으로 나타났습니다. 당뇨병성 물집의 병인은 아직 밝혀지지 않았으며, 천포창 및 포르피린 대사 장애와 감별해야 합니다.

고리형 다리에 육아종은 당뇨병 환자 ^, 특히 고령 환자, 남성에게 더 흔하게 발생할 수 있습니다. 몸통과 사지에 분홍색 또는 적황색의 동전 모양 부종성 반점 형태로 발진이 나타나며, 주변부가 빠르게 성장하고, 고리 모양과 기이한 다환상 무늬가 융합 및 형성되며, 촘촘하고 융기된 가장자리로 둘러싸여 있습니다. 중앙의 약간 움푹 들어간 부분의 색깔은 변하지 않습니다. 환자들은 가벼운 가려움이나 작열감을 호소합니다. 이 질환은 장기간 재발하며, 일반적으로 발진은 2~3주 후에 사라지고 그 자리에 새로운 발진이 나타납니다. 조직학적으로는 부종, 혈관 확장, 호중구, 조직구, 림프구의 혈관주위 침윤이 관찰됩니다. 이 질환의 병인은 아직 확립되지 않았습니다. 설파닐아미드 및 기타 약물에 대한 알레르기 반응이 유발 요인으로 작용할 수 있습니다.

백반증(피부의 색소가 탈색된 대칭 부위)은 당뇨병 환자의 4.8%에서 발견되는 반면, 일반 인구에서는 0.7%에 불과하며, 여성의 경우 두 배 더 흔하게 나타납니다. 백반증은 일반적으로 제1형 당뇨병과 동반되는데, 이는 두 질환 모두 자가면역 질환에서 기인함을 시사합니다.

당뇨병은 다른 질환보다 훨씬 더 흔하게 종기와 옹종을 동반하는데, 이는 대개 질병의 대상부전(decompensation)을 배경으로 발생하지만, 잠복성 당뇨병의 징후이거나 당내성 저하의 전조일 수도 있습니다. 당뇨병 환자의 진균성 질환 발생 경향은 주로 발의 지간부(interdigital space)에서 발견되는 표피사상균증(epidermophytosis) 증상에서 더 잘 드러납니다. 당내성이 정상인 사람보다 가려운 피부병, 습진, 생식기 부위 가려움증이 더 흔하게 나타납니다. 이러한 피부 질환의 발병 기전은 세포 내 포도당 대사 장애 및 감염 저항력 감소와 관련이 있습니다.

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당뇨병에서 시각 기관의 병리학

당뇨병 환자는 실명을 포함한 다양한 시각 기관 기능 장애를 일반 인구보다 25배 더 자주 경험합니다. 실명 환자 중 7%는 당뇨병 환자입니다. 시각 기관 기능 장애는 망막, 홍채, 각막(수정체), 시신경, 외안근, 안와 조직 등의 손상으로 인해 발생할 수 있습니다.

당뇨병성 망막병증은 환자의 시력 장애 및 실명의 주요 원인 중 하나입니다. 다양한 증상(20년 이상의 당뇨병 유병 기간 배경)이 환자의 60~80%에서 발견됩니다. 질병 기간이 15년 이상인 1형 당뇨병 환자의 경우 이 합병증은 63~65%에서 관찰되며, 이 중 증식성 망막병증은 18~20%, 완전 실명은 2%입니다. 2형 당뇨병 환자의 경우 당뇨병 유병 기간이 짧을수록 증상이 나타납니다. 심각한 시력 장애는 환자의 7.5%에 영향을 미치고, 절반은 완전 실명을 경험합니다. 당뇨병성 망막병증의 발병 및 진행에 대한 위험 요인은 당뇨병의 기간인데, 이 증후군의 빈도와 1형 당뇨병의 기간 사이에 직접적인 상관관계가 있기 때문입니다. V. Klein 외 연구진에 따르면, 995명의 환자를 대상으로 한 연구에서 당뇨병 유병 기간이 5년 이하인 환자의 경우 시각 장애 발생 빈도가 17%에서 10~15년 이상인 환자의 경우 97.5%로 증가하는 것으로 나타났습니다. 다른 연구자들에 따르면, 망막병증 발생률은 발병 초기 5년 동안 최대 5%까지 변동하며, 당뇨병 유병 기간이 25년을 초과하는 환자의 경우 최대 80%까지 증가합니다.

