당뇨병의 증상

당뇨병의 증상은 두 가지 방식으로 나타납니다. 이는 급성 또는 만성 인슐린 결핍으로 인한 것이며, 이는 차례로 절대적이거나 상대적 일 수 있습니다. 급성 인슐린 결핍은 임상 적으로 유의 한 고혈당, 동반 탄수화물과 교류의 다른 종류의 부전의 상태, 원인 당뇨 과식증, 케톤 산증, 때까지 당뇨병 성 혼수의 배경에, 다음, 다뇨, 체중 감소. Subcompensated 정기적으로 보상 흐름 당뇨병에 따른 만성 인슐린 결핍이 두 특징, 임상 증상을 동반한다. 당뇨병 성 미세 혈관 병증과 질병의 만성 물론 일반적인 대사 장애를 기반으로 "늦은 당뇨병 증후군"(당뇨병 retino-, 신경 - 및 신장 병증) .

고혈당증의 giperaminotsidemiyu, 고지혈증 및 케톤 산증의 원인 탄수화물, 단백질의 인슐린 결핍 장애 및 지방 대사를 포함한 급성 임상 증상의 메커니즘. 인슐린 결핍은 포도당 신생 및 글리코겐 분해를 자극하고 간에서의 글리코겐 생성을 억제합니다. 간 및 인슐린 의존성 조직에서 신진 대사 된 건강 상태보다 적은 양의 탄수화물 (포도당)을 섭취합니다. 글루카곤에 의한 글루카곤 생성의 자극 (인슐린 결핍과 함께)은 간에서 포도당 합성을 위해 아미노산 (알라닌)의 사용을 유도합니다. 아미노산의 원천은 붕괴되는 조직 단백질입니다. 글루코스 신 합성의 과정에서 사용되는 산 알라닌, 분지 쇄 아미노산 (발린, 류신, 이소류신), 그 처리 단백질 합성 근육 조직에서 증가도 감소 혈액의 콘텐츠 아미노. 따라서 환자는 고혈당증과 aminocidemia가 발생합니다. 조직 단백질, 아미노산의 증가 소비는 부정적인 질소 균형과 함께 체중 감소 환자에 대한 이유 중 하나, 상당한 고혈당입니다 - 당뇨 및 다뇨 (삼투압 이뇨의 결과로). 3 ~ 6 l / day에 도달 할 수있는 소변의 체액이 손실되면 세포 내 탈수증과 다홍색증이 유발됩니다. 혈관 내 부피가 감소하면 혈압이 감소하고 헤마토크릿 수가 증가합니다. 트리글리 세라이드 (TG)의 가수 분해 - 인슐린 주요 근조직 에너지 기질의 결핍 조건에서 지방 분해를 강화하여 지방 조직에 형성되는 유리 지방산이다. 호르몬에 민감한 리파아제가 활성화되면 혈당과 글리세린이 혈류와 간으로 들어갑니다. 먼저 간에서 산화, 케톤 산증, pH가 감소하고 조직 저산소증 돕는 혈액 (부분적으로 재활용 근육 CNS 셀)에 축적 케톤체 (베타 하이드 록시 산 및 아세토 아세톤)의 소스이다. 부분적으로 FFA 지방간을 유도하고, 자주 중성 지방 혈증 환자에서 관찰을 설명 혈액을 입력하고 FFA (고지혈증)를 증가 TG의 합성에 사용되는 간한다.

진행 및 케톤 산증의 성장은 당뇨병 성 혼수의 발전에 파종 혈관 내 응고 증후군, 혈액 공급, 저산소증과 대뇌 피질의 부종의 악화의 발전을 향한 추세 조직 탈수, 혈량 저하증, 혈액 농축을 향상시킬 수 있습니다. 신장 혈류가 급격히 감소하면 신장 세관 및 돌이킬 수없는 뇨증이 괴사 될 수 있습니다.

당뇨병의 특징은 임상 증상뿐만 아니라 그 유형에 크게 달려 있습니다.

당뇨병 유형 I은 일반적으로 인체에 특징적인 인슐린 결핍을 반영하는 심각한 임상 증상으로 나타납니다. 이 질병의 발병은 몇 달 또는 며칠 내에 당뇨병의 역전 증상 (다발성 경화증, 다뇨증, 체중 감소, 케톤 산증)을 일으키는 중대한 대사 장애를 특징으로합니다. 흔히 당뇨병은 당뇨병 성 혼수 상태 또는 중증 산증에 의해 처음으로 나타납니다. 대부분의 경우를 포함하여 치료 후, 인슐린 요법 및 당뇨병 보상은 질병의 경과를 개선합니다. 따라서 당뇨 성 혼수 상태가 지난 후에도 인슐린에 대한 매일의 필요성은 서서히 감소하고, 때로는 완전히 제거 될 때까지 줄어들게됩니다. 당뇨병 초기의 특징적인 중증 대사 장애를 제거한 후 인슐린 요법을 폐지 할 수있는 포도당 내성의 증가가 많은 환자에서 관찰됩니다. 문헌은 그러한 환자의 일시적인 회복의 아주 빈번한 경우를 기술한다. 그러나 몇 달 후, 때로는 2 ~ 3 년 후이 병이 다시 시작되었고 (특히 바이러스 감염의 배경에 대한) 인슐린 치료가 평생 동안 필요하게되었습니다. 외국 문헌에서 오랫동안 언급 된이 패턴은 질병의 완화와 인슐린 요법이 필요없는 "당뇨병 신혼 여행"이라고 불려 왔습니다. 그 기간은 췌장 베타 세포의 손상 정도와 재생 능력에 따라 달라집니다. 이러한 요소 중 하나의 유행에 따라, 질병은 즉시 임상 당뇨병의 성격을 가정하거나 사면이 발생할 수 있습니다. 완화 기간은 수반되는 바이러스 감염의 빈도 및 중증도와 같은 외적 요인에 의해 더 영향을받습니다. 우리는 바이러스 성 및 간접 감염이없는 배경에서 2 ~ 3 년의 지속 기간을 가진 환자를 관찰했다. 이 경우 환자의 혈당 프로필뿐만 아니라 포도당 내성 검사 (GTT)도 이상을 나타내지 않았습니다. 많은 연구에서 설탕 아닐라 미드 저혈당 약물이나 비구 아나이드의 치료 효과로 인해 당뇨병의 자연적 완화 사례가 간주되었지만 다른 저자는이 효과를식이 요법으로 돌렸다고 지적해야합니다.