소아의 경우, 질병의 지속 기간이나 보상 정도와 관계없이 망막병증은 훨씬 드물게 발생하며, 사춘기 이후에만 나타납니다. 이러한 사실은 호르몬 요인(STH, 소마토메딘 "C")의 보호 역할을 추정할 수 있게 합니다. 시신경 유두 부종 발생 확률은 당뇨병 유병 기간에 따라 증가합니다. 당뇨병이 없는 경우 최대 5년, 20년 이상은 21%이며, 평균 9.5%입니다. 당뇨병성 망막병증은 소정맥 확장, 미세동맥류 발생, 삼출물, 출혈, 그리고 증식성 망막염을 특징으로 합니다. 모세혈관 미세동맥류, 특히 소정맥은 당뇨병 환자의 망막에서 나타나는 특이적인 변화입니다. 미세동맥류의 발생 기전은 대사 장애로 인한 조직 저산소증과 관련이 있습니다. 특징적인 경향은 황반부 미세동맥류의 수가 증가하는 것입니다. 오랫동안 존재하던 미세동맥류는 파열(출혈)이나 유리질과 같은 단백질과 지질의 침착으로 인한 혈전 및 조직화로 인해 사라질 수 있습니다.백황색의 납작한 혼탁 병소 형태의 삼출물은 일반적으로 망막 여러 부위의 출혈 부위에 국한됩니다.당뇨망막병증 환자의 약 25%는 증식성 망막염 형태의 변화를 보입니다.대개 미세동맥류, 망막 출혈 및 삼출물의 배경에서 유리체 출혈이 발생하며, 이는 망막에서 유리체로 침투하는 결합 조직-혈관 증식 가닥의 형성을 동반합니다.이후 결합 조직의 주름은 망막 박리 및 실명을 유발합니다. 신생 혈관 형성 과정은 망막에서도 발생하며, 시신경 유두를 손상시켜 시력 저하 또는 완전 상실을 초래합니다. 증식성 망막염은 당뇨병 유병 기간과 직접적인 상관관계가 있습니다. 젊은 환자의 경우 당뇨병 진단 후 15년, 성인의 경우 6~10년 후에 증상이 나타납니다. 젊은 나이에 발병한 환자에서 유병 기간이 길수록 이 합병증의 발생 빈도가 높습니다. 많은 환자에서 증식성 망막염은 당뇨병성 신증의 임상 증상과 동반됩니다.

현대 분류(E. Kohner와 M. Porta의 분류)에 따르면, 당뇨병성 망막병증은 세 단계로 나뉩니다. 1기는 비증식성 망막병증으로, 망막 내 미세동맥류, 출혈, 망막 부종, 그리고 삼출성 병소가 나타나는 것이 특징입니다. 2기는 전증식성 망막병증으로, 정맥 이상(혈관 직경의 구슬 모양, 굴곡, 배가, 그리고/또는 현저한 변동), 다량의 경질 삼출물 및 "솜털" 삼출물, 망막 내 미세혈관 이상, 그리고 다발성 큰 망막 출혈이 나타나는 것이 특징입니다. 3기는 증식성 망막병증입니다.

시신경 유두 및/또는 망막의 다른 부위에 신생혈관형성, 망막전출혈 부위에 섬유조직 형성을 동반한 유리체출혈을 특징으로 합니다. 당뇨병 환자의 실명 원인은 유리체출혈, 황반변성, 망막박리, 녹내장, 백내장입니다.

당뇨병성 망막병증(증식성 망막병증 포함)은 파동과 같은 경과를 보이며, 자연적으로 호전되고 주기적으로 악화되는 경향이 있습니다. 망막병증의 진행은 당뇨병의 부전, 고혈압, 신부전, 그리고 상당 부분 임신과 저혈당에 의해 촉진됩니다. 눈꺼풀 질환(안검염, 담즙산, 다래끼)은 당뇨병에 특이적인 것은 아니지만, 당뇨병과 동반되는 경우가 많으며, 조직의 포도당 대사 장애와 신체의 면역생물학적 특성 감소로 인한 지속적인 재발 과정을 특징으로 합니다.

당뇨병 환자의 결막 혈관의 변화는 정맥병(모세혈관의 소정맥 끝이 길어지고 확장되는 것, 미세동맥류)이 있는 경우와 때로는 삼출물이 있는 경우 표현됩니다.