지속적인 임상 당뇨병의 출현 이후,이 질병은 1 -2 년 동안 증가하고 안정을 유지하는 인슐린에 대한 필요성이 적다는 특징이 있습니다. 미래의 임상 경과는 인슐린의 잔류 분비물에 달려 있는데, C- 펩타이드의 비정상 수치의 한계 내에서 상당히 다를 수 있습니다. 매우 낮은에서 잔류 내인성 인슐린 분비 인슐린, 다이어트, 스트레스와 다른 상황의 대사 과정에 따라 때문에 대형의, 저혈당, 케톤 산증하는 경향과 당뇨병의 불안정한 과정을 관찰하고있다. 인슐린의 더 높은 잔류 분비는 당뇨병의보다 안정한 과정을 제공하고 (인슐린 저항성이없는 경우) 외인성 인슐린에 대한 필요성을 감소시킨다.

때로는 제 1 형 당뇨병이자가 면역 내분비 신 증후군의 증상 중 하나 인자가 면역 내분비 및 비 내분비 질환과 결합합니다. 자가 면역성 폴리 에필드린 증후군은 부신 피질의 패혈증을 포함 할 수 있기 때문에 혈압이 감소하므로 적절한 조치를 취함으로써 기능적 상태를 명확히해야합니다.

질병의 기간이 길어질수록 (10-20 년 후) 말기 당뇨병 증후군의 임상 양상은 망막 병증과 신 병증의 형태로 나타나며, 당뇨병에 대한 좋은 보상으로 더 천천히 진행됩니다. 주요 사망 원인은 신부전이며, 죽상 경화증의 합병증은 훨씬 적습니다.

중증도 측면에서 볼 때 제 1 형 당뇨병은 중형 및 중형으로 구분됩니다. 교체에 대한 필요성의 정도의 평균 중합도는 합병증, 당뇨 성 망막증의 존재하에 환자에서 인슐린 (무관 선량)을 특징으로 I, II 단계 상당한 고통과 영양 궤양없이 스테이지 I 신장 병증, 말초 신경 병증. 중증은 II와 III 단계 또는 신장병 II 반복 심한 통증 또는 영양 궤양 치료하기 어려운 NEURODYSTROPHIC 실명, 뇌증, 케톤 산증 경향 심각한 증상 자율 신경 병증과 말초 신경 병증의 III 단계 망막증과 조합 insulinodefitsitny 당뇨병 관련하여 혼수 상태, 질병의 불안정한 과정. 이러한 증상이 존재하는 인슐린 요구 사항 및 혈당 수치가 계산되지 않습니다 병증.

제 2 형 당뇨병 (인슐린 비 의존적)의 임상 경과는 점차적으로 나타나며, 부전의 징후는 나타나지 않는다. 환자는 종종 피부과로 전환, 산부인과 의사, 진균 감염, 종기, 운동 선수, 가려움 질에 통증 다리에서, 치주 질환, 시각 장애에 대한 신경. 그러한 환자를 검사 할 때 그들은 당뇨병을 진단합니다. 심근 경색이나 뇌졸중 중 당뇨병을 진단하는 것은 종종 처음입니다. 때때로이 질환은 고 삼투 성 혼수 상태로 시작됩니다. 대부분의 환자에서 질병의 눈에 띄지 않는 시작으로 인해 [그 기간을 결정하는 것은 매우 어렵습니다. 이것은 아마도 당뇨병의 일차 진단시조차도 망막 병증의 흔적이나 발견의 비교적 빠른 (5-8 세의) 외모를 설명합니다. 제 2 형 당뇨병의 진행 과정은 안정적이며 케톤 산증이나 저혈당증의 증상이없고식이 요법이나 설탕을 낮추는 경구 용 약물과 병용 할 때 그렇습니다. 당뇨병의이 유형은 일반적으로 사십년 세 이상 환자에서 개발 이후 인해 인슐린 혈증, 고혈압 등의 위험 인자의 존재로 빠른 진행하는 경향이 동맥 경화증과의 빈번한 조합을되고있다. 당뇨병을 앓고있는 환자의 경우이 죽상 경화증의 합병증이 가장 흔하게 발생합니다. 당뇨병 성 신증은 제 1 형 당뇨병 환자보다 빈도가 적습니다.

당뇨병 유형 II는 경증, 중등도 및 중증의 3 가지 형태로 분류됩니다. 경미한 형태는식이 요법만으로 당뇨병 보상의 가능성을 특징으로합니다. 아마 1 단계 망막 병증, 1 단계 신 병증, 일시적인 신경 병증과의 병용. 중증의 당뇨병의 경우 당뇨병 치료제로 당뇨병을 보충합니다. 아마도 망막 병증 I 및 II 병기, 첫 단계의 신 병증, 일시적인 신경 병증과의 병용. 심한 형태의 경우, 당뇨병 치료제 또는 인슐린 정기 투여로 질병을 보완합니다. 이 단계에서 III 기의 망막 병증, II 기 및 III 기의 신 병증, 말초 또는 영양 신경 병증의 심한 증상, 뇌증이 주목됩니다. 위의 미세 혈관 병증 및 신경 병증이있는 경우 심각한 형태의 당뇨병이식이 요법으로 보상받은 환자에서 진단되는 경우가 있습니다.