각막 변화는 상피 점상 각막이영양증, 섬유성 및 포도막 각막염, 재발성 각막 궤양으로 나타나며, 일반적으로 시력 저하를 유발하지 않습니다. 당뇨병의 보상이 충분하지 않으면 홍채 후면의 색소 상피에 글리코겐 유사 물질이 침착되어 해당 부위의 퇴행성 변화와 탈색을 유발합니다. 증식성 망막병증과 함께 환자의 4~6%는 홍채의 홍채 홍채 홍채 전벽과 전방에 신생 혈관이 증식하는 홍채...

백내장은 대사성(당뇨성) 백내장과 노인성 백내장으로 나뉩니다. 대사성 백내장은 인슐린 의존성 환자에서 발생하며, 수정체의 낭하층에 국한됩니다. 노인성 백내장은 당뇨병 환자와 건강한 사람 모두에서 발생하지만, 당뇨병 환자의 경우 훨씬 더 빨리 진행되어 더 빈번한 수술적 처치가 필요합니다. 당뇨병성 백내장의 발병 기전은 고혈당 상태에서 수정체 조직에서 포도당이 소르비톨로 전환되는 증가와 관련이 있습니다. 포도당의 과도한 축적은 세포 부종을 유발하고, 이는 근막의 대사를 직간접적으로 변화시켜 백내장을 유발합니다.

녹내장은 당뇨병 환자의 5%에서 발생하는 반면, 건강한 사람의 경우 2%에서 발생합니다. 안압이 20mmHg 이상 상승하면 시신경 기능이 손상되어 시력 장애를 유발할 수 있습니다. 당뇨병은 종종 다양한 유형의 녹내장(개방각 녹내장, 협각 녹내장, 증식성 망막병증)과 동반됩니다. 개방각 녹내장은 눈의 배수 기관이 막혀 수분 배출이 어려운 것이 특징이며, 슐렘관의 변화는 당뇨병성 미세혈관병증의 증상과 유사합니다.

동안근 기능 장애(안근마비)는 뇌신경 중 III, IV, VI 쌍의 동안신경 손상으로 인해 발생합니다. 가장 특징적인 징후는 복시와 안검하수이며, 이는 제1형 당뇨병 환자에게 더 흔하게 나타납니다. 경우에 따라 안검하수와 복시가 임상적 당뇨병의 초기 증상일 수 있습니다. 안근마비의 원인은 당뇨병성 단일신경병증입니다.

당뇨병 환자에서 초기 인슐린 치료 중 혈당 변동이 심하고 백내장 발생 전 징후 중 하나로 나타나 일시적인 시력 저하가 관찰됩니다. 고혈당이 현저하게 나타나는 비대상성 당뇨병은 수정체의 굴절력 증가로 인한 굴절력 증가를 동반합니다. 일반적으로 근시는 백내장 발생 전에 발생합니다. 이러한 시력 변화는 주로 수정체 내 소르비톨과 수분 축적으로 인해 발생할 수 있습니다. 고혈당은 수정체 내 포도당의 소르비톨로의 전환을 증가시키는 것으로 알려져 있으며, 이는 강한 삼투압을 가지고 있어 수분 저류를 촉진합니다. 이는 수정체 모양과 굴절 특성의 변화를 초래할 수 있습니다. 특히 인슐린 치료 중 혈당 감소는 굴절력 약화에 기여하는 경우가 많습니다. 표시된 장애의 발병 기전에서 전방 안방의 체액 분비 감소도 가능하며, 이는 렌즈 위치의 변화에 영향을 미칩니다.

안와 조직 병변은 드물며 세균이나 진균 감염으로 인해 발생합니다. 안와와 안와주위 조직 모두 이 과정에 관여합니다. 환자는 안구 돌출, 안근마비(시선의 중심 고정까지), 시력 저하, 그리고 통증 증후군을 경험합니다. 해면정맥동이 이 과정에 관여하면 생명에 큰 위험을 초래할 수 있습니다. 치료는 항균제와 항진균제를 사용하는 보존적 치료입니다.

시신경 위축은 당뇨병의 직접적인 결과는 아니지만, 당뇨병성 증식성 망막병증과 녹내장을 앓고 있는 장기간의 환자에서 관찰됩니다.

시각 기관의 병리를 진단하려면 시력과 시야를 측정해야 하며, 눈 앞쪽의 생체현미경을 이용하여 결막, 윤부, 홍채의 혈관 변화와 수정체의 혼탁 정도를 확인해야 합니다. 직접 검안경 검사와 형광 혈관 조영술을 통해 망막 혈관 상태를 평가할 수 있습니다. 당뇨병 환자는 1년에 1~2회 안과 전문의의 재검사를 받아야 합니다.