당뇨병 성 신경 병증 은 당뇨병 의 특징적인 임상 징후입니다. 환자의 12-70 %에서 관찰됩니다. 종류에 관계없이 당뇨병이 5 년 이상 지속되면 환자의 빈도가 유의하게 증가합니다. 그러나 당뇨병의 지속 기간과 신경 병증의 상관 관계는 절대적인 것이 아니므로 당뇨병에 대한 보상의 성격은 심각성과 지속 기간의 정도에 관계없이 신경 병증의 빈도에 영향을 미친다는 견해가 있습니다. 문헌에서 당뇨병 성 신경 병증의 유병율에 대한 명확한 자료가 없다는 것은 그 임상 적 증상이 불충분하다는 정보가 부족하기 때문이다. 신경근, mononeuropathy, 신경 병증, 근위축증, 식물 (자율) 신경 및 뇌 질환 : 당뇨병 성 신경 병증은 여러 임상 증후군을 포함한다.

Radiculopathy는 하나의 dermatome 내에서 날카로운 사격 통증이 특징 인 체내 말초 신경 병증의 다소 드문 형태입니다. 이 병리학의 기본은 후근에서 축삭과 깊은 근육 감도, Romberg 위치에 힘줄 반사 신경, 운동 장애 및 불안의 실종 위반 동반 척수의 열 탈수 초화입니다. 어떤 경우에는 근 신경 병증의 임상 양상이 당뇨병 성 pseudotubes로 간주되는 학생의 불균형과 결합 될 수 있습니다. 당뇨병 성 radiculopathy는 osteochondrosis 및 척추의 변형 spondylosis와 구별되어야합니다.

단일 신경 병증은 두개 주변 신경을 포함한 개별 말초 신경의 패배의 결과입니다. 영향을받는 신경 구역에서 자발적 통증, 마비, 감각 장애, 힘줄 반사의 감소 및 상실이 특징적입니다. 병리학 적 과정은 III, V, VI-VIII 쌍의 뇌 신경의 신경줄을 손상시킬 수 있습니다. 당뇨병 환자의 약 1 %가 외안근 마비를 앓고 있는데, 이는 외반의 아픔, 복시 및 안검 하수의 통증과 합쳐집니다. 삼차 신경 (V 쌍)의 패배는 얼굴 반쪽의 격렬한 통증의 공격으로 나타납니다. 안면 신경의 병리학 (VII 쌍)은 안면 근육의 일방적 인 마비를 특징으로하며, VIII 쌍은 청력의 감소를 특징으로합니다. 단 신경 병증은 오래 지속되는 당뇨병의 배경과 내당능 장애 모두에 대해 검출됩니다.

Polineuropathy는 체지방 말초 당뇨병 성 신경 병증의 가장 흔한 형태이며 말초, 대칭 및 우세하게 민감한 질환이 특징입니다. 후자는 "양말과 장갑의 증후군"의 형태로 관찰되며,이 병리는 훨씬 더 일찍 더 무거워 다리에 나타납니다. 진동, 촉각, 통증 및 온도 민감도의 감소, 아킬레스와 무릎 반사의 감소 및 감소. 상지의 패배는 흔하지 않으며 당뇨병의 지속 기간과 관련이 있습니다. 감각 이상과 강렬한 야간 통증의 형태로 나타나는 주관적 감각은 객관적 징후가 신경계 질환의 징후를 선행 할 수 있습니다. 밤에 증폭되는 통증 증후군과 통각 과민은 불면증, 우울증, 식욕 상실, 심한 경우에는 체중 감소를 일으 킵니다. M. Ellenberg는 1974 년에 "당뇨병 성 다발성 경화증의 악액질"이라고 묘사했습니다. 이 증후군은 주로 노인 남성에서 발생하며 식욕 부진 및 체중 감량을 동반 한 격렬한 통증과 합쳐져 체중의 60 %에 달합니다. 당뇨병의 정도와 유형의 상관 관계에 대해서는 언급하지 않았다. II 형 당뇨병을 앓고있는 노인 여성의 비슷한 질병 사례가 러시아 문학에 발표되었습니다. 말초 신경 병증은 종종 바람직 피트 (신경 영양 궤양)에 다한증 또는 anhidrosis, 피부, 탈모의 숱이 같은 영양 장애 및 훨씬 적은 영양 궤양을 발생합니다. 그들의 특징은하지의 혈관에있는 동맥 혈류의 안전성입니다. 당뇨병 성 체성 원위 신경 병증의 임상 양상은 대개 수 개월에서 1 년의 기간 동안 치료의 영향으로 역 개발을 받는다.

Neyroartropatiya은 드문 합병증 dostalnoy 병증과 발 ( "당뇨병 발")의 하나 개 이상의 관절의 진행성 파괴를 특징으로한다. 이 증후군은 3 차 매독 환자에서 프랑스의 신경 병리학자인 Charcot에 의해 1868 년에 처음으로 기술되었습니다. 이 합병증은 많은 경우에 관찰되지만 당뇨병 환자에서 가장 흔하게 발생합니다. 신경 병증의 유행은 680-1000 명의 환자에게 대략 1 예입니다. 의미심장하게도 "당뇨병 발"의 증후군은 기존 (15 세 이상)의 기존 당뇨병 환자의 배경과 주로 노인에서 나타납니다. 환자의 60 %에서 tarsus와 tarsometry가 관찰되었고, 30 %는 중족골이고 10 %는 발목입니다. 대부분의 경우이 과정은 일방적이며 환자의 20 %만이 양방향 절차를 사용합니다. 거의 통증이없는 상태에서 영향을받는 관절, 발 기형, 발목 염증 발바닥 지역을 세척, 부종이 나타납니다. 임상 질병의 식별은 종종 힘줄, 이후의 궤양과 캘러스의 형성을 스트레칭 외상 앞에 4~6주,이고, 발목의 패배와 함께 - 경골의 아래쪽 3 분의 골절. 방사선 학적 격리와 뼈 재 흡수, 총 위반 관절 표면과 비후성 관절 주위 연부 조직의 변화, 연골 하 경화, 골극 형성, 관절 내 골절 대규모 골 파괴를 한 것으로 밝혀졌습니다. 종종 표현 된 X 선 파괴 과정은 임상 증상을 동반하지 않습니다. 노인 neyroartropatii의 병인에서, 신경 병증뿐만 아니라, 허혈 요인으로 인해 미세의 패배와 주요 혈관에 참여한다. 감염의 부착은 담낭과 골수염을 동반 할 수 있습니다.