당뇨병으로 인한 심장 손상

심혈관 질환은 당뇨병 환자의 높은 사망률을 유발하는 주요 원인입니다. 당뇨병성 미세혈관병증, 심근이영양증, 자율신경성 당뇨병성 심장신경병증, 그리고 관상동맥 죽상경화증은 심장 손상을 유발할 수 있습니다. 또한, 당뇨병 환자는 당뇨병이 없는 환자보다 세균성 심내막염, 패혈증으로 인한 심근농양, 만성 신부전으로 인한 심낭염, 그리고 케톤산증으로 인한 저칼륨혈증성 심근염이 발생할 가능성이 훨씬 높습니다.

당뇨병성 미세혈관병증은 미세순환계 혈관의 병변으로, 당뇨병성 미세혈관병증은 심근에서도 발견됩니다. 이 과정은 조직학적으로 모세혈관, 세정맥, 세동맥의 기저막 비후, 내피세포 증식, 동맥류 발생을 특징으로 합니다. PAS 양성 물질의 과도한 침착, 혈관주위세포의 조기 노화, 콜라겐 축적은 기저막 비후의 발병 기전에 관여합니다. 심근에서 발견되는 당뇨병성 미세혈관병증은 심근의 기능적 활동을 저해하는 데 기여합니다.

특발성 미세심장병증 환자에서 당뇨병 환자의 상대적 빈도가 유의하게 증가합니다. 이 경우, 소혈관 손상(대관상동맥은 변화 없음)이 관찰되고, 근원섬유 사이에 콜라겐, 중성지방, 콜레스테롤이 혈관 외로 축적되며, 이는 고지혈증을 동반하지 않습니다. 임상적으로 심근병증은 좌심실 박출 기간 단축, 긴장 기간 연장, 그리고 이완기 용적 증가를 특징으로 합니다. 심근병증의 특징적인 변화는 심근경색 급성기에 심부전 발생 빈도 증가 및 높은 사망률에 기여할 수 있습니다. 당뇨병성 심근이영양증의 발병 기전은 건강한 사람과 당뇨병 환자에서 나타나지 않는 대사 장애에 기인합니다. 절대적 또는 상대적 인슐린 결핍은 세포막을 통한 포도당 수송을 방해하여, 심근 에너지 소비의 대부분은 인슐린 결핍 상태에서 지방 분해 증가로 생성되는 유리 지방산의 이용 증가를 통해 보충됩니다. 유리지방산의 산화가 불충분하면 중성지방 축적이 증가합니다. 포도당-6-인산과 과당-6-인산의 조직 내 농도가 증가하면 심장근에 글리코겐과 다당류가 축적됩니다. 당뇨병에 대한 보상 작용은 심근의 대사 과정을 정상화하고 기능 지표를 개선하는 데 도움이 됩니다.

당뇨병성 자율신경병증은 당뇨병성 식물신경병증의 임상적 증상 중 하나로, 위장병증 증후군, 장병증, 방광 이완증, 발기부전, 발한 장애 등을 포함합니다. 당뇨병성 자율신경병증(DVCN)은 지속적인 빈맥, 고정된 심박수, 기립성 저혈압, 카테콜아민 과민증, 무통성 심근경색, 심폐정지 증후군 등 여러 가지 특이적인 징후를 특징으로 합니다. 당뇨병성 자율신경병증은 중추신경계의 부교감신경과 교감신경의 손상으로 인해 발생합니다. 초기에는 심장의 부교감신경 지배가 손상되어 앞서 언급한 빈맥(최대 분당 90~100회, 경우에 따라 최대 분당 130회)이 나타나 치료 효과가 떨어집니다. 미주신경 기능 약화는 심장 박동 조절 장애의 원인이 되기도 하며, 이는 심장 간격의 호흡 변화가 없는 상태에서 나타납니다. 감각 신경 섬유 손상은 통증 증후군의 부재 또는 미약한 발현을 특징으로 하는 비정형 임상 증상을 보이는 이러한 환자들에게서 비교적 빈번하게 발생하는 심근경색을 설명합니다. 당뇨병 유병 기간이 증가함에 따라 말초 혈관 평활근 섬유의 교감신경 분포 변화가 부교감신경 장애와 함께 발생하며, 이는 환자의 기립성 저혈압으로 나타납니다. 이 경우 환자는 현기증, 눈의 어두워짐, 그리고 "파리" 같은 깜빡임을 느낍니다. 이러한 증상은 저절로 사라지거나 환자는 처음 자세를 취해야 합니다. AR Olshan 외 연구진에 따르면, 환자의 기립성 저혈압은 압력수용체의 민감도 감소로 인해 발생합니다. N. Oikawa 외 연구진은 일어설 때 혈장 아드레날린 수치가 감소한다고 생각합니다.

부교감신경 부전의 또 다른 드문 증상은 M. McPage와 PJ Watkins가 제1형 당뇨병 환자에서 기술한 심폐기능 부전으로, 심장 활동과 호흡의 갑작스러운 정지를 특징으로 합니다. 기술된 8명의 환자 중 3명이 이 질환으로 사망했습니다. 대부분의 경우 사망 원인은 수술 진통제 투여 중 마약성 진통제 흡입이었습니다. 부검 결과 사망자의 사망 원인은 밝혀지지 않았습니다. 저자들은 자율신경병증 환자의 호흡 중추 민감도 감소와 저산소증으로 인해 심폐정지가 일차적으로 폐에서 발생한다고 보고했습니다. 이는 경동맥체와 화학수용체가 설인두신경과 미주신경의 지배를 받기 때문입니다. 저산소증의 결과로 저혈압이 발생하고 뇌혈류가 감소하며 중추 발생 호흡정지가 발생하는데, 이는 호흡 자극제에 대한 환자의 빠른 반응을 통해 확인됩니다. 부교감신경계 장애를 진단하는 검사는 앞서 설명한 신경 조직의 변화로 인한 심장 간격 변화(호흡성 부정맥 감소)를 줄이는 데 기반합니다. 이러한 목적으로 가장 자주 사용되는 검사는 정상 호흡과 심호흡 시 심박수 변화를 기록하는 검사, 변형 발살바 검사, 유잉 검사 등이 있습니다. 심장의 교감신경 분포 장애는 기립성 검사 및 기타 검사를 통해 진단합니다. 나열된 모든 진단 방법은 비교적 시행하기 쉽고 비침습적이며 상당히 유익한 정보를 제공합니다. 이러한 검사들은 병원과 외래 환경에서 모두 사용하도록 권장될 수 있습니다.

관상동맥 죽상경화증. 당뇨병 환자에서 관상동맥 죽상경화증의 국소화는 당뇨병이 없는 환자와 동일하며, 근위부 관상동맥이 주로 침범하는 것으로 나타납니다. 유일한 차이점은 당뇨병 환자에서 젊은 나이에 관상동맥 죽상경화증이 더 심하게 발생한다는 것입니다. 당뇨병 환자의 경우, 관상동맥 죽상경화증 유무에 관계없이 주요 관상동맥의 혈관조영술 소견이 동일하기 때문에, 당뇨병 환자에서는 측부혈관이 유의미하게 적은 것으로 보입니다. 실험 연구에 따르면, 당뇨병 환자에서 죽상경화증의 급속한 진행에 주요한 역할을 하는 것은 내인성 또는 외인성 고인슐린혈증인 것으로 알려져 있습니다. 인슐린은 지방 분해를 억제하고 혈관벽에서 콜레스테롤, 인지질, 중성지방의 합성을 증가시킵니다. 인슐린 저항성 내피세포의 투과성은 카테콜아민의 영향(혈당 변동의 배경)으로 인해 변화하는데, 이는 인슐린과 동맥벽의 평활근 세포의 접촉을 촉진하여 이러한 세포의 증식과 혈관벽의 결합 조직 합성을 자극합니다. 지단백질은 평활근 세포에 포획되어 세포외 공간으로 침투하여 죽상경화반을 형성합니다. 이 가설은 혈당 수치와 죽상경화증 사이의 역치 관계와 위험 요인이 당뇨병 환자와 건강한 사람 모두에서 죽상경화증 발생에 동일하게 영향을 미친다는 사실을 설명합니다. 제2형 당뇨병은 기저 인슐린 수치의 증가와 죽상경화증 및 관상동맥 심장 질환(CHD)의 발생률 증가를 특징으로 하는 것으로 알려져 있습니다. 당뇨병과 허혈성 심질환을 동반한 환자와 당뇨병을 동반하지 않은 환자를 비교했을 때, 경구 포도당 투여에 대한 인슐린 반응이 증가하고 톨부타미드 경구 검사 후 인슐린 분비가 더욱 현저하게 증가하는 것으로 나타났습니다. 죽상동맥경화증을 동반한 제2형 당뇨병 환자에서는 인슐린/포도당 비율이 증가합니다. 당뇨병이 없는 관상동맥, 뇌동맥, 말초동맥의 죽상동맥경화증 환자를 연구한 결과, 경구 포도당 부하에 대한 인슐린 반응도 증가했습니다. 비만은 당뇨병 유무와 관계없이 고인슐린혈증을 동반합니다. 남성형 비만이 있는 경우 허혈성 심질환의 위험이 유의하게 높습니다.