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신경 - 관절염 및 허혈 발의 임상 증상

신생 인성 관절염	허혈성 발
좋은 맥박 맥박 정상적인 발 조직 압축 부위에있는 옥수수 아킬레스 반사의 감소 또는 부재 "망치 같은"발을 향한 추세 "떨어지는 발"(대초원) 샤코의 뒤틀림 통증이없는 염증 다발성 경화증 (그리스어 첼리스트 - 손)	맥동의 부재 연조직의 위축 얇고 건조한 피부 정상적인 아킬레스 건 발목의 붉은 색 그들이 누워있을 때 발을 희석한다. 고통스러운 궤양

신경 - 관절증의 또 다른 증상은 1 형 당뇨병의 지속 기간이 10-20 년인 환자에서 유병률이 15-20 % 인 당뇨병 성 허리 병증 (신경 병증)입니다. 증후군의 첫 징후는 손 피부의 변화입니다. 그것은 건조하고, 밀랍이되고, 압축되고 두껍게됩니다. 그러면 어려워지며 관절 손상으로 인해 작은 손가락과 다른 손가락을 구부릴 수 없게됩니다. 신경 - 관절증은 보통 당뇨병의 만성 합병증 (망막 병증, 신 병증)의 출현 이전에 발생합니다. 신경성 관절증이있을 때 이러한 합병증의 위험은 4-8 배 증가합니다.

근위축증 은 당뇨병 성 신경 병증의 드문 형태입니다. 신드롬이 약화와 골반, 근육통, 손실 감소와 무릎 반사 대퇴 신경의 영역에서 감각 장애, 단일 fasciculations의 근육 위축을 특징으로한다. 이 과정은 비대칭 적으로 시작되고 양측으로 진행되며 경증 당뇨병이있는 노년층 남성에서 더 자주 발생합니다. 근전도는 근육의 주요 병리와 신경 손상을 보여줍니다. 근육 생검은 개별 근육 섬유의 위축, 횡행 횡행 안전성, 염증 및 괴사 성 변화의 부재, 유육암 아래의 핵 축적을 감지 할 수 있습니다. 알콜 성 근 병증에서 비슷한 형태의 근육 생검이 관찰됩니다. 당뇨병 성 근 위축증은 다발성 근염, 근 위축성 측삭 경화증, 갑상선 호흡근 병증 및 다른 근육 병증과 구별되어야합니다. 당뇨병 성 근 위축증의 예후는 양호합니다. 보통 1-2 년 또는 그 이전에 회복이 일어납니다.

식물성 신경계는 평활근, 내분비선, 심장 및 혈관의 활동을 조절합니다. 부교감 및 교감 신경 분포의 위반은 내부 기관 및 심혈 관계 기능의 변화에 대한 기초입니다. 당뇨병 환자의 조사 된 우발 상황에 따라 자율 신경 병증의 임상 증상이 30-70 %에서 관찰됩니다. 위장병은 식도, 위, 십이지장 및 장의 기능 장애를 포함합니다. 식도 기능의 침해는 연동 운동의 감소, 하 괄약근의 확장 및 감소에 나타납니다. 임상 적으로 환자들은 연하 곤란, 가슴 앓이 및 때때로 식도의 궤양을 일으 킵니다. 당뇨병 성 위장 병증은 오래 지속되는 환자에서 관찰되며 그 전날 먹은 구토 음식으로 나타납니다. X- 레이는 연축의 감소 및 마비, 위장의 팽창, 비울 때의 감속을 나타냅니다. 환자의 25 %에서 십이지장과 전구의 음색이 증가하거나 감소합니다. 위액의 분비와 산도가 감소합니다. 위의 생검에서 당뇨병 성 망막 병증의 징후가 있으며, 이는 당뇨병 성 망막증 및 신경 병증의 존재와 결합됩니다. 당뇨병 성 장폐색은 소장의 연동 운동이 증가하고 정기적으로 설사가 발생하며 밤에는 더 자주 발생합니다 (배설 빈도는 하루에 20-30 회에 이릅니다). 당뇨 성 설사는 대개 체중 감소를 동반하지 않습니다. 당뇨병 유형과 그 심각성의 정도와의 상관 관계는 관찰되지 않았습니다. 생검에서 소장 점막 표본 염증 및 기타 변화는 밝혀지지 않았다. 진단은 다른 원인의 장염, 흡수 장애가있는 증후군과 구별 할 필요성과 관련하여 복잡합니다.

방광의 신경 병증 (atony)은 방광 지체의 형태로 수축성이 감소하고 하루 1-2 회 감량되며 방광에 남아있는 소변이있어 감염에 기여합니다. 차별 진단에는 전립선 비대, 복강 내 종양 존재, 복수, 다발성 경화증이 포함됩니다.