심근경색. 전체 인구 유병률과 비교했을 때, 같은 연령대의 당뇨병 환자에서 두 배 더 자주 발생합니다. 관상동맥 질환은 제2형 당뇨병 환자의 주요 사망 원인입니다. 이러한 환자에서 심근경색으로 인한 사망률은 매우 높아 발생 후 첫 며칠 동안 38%에 달하고, 이후 5년 동안 75%에 달합니다. 당뇨병 환자의 심근경색 임상 경과는 다음과 같은 특징을 보입니다. 광범위한 심근경색 발생, 심부전으로 인한 혈전색전성 합병증의 빈번한 관찰, 반복적인 심근경색의 유병률 및 급성기 사망률 증가, 그리고 경미하고 무통증을 동반한 비정형적인 임상 양상이 흔합니다. 이러한 합병증의 빈도는 당뇨병 유병 기간(특히 제1형 당뇨병 환자의 경우), 환자 연령, 비만, 고혈압, 고지혈증의 유무와 직접적인 관련이 있으며, 당뇨병의 중증도 및 치료 방법과도 관련이 있습니다. 많은 경우, 2형 당뇨병은 심근경색과 함께 시작됩니다.

진단에 있어 가장 큰 어려움은 비정형적인 증상입니다. 심근경색 환자의 약 42%는 통증 증후군을 느끼지 못하거나(당뇨병이 없는 환자의 6%와 비교) 비정형적이고 약하게 나타납니다. 당뇨병 환자의 심근경색 징후는 전신 부전의 갑작스러운 발병, 폐부종, 무기력한 메스꺼움과 구토, 혈당 증가와 원인 불명의 케톤산증을 동반한 당뇨병성 부전, 심장 부정맥일 수 있습니다. 심근경색으로 사망한 당뇨병 환자에 대한 연구에 따르면 이들 중 30%는 이전에 진단되지 않은 심근경색을 겪었고 6.5%는 이전에 2회 이상의 무통성 심근경색을 겪었음을 나타내는 변화가 있었습니다. Framingham 연구 데이터에 따르면 우연한 심전도 검사에서 발견된 심근경색은 당뇨병 환자의 39%와 당뇨병이 없는 환자의 22%에서 관찰되었습니다. 당뇨병에서 무통성 심근경색의 발생은 현재 자율신경계 심장신경병증 및 구심신경 감각섬유 손상과 관련이 있는 경우가 많습니다. 이 가설은 무통성 심근경색으로 사망한 환자의 신경섬유를 연구함으로써 확인되었습니다. 사망자 대조군(통증성 심근경색 유무, 당뇨병 유무)에서는 부검에서 유사한 변화가 발견되지 않았습니다.

심근경색의 급성기에는 환자의 65~100%가 기저 고혈당증을 보이는데, 이는 스트레스 상황에 대한 반응으로 카테콜아민과 글루코코르티코이드가 분비된 결과일 수 있습니다. 이 경우 관찰된 내인성 인슐린 분비의 유의미한 증가는 고혈당증을 완전히 없애지는 못하는데, 이는 혈액 내 유리지방산 함량을 증가시켜 인슐린의 생물학적 효과를 억제하기 때문입니다. 심근경색의 급성기에 탄수화물 내성 장애는 종종 일시적이지만, 거의 항상 당뇨병 발병 위험을 시사합니다. 심근경색의 급성기에 일과성 고혈당증을 보인 환자를 1~5년 후에 다시 검사한 결과, 이들 중 32~80%가 NTG 또는 임상적 당뇨병으로 진단되었습니다.