발기 부전 은 자율 신경 병증의 흔한 징후이며 당뇨병 환자의 40-50 %에서 관찰되는 유일한 징후 일 수 있습니다. 예를 들어, 당뇨병의 역류가있는 경우에는 일시적 일 수 있지만 나중에는 영구적으로됩니다. 리비도의 감소, 부적절한 반응, 오르가슴의 약화가 있습니다. 당뇨병이있는 남성의 불임은 역행 사정과 관련이 있습니다. 방광의 괄약근의 약점이 정자의 펠렛으로 이어질 때입니다. 발기 부전을 가진 진성 당뇨병 환자에서 뇌하수체의 생식선 기능에 대한 위반은 없으며 혈장의 테스토스테론 함량은 정상입니다.

당뇨병의 초기 단계에서 땀을 흘리는 병리는 증폭 과정에서 나타납니다. 질병의 지속 기간이 길어질수록 더 낮은 사지의 무해증으로 그 감소가 관찰됩니다. 동시에, 트렁크 (머리, 목, 가슴)의 윗부분이 많은 땀을 흘리며, 특히 야간에는 저혈당과 유사합니다. 피부 온도의 연구에서, 구강 - 꼬리 및 근위 - 규칙적인 패턴과 열과 추위에 대한 반응을 위반합니다. 특이한 종류의 자율 신경 병증이 넘치 얼굴의 발한, 목, 가슴 윗부분 특징 미각 발한이며, 특정 식품 (치즈, 피클, 식초, 알코올) 섭취 후 몇 초. 가끔 발생합니다. 국소 적으로 땀을 흘리는 것은 상부 경추 교감 신경절의 기능 장애로 인한 것입니다.

당뇨병 성 자율 신경 병증 심장 환자의 갑작스런 죽음 - (DVKN)는 기립 성 저혈압, 지속성 빈맥, 그녀에 약한 치료 효과, 고정 된 심장 박동, 과민 카테콜아민에 침묵 심근 경색, 때로는 특징입니다. 자세 (기립 성) 저혈압은 자율 신경 병증의 가장 흔한 징후입니다. 서 있고, 전반적으로 약해지고, 눈이 어두워 지거나 시력이 약한 환자의 현기증이 나타납니다. 이 증상 복합체는 흔히 저혈당 상태로 간주되지만, 동맥압의 자세 저하와 함께 그 기원은 의심 할 여지가 없습니다. 1945 년 A. Rundles는 처음에는 자세 상 저혈압과 당뇨병에서의 신경 병증을 연관시켰다. 자세 성 저혈압은 혈압 강하제, 이뇨제, 삼환계 항우울제, 마약 페 노티 아진 시리즈, 혈관 확장제 니트로 글리세린을 복용 후 증폭 될 수있다 양상. 심부전 또는 신 증후군의 개발 저혈압 감소하면서 인슐린은 또한 저혈압, 정맥 복귀 감소 또는 감소 플라즈마 부피 모세관 내피 세포의 투과성을 손상을 악화시킬 수있다. 그것의 발생이 방 사구체 장치의 교감 신경 분포의 열화로 인해 일어나는 반응 플라즈마 레닌을 무디게하여 설명하고, 또한 기부를 줄이고 (서) 플라즈마 노르 에피네프린 수준 또는 결함 압력 수용기 자극되는 것으로 생각된다.

DVKN에 의해 복잡해 진 당뇨병 환자는 휴식을 취할 때 심장 박동수가 90-100으로 증가하며 때로는 분당 130 회까지 증가합니다. 당뇨병 환자에서 치료 효과가없는 지속성 빈맥은 부교감 장애로 인해 발생하며 자발성 심장 질환 초기의 징후로 작용할 수 있습니다. 심장의 미주 신경 보전 (Vagal innervation)은 당뇨병 성 cardiopathy에서 심장 리듬의 정상적인 변화 능력을 상실하는 이유이며, 원칙적으로 교감 신경 기능 저하에 선행합니다. 심박 간격의 변화를 줄이면 자율 신경계의 기능 장애 정도를 나타내는 척도가됩니다.

심장의 완전 소실은 드문 경우이며 고정 된 빈번 심장 박동수를 특징으로합니다. 심근 경색 발생의 전형적인 통증은 DVIC로 고통받는 환자에게는 특징이 없습니다. 대부분의 경우 환자는 통증을 느끼지 않거나 그 시간에 비 전형적입니다. 이 환자에서 통증이없는 심장 발작의 원인은 심근의 통증 민감도를 결정하는 내장 신경에 손상이 있다고 가정합니다.

M. McPage와 PJ Watkins는 심한 자율 신경 병증을 앓고있는 당뇨병을 앓고있는 젊은 사람들 8 명에서 갑작스러운 "심폐 정지"12 예를보고했다. 심근 경색, 심장 부정맥 또는 저혈당 상태에 대한 임상 - 해부학 데이터는 그렇지 못했습니다. 대부분의 경우 공격의 원인은 전신 마취, 다른 약물 사용 또는 기관지 폐렴 (마취를 한 직후 5 건의 공격)으로 마약을 흡입 한 것이 었습니다. 따라서, 심폐 감금은 자율 신경 병증의 특정 징후이며 치명적일 수 있습니다.

당뇨병 성 뇌증. 젊은 사람들의 중추 신경계의 지속적인 변화는 일반적으로 급성 대사 장애와 관련이 있으며, 노년기에는 뇌의 혈관에서 죽상 경화 과정의 중증도에 의해 결정됩니다. 당뇨 성 뇌증의 주요 임상 증상은 정신 활동 장애 및 유기 대뇌 증상입니다. 당뇨병 환자에서 가장 흔한 기억 상실은 기억입니다. 정신 장애의 발달에 특히 영향을 미치는 것은 저혈당 상태에 의해 발휘된다. 정신 활동의 위반은 또한 피로감, 과민 반응, 무관심, 울음, 수면 장애로 인해 나타날 수 있습니다. 당뇨병에서 심한 정신 질환은 드뭅니다. 유기 신경 증상은 뇌의 분산 병변을 나타내는 확산 미세 진단 또는 뇌의 병변의 존재를 나타내는 거친 유기 증상을 나타낼 수 있습니다. 특히 저혈당 상태 동안 뇌 신경 세포의 퇴행성 변화, 허혈성 병변의 발달에 의해 결정 당뇨병 성 혼수의 개발은 그 내부에 미세 혈관 병증 및 죽상 경화증의 존재와 연관된.