당뇨병으로 인한 신장 손상

당뇨병성 신증(킴멜스티엘-윌슨 증후군, 모세혈관간 사구체경화증)은 후기 당뇨병 증후군의 한 증상입니다. 결절성 및 미만성 사구체경화증, 사구체 모세혈관 기저막 비후, 세동맥경화증 및 세동맥경화증, 그리고 세뇨관-간질 섬유화 등 다양한 과정을 기반으로 합니다.

이 합병증은 당뇨병 환자의 주요 사망 원인 중 하나로, 일반 인구에 비해 사망률이 17배 증가합니다. 모든 사례의 약 절반에서 20세 이전에 당뇨병을 앓은 환자에게 당뇨병성 신병증이 발생합니다. 임상 증상은 질병 발병 후 12~20년 후에 나타납니다. 그러나 신장 기능의 일부 변화와 해부학적 질환은 훨씬 일찍 발생합니다. 따라서 당뇨병 발병과 함께 신장 크기, 세뇨관 내강 및 사구체 여과율이 증가합니다. 당뇨병을 보상한 후 신장 크기는 정상화되지만 사구체 여과율은 2~5년 후에도 높은 상태로 유지됩니다. 천자 생검에서 사구체 모세혈관 기저막이 두꺼워지는 소견이 관찰되는데, 이는 당뇨병성 신병증의 초기(조직학적) 단계를 나타냅니다. 임상적으로 해부학적 질환이 진행됨에도 불구하고 12~18년 동안 환자에게 다른 변화는 관찰되지 않았습니다.

당뇨병성 신증의 첫 증상은 일과성 단백뇨로, 주로 운동이나 기립 시 발생합니다. 이후 사구체 여과율은 정상 또는 약간 감소한 상태로 유지됩니다. 단백뇨가 하루 3g을 초과하고 때로는 3g/L에 달하는 유의미한 증가와 함께 저알부민혈증, IgG 감소, 고감마글로불린혈증, 알파2-마크로글로불린 증가를 특징으로 하는 이상단백혈증이 동반됩니다. 동시에 볼니크 환자의 40~50%는 신증후군을 앓게 되며, 프리드리히센에 따르면 제4형 고지혈증이 나타납니다. 2~3년 동안 단백뇨가 지속되면 질소혈증이 나타나고 혈중 요소와 크레아티닌 함량이 증가하며 사구체 여과율이 감소합니다.

질병이 더 진행되면 2~3년 후 환자의 절반에서 신부전 임상 증후군이 발생하며, 특히 신증후군과 함께 뚜렷한 단백뇨가 있는 환자에서 신부전증 환자의 수가 급격히 증가합니다. 신부전증이 발생하면 사구체 여과율이 급격히 감소하고 잔류 질소(100mg% 이상)와 크레아티닌(10mg% 이상) 수치가 증가하며 저색소성 또는 정상색소성 빈혈이 검출됩니다. 이 질병 단계에 있는 환자의 80~90%에서 동맥압이 크게 증가합니다. 동맥 고혈압의 기원은 주로 나트륨 저류와 혈량 증가에 의해 발생합니다. 심각한 동맥 고혈압은 우심실형 심부전과 결합되거나 폐부종으로 인해 악화될 수 있습니다.

신부전은 일반적으로 6mmol/L 이상에 달할 수 있는 고칼륨혈증을 동반하며, 이는 특징적인 심전도 변화로 나타납니다. 신부전의 발병 기전은 신장 외 기전과 신장 외 기전에 의해 발생할 수 있습니다. 신장 외 기전에는 인슐린, 알도스테론, 노르에피네프린 및 고삼투압 농도 감소, 대사성 산증, 베타 차단제 등이 있습니다. 신장 외 기전에는 사구체 여과율 감소, 간질성 신염, 저레닌혈증성 저알도스테론증, 프로스타글란딘 억제제(인도메타신), 알닥톤 등이 있습니다.

당뇨병성 신병증의 임상 경과는 요로 감염, 만성 신우신염으로 인해 더욱 복잡해지며, 이는 간질성 신염 발생에 기여합니다. 만성 신우신염은 종종 무증상이며, 당뇨병성 신병증의 임상 경과 악화 또는 당뇨병 대상부전으로 나타납니다. 당뇨병 대상부전은 (부검 자료에 따르면 110%) 괴사성 유두염과 동반되며, 체온 상승, 대혈뇨, 신산통을 동반하는 중증 형태(1%)로 나타날 수 있습니다. 또한, 미세혈뇨만 나타나기 때문에 진단이 어려운 잠복성 형태도 있습니다. 신부전증이 있는 일부 환자의 경우, 당뇨병의 경과가 변화하는데, 이는 메스꺼움과 구토로 인한 환자의 식욕 감소로 인해 인슐린의 일일 요구량이 감소하고, 신장에서 인슐린 분해가 감소하고 반감기가 증가하는 것과 관련이 있습니다.