피부 병리학. 당뇨병이있는 환자의 경우 당뇨병 성 피부병, 지방질 괴사 및 당뇨병 황색 종은 더 흔하지만 당뇨병에 특이 적이지는 않습니다.

Dermopathy ( "위축성 스폿") 경골 대칭 적갈색의 표면에 출현하여 표현하면 다음 위축성 피부 착색 반점 변환되는 5-12 mm의 직경을 구진. Dermopathy는 당뇨병이 오래 지속되는 남성에서 더 자주 발견됩니다. Dermopathy의 병인은 당뇨병 성 미세 혈관 병증과 관련이 있습니다.

Lipoid necrobiosis는 여성에서 훨씬 흔하게 발생하며 90 %의 경우에는 한쪽 또는 양쪽 다리에 위치합니다. 다른 경우에는 패배의 장소가 몸통, 손, 얼굴 및 머리입니다. 지질 괴사의 빈도는 모든 당뇨병 환자에게 0.1-0.3 %입니다. 이 질병은 적갈색 또는 황색의 피부 영역이 0.5에서 25cm 크기의 타원형으로 나타나는 특징이 있습니다. 피부 병변은 팽창 된 혈관의 홍반 경계로 둘러싸여 있습니다. 지질과 카로틴의 침착은 피부의 영향을받는 부위의 황색을 유발합니다. 지질 necrobiosis의 임상 징후는 몇 년 동안 제 1 형 당뇨병의 발달을 능가하거나 그 배경에서 발견 될 수 있습니다. 질병을 전달 그들 중 90 %에 리포이드 necrobiosis 171 명에 대한 조사는 당뇨병 발견되었습니다 : 질병 또는 그 배경 전에 일부 환자 bionecrosis 개발 당뇨병, 환자의 다른 부분은 그것의 가족력이 있었다. 조직 학적으로 피부는 말단 동맥염, 당뇨병 성 미세 혈관 병증, 이차성 괴사 성 변화의 징후를 보입니다. 탄성 섬유의 파괴, 괴사 부위의 염증 반응 요소 및 거대 세포의 출현을 전자적으로 관찰했습니다. Lipoid necrobiosis에 대한 이유 중 하나는 내피의 증식과 함께 다양한 혈관의 영향으로 혈소판 응집이 증가되어 작은 혈관의 혈전을 일으키는 것입니다.

당뇨병 성 크 산토 마는 고지혈증의 결과로 발생하며, 주요 역할은 혈액에서 카일로 밀론 (chylomicron)과 트리글리 세라이드 (triglycerides)의 함량 증가입니다. 황색 반점은 주로 팔다리, 가슴, 목 및 얼굴의 굴곡 표면에 국한되어 있으며 조직 구 및 트리글리세리드 군으로 구성됩니다. 가족 성 고 콜레스테롤 혈증으로 관찰 된 크 산트와는 달리, 그들은 일반적으로 홍반에 둘러 쌓여 있습니다. 고지혈증의 제거는 당뇨 황색 종의 소실로 이어진다.

당뇨병 성 방광 은 당뇨병 에서 희귀 한 피부 병변을 의미합니다. 이 병리는 RP Rocca와 E. Regeuga에 의해 1963 년에 처음으로 기술되었다. 거품은 손가락과 발가락, 그리고 발에 발적없이 갑자기 나타납니다. 그들의 치수는 수 밀리미터에서 수 센티미터로 다양합니다. 거품은 며칠 동안 증가 할 수 있습니다. 기포 액은 투명하며 때로는 출혈이 있고 항상 멸균됩니다. 당뇨병 방광은 4-6 주 동안 독립적으로 (부검없이) 사라집니다. 당뇨병 성 신경 병증의 징후와 장기간의 당뇨병뿐만 아니라 당뇨병 성 케톤 산증에 대한 환자에서 당뇨병 성 방광의 빈번한 발생이 주목되었다. 조직 학적 검사에서 방광의 피내, 표피 및 대뇌의 국소화가 나타났다. 당뇨병 성 방광의 병인은 알려져 있지 않습니다. 그것과 차별화 된 포르피린과 신진 대사를 방해합니다.

원형 모양 육아종 Darya 는 당뇨병 환자에서 발생할 수 있습니다 ^: 노인, 더 자주 남성. 발진와 트렁크 및 사지 팽윤 화폐 형 얼룩을 환식 고리 모양 경계 공상 plotnovata 및 상승 에지 - 붉은 분홍색 빠른 주연 성장 경향 황색 융합 형성 나타난다. 중앙에있는 여러 개의 zapadayuschey 영역의 색칠은 변경되지 않습니다. 환자는 약간의 가려움이나 불타는 감각을 호소합니다. 질병의 경과는 길고 재발합니다. 보통 2 ~ 3 주 후 발진이 사라지고 새로운 발진으로 대체됩니다. 조직 학적으로 부종, 혈관 확장, 호중구의 혈관 주위 침윤, 조직 구균 및 림프구가 있습니다. 이 질병의 병인은 확립되지 않았다. 도발 요인은 sulfanilamide 및 기타 약물에 대한 알레르기 반응을 일으킬 수 있습니다.

Vitiligo (탈색 된 대칭 피부 영역)는 전체 인구의 0.7 %와 비교하여 4.8 %의 당뇨병 환자에서 검출되며, 여성에서는 2 배 더 높습니다. Vitiligo는 원칙적으로 두 질환의자가 면역 발생을 확인하는 제 1 형 당뇨병과 합병됩니다.

훨씬 더 자주 다른 질병에 비해, 당뇨병은 일반적으로 비 대상성 질병의 배경에 발생뿐만 아니라 잠재적 인 당뇨병에 선행 또는 내당능 장애의 징후 일 수있다 종기와 종창을 동반한다. 곰팡이 질환에 대한 당뇨병 환자의 큰 성향은 표피 간질 증후의 발현에서 주로 나타나는데, 이는 표피 간 간격으로 주로 발견됩니다. 글루코스, 가려운 피부병, 습진, 생식기 부위의 가려움에 대한 깨지지 않는 내성을 가진 사람들보다 더 자주 나타납니다. 이 피부 병리의 병인은 세포 내 포도당 대사의 침해와 감염에 대한 내성의 감소와 관련이있다.

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당뇨병 시력 장기의 병리학

시각 장애인의 기능에 대한 다양한 위반이 실명에 이르기까지 일반인보다 당뇨병 환자에서 25 배나 더 자주 발생합니다. 실명 한 환자 중 7 %는 당뇨병 환자입니다. 시각 기관의 기능 장애는 망막, 홍채, 각막 손상 (렌즈, 시신경, 외안근, 안와 조직 등)로 인한 것일 수 있습니다.

당뇨병 성 망막증은 환자의 시각 장애 및 실명 증의 주요 원인 중 하나입니다. 당뇨병의 20 년 지속 기간을 배경으로 한 다양한 발현이 60-80 %의 환자에게서 발견됩니다. 질병 지속 기간이 15 년 이상인 제 1 형 당뇨병 환자에서이 합병증은 63-65 %에서 관찰되며 증식 성 망막증 - 18-20 % 및 완전 실명 - 2 %. 제 2 형 당뇨병 환자에서 당뇨병의 증상이 더 짧아집니다. 7.5 %의 환자가 심각한 시각 장애를 앓고 있으며 그 중 절반은 완전한 실명을 앓고 있습니다. 당뇨병 성 망막증의 발생 및 진행에 대한 위험 인자는 당뇨병의 지속 기간으로,이 증후군의 발생과 제 1 형 당뇨병의 지속 기간 사이에 직접적인 상관 관계가 있기 때문입니다. B. 클라인 외.에 따르면, 설문 조사에서 995 명, 그것은 발견 된 당뇨 기간 10 ~ 15 년의 기간까지에서 97.5 %로 5 년을 초과하지 않는 환자의 17 %에서 시력 손상 증가의 발생. 다른 연구자들에 따르면, 망막증의 경우는 처음 5 년 동안 5 %까지, 최대 80 %까지 - 25 년 이상의 당뇨병 기간 동안 변동합니다.

소아에서는 질병의 기간과 보상 정도에 관계없이 망막 병증이 사후 사춘기에 발견되는 경우가 훨씬 적습니다. 이 사실은 우리가 호르몬 요소 (STH, somatomedin "C")의 보호 역할을한다고 가정합니다. 시신경 유두 부종의 가능성은 또한 당뇨병의 지속 기간과 함께 증가합니다 : 5 년까지 - 부재하고 20 년 후 - 21 %; 평균적으로 9.5 %입니다. 당뇨병 성 망막증은 venules의 확장, 미세 동맥류, 삼출액, 출혈 및 증식 성 망막염의 출현으로 특징 지어집니다. 모세 혈관 및 특히 venule의 미세 혈관은 당뇨병의 망막에서 특이한 변화이다. 그들의 형성 메커니즘은 대사 장애로 인한 조직 저산소증과 관련이 있습니다. 특징은 천골 이전 영역에서 미세 동맥류의 수를 증가시키는 경향입니다. 기존의 미세 동맥류는 유영과 같은 물질 및 지질 단백질의 침착으로 파열 (출혈) 또는 혈전증 및 조직으로 인해 사라질 수 있습니다. 불투명의 백색 황색의 왁스 같은 촛점 형태의 삼출물은 대개 망막의 여러 부분에있는 출혈 부위에 국한되어 있습니다. 당뇨 망막 병증 환자의 약 25 %는 증식 성 망막염의 형태로 변화를 경험합니다. 그들은 일반적으로 미세 동맥류에 대한 배경 지식을 가지고, 망막 출혈과 분비물은 유리체에 망막에서 침투 결합 조직 및 혈관 증식 가닥의 형성을 동반 유리체 출혈을 보인다. 연속적인 결합 조직의 수축은 망막 박리와 실명을 유발합니다. 새로운 혈관 형성 과정은 망막에서 진행되어 시각 디스크를 손상시키는 경향이있어 시각의 감소 또는 전체 손실을 유발합니다. 증식하는 망막염은 당뇨병의 지속 기간과 직접적인 상관 관계가 있습니다. 이 징후는 대개 젊은 환자에서 당뇨병이 발견 된 지 15 년 후, 성인에서 6-10 년 후에 발견됩니다. 이 합병증의 중요한 빈도는 어린 나이에 아프던 환자에서 장기간 지속되는 경우 관찰됩니다. 많은 환자에서 증식 성 망막염이 당뇨병 성 신증의 임상 양상과 병합됩니다.

현대 분류에 따르면 (E. Kohner와 M. Porta에 따르면) 당뇨병 성 망막 병증의 3 단계가 있습니다. 1 기 - 비 증식 성 망막증. 그것은 망막의 미세 동맥류, 출혈, 망막 부종, 삼출액의 존재를 특징으로합니다. II 단계 - 전 증식 성 망막증. 정맥 기형 (페르시, 비틀림, 배 및 / 또는 심한 진동 혈관 구경), 고체 다량 및 "목화"삼출물, 망막 내 미세 혈관 이상, 크게 설정 망막 출혈 특징. III 기 - 증식 성 망막증.