제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병 환자에서 당뇨병성 신병증의 임상 경과와 증상은 유의미한 차이를 보입니다. 제2형 당뇨병 환자의 경우, 신병증은 훨씬 더 느리게 진행되며 주요 사망 원인이 아닙니다.

다양한 유형의 당뇨병에서 당뇨병성 신병증의 임상적 증상이 특이하게 나타나는 것은 신장 조직의 가역적 또는 비가역적 변화가 병인에 미치는 영향이 다르기 때문인 것으로 보인다.

D'Elia에 따른 당뇨병성 신병증의 병인학.

가역적 변화

1. 신장 혈장 흐름이 증가하지 않고 사구체 여과율이 증가합니다.
2. 고혈당, 인슐린 결핍을 동반한 단백뇨는 신체 활동과 기립성 저하로 인해 증가합니다.
3. 중간막에 면역글로불린, 단백질 분해 산물, 중간막 과형성이 축적됩니다.
4. 수소 이온을 분비하는 말단 세뇨관의 능력 감소.

되돌릴 수 없는 변화

1. 기저막에서 콜라겐 합성이 증가합니다.
2. 세동맥의 유리질 경화증과 사구체 주변 장치의 손상.
3. 신장 손상을 동반한 동맥의 죽상경화증.
4. 유두괴사.

당뇨병성 신병증은 임상 경과에 따라 잠복형, 임상적으로 발현형, 그리고 말기형으로 나뉩니다. 말기형은 요독증을 특징으로 합니다. 신병증을 단계별로 구분할 때는 검사실 검사 및 임상 자료를 기반으로 하는 모겐센(Mogensen, 1983) 분류법을 사용합니다.

1. 기능 과다 단계는 당뇨병이 시작될 때 발생하며 과여과, 과관류, 신장 비대 및 정상 알부민뇨(<30mg/일)를 특징으로 합니다.
2. 초기 신장 변화 단계. 사구체 기저막 비후, 사구체간질 확장, 과여과, 정상 알부민뇨(<30mg/일)를 특징으로 합니다. 이러한 변화는 당뇨병이 5년 이상 지속될 때 발생합니다.
3. 초기 DN 단계는 5년 이상 경과한 후에 발생합니다. 미세알부민뇨(30~300mg/일)가 나타나고, SCF가 정상이거나 증가하는 것이 특징입니다.
4. 현저한 DN 단계는 당뇨병을 10~15년 앓은 후에 발생합니다. 단백뇨(하루 단백질 0.5g 이상), 동맥 고혈압, 그리고 SCF 감소가 특징입니다. 이러한 징후는 사구체 50~70%의 경화로 인해 발생합니다.
5. 만성 신부전(요독증)의 단계입니다. 이 경우, SCF가 감소합니다(<10 ml/min). 신장의 변화는 총 사구체 경화증에 해당하며, 이는 15~20년의 당뇨병 유병 기간과 함께 발생합니다.

당뇨병성 신병증의 1~3단계는 질병의 전임상 형태를 나타냅니다.

당뇨병성 신병증 4기는 단백뇨, 신장 농축 능력 감소, 저등증뇨, 부종, 지속적인 저단백혈증, 고지혈증, 그리고 혈압 상승을 특징으로 합니다. 동시에 질소 배설 기능도 저하됩니다.

당뇨병성 신병증 5기는 신경화증으로, 3기 만성 신부전(부종, 고혈압, 저등온뇨증, 원주뇨증, 적혈구뇨증, 크레아티닌혈증, 질소혈증, 혈중 요소 수치 증가, 요독증)에서 나타납니다. 당뇨병 경과의 "개선"이 특징적입니다. 당뇨병성 신병증은 당뇨병성 신증의 "개선"을 의미하며, 당뇨병성 신증은 당뇨병성 신증의 진행을 촉진하는 인슐린 분해 효소의 활성 감소로 인해 당뇨, 고혈당증, 일일 인슐린 요구량이 감소합니다. 당뇨병성 신증(4기~5기)은 일반적으로 2기 및 3기 당뇨병성 망막증과 동반됩니다.