그것은 망막 앞 출혈의 영역에서 섬유 조직의 형성과 함께 시신경 디스크 및 / 또는 망막의 다른 부분, 유리체 출혈의 신생 혈관을 특징으로합니다. 당뇨병 환자의 실명의 원인은 유리체 출혈, 황반 병증, 망막 박리, 녹내장 및 백내장입니다.

자연 관해 악화 및 주기적 프로세스 경향으로 변동하는 과정을 특징 (증식 포함) 당뇨 망막 병증. 망막 병증의 진행은 당뇨병의 역류, 동맥 고혈압, 신부전 및 대부분의 임신뿐만 아니라 저혈당으로 인해 촉진됩니다. 눈꺼풀 (안검염, holazion, 보리)의 질병은 당뇨병에 국한되지 않는,하지만 인해 포도당과 유기체의 면역 학적 특성의 감소의 조직 대사의 위반, 지속적이고 반복적 인 과정을 특징으로 종종 결합된다.

당뇨병 환자의 결막 혈관 변화는 존재 표현 phlebopathy (신도 및 세정맥 확장은 모세관 미세 동맥류 끝나는) 때로는 - 삼출물.

각막의 변화는 상피 점액 성 각막 이영양증, 섬유 성 및 표면 각막염, 재발 성 각막 궤양에서 나타나며, 일반적으로 시력이 크게 감소하지는 않습니다. 당뇨병에 대한 보상이 불충분 한 경우, 홍채의 후면 표면의 색소 상피에 글리코겐 유사 물질이 침착되는 현상이 종종 관찰되어 해당 부위의 퇴행성 변화 및 탈색을 유발합니다. 환자의 홍채 피부 홍조 4-6 %를 증식 성 망막증의 배경에, 그 표면에 새롭게 형성된 혈관의 성장 및 I 녹내장 출혈의 원인이 될 수있는 눈의 전방에 나타냈다.

백내장 은 신진 대사 (당뇨병) 및 노인종을 구별합니다. 첫 번째 제품은 보상이되지 않는 인슐린 의존 환자에서 발생하며 렌즈의 피낭 아래 층에 국한됩니다. 둘째 -. 당뇨병 환자, 노인, 건강한하지만 렌즈 조직에서 소르비톨에 포도당의 고혈당 변환을 배경으로 증가과 관련된 당뇨병 성 백내장의 더 자주 운영 (개입 병인이의 필요성을 설명하는 첫 번째보다 훨씬 더 빨리 성숙. 지나치게 축적되면 부종이 발생하여 직접 또는 간접적으로 myonosite의 신진 대사를 변화시켜 백내장을 일으 킵니다.

녹내장 은 당뇨병 환자의 5 %에서 2 %의 건강한 사람과 비교하여 발생합니다. 안압이 20 mmHg 이상 증가합니다. 예술. 시신경 기능을 손상시키고 시력 손상을 일으킬 수 있습니다. 당뇨병은 여러 유형의 녹내장 (개방 각, 경련 및 증식 성 망막증)으로 인해 종종 혼합됩니다. 환자의 전형은 개방형이며, 눈의 배수 장치가 막혀서 챔버 습기가 쉽게 유출되는 특징이 있습니다. 그것의 변화 (헬멧 운하)는 당뇨병 성 미세 혈관 병증의 증상과 유사합니다.

Oculomotor 근육 (ophthalmoplegia)의 기능의 위반은 두개골 oculomotor 신경의 III, IV 및 VI 쌍에 손상에 기인한다. 가장 특징적인 징후는 복시와 안검 하수증으로 제 1 형 당뇨병 환자에서 더 흔합니다. 어떤 경우에는 안검 하수 및 복시가 임상 적 당뇨병의 첫 징후 일 수 있습니다. 눈 마비의 원인은 당뇨 성 단안증입니다.

초기 인슐린 치료의 배경에 당뇨병 환자에서 일시적인 혈전 장애가 관찰되며 이는 혈당의 유의 한 변동과 백내장 발생의 징후 중 하나이기도합니다. 유의하게 고혈당증이있는 비 보상 당뇨병 과정은 렌즈의 굴절능의 증가로 인해 증가 된 굴절을 수반합니다. 근시는 보통 백내장이 발병하기 전에 발생합니다. 시각적 인 시력의 전술 한 변화는 상당 부분 렌즈에 솔비톨과 액체가 축적되어있을 수 있습니다. 고혈당은 포도당을 소르비톨로 전환시키는 렌즈를 강화시키는 것으로 알려져 있으며, 이는 유체 유지에 기여하는 현저한 삼투압을 가지고 있습니다. 이것은 차례로 렌즈의 모양 및 그 굴절 특성을 변화시킬 수 있습니다. 특히 인슐린 치료의 배경에 대한 혈당의 감소는 종종 굴절의 약화에 기여합니다. 이러한 질환의 발병 기전에서 전방의 수분 분비를 감소시켜 렌즈의 위치를 바꿀 수 있습니다.

안와 조직의 패배는 드물며 박테리아 또는 곰팡이 감염으로 인해 발생합니다. 이 과정에서 궤도 및 안와 조직이 모두이 과정에 참여합니다. 환자에서는 안구의 안구 돌출, 눈 마비 (눈의 중심 고정까지), 시각 장애, 통증 증후군이 나타납니다. 삶에 대한 더 큰 위험은 그 과정에서 해면 정맥동의 침범입니다. 보수적 인 치료법 - 항균 및 항진균제.

시신경의 위축은 당뇨병의 직접적인 결과는 아니지만, 당뇨병 성 증식 성 망막증 및 녹내장이있는 상태에서 장기간 지속되는 환자에서 관찰됩니다.

앞쪽에 눈 생체 현미경을 통해 결정되어야 비전과 선명도 필드의 병리 진단의 경우, 혈관이 결막, 각막 윤부, 홍채와 수정체의 혼탁을 변경 식별합니다. 직접 검안경 검사, 형광 혈관 조영술을 통해 망막 혈관 상태를 평가할 수 있습니다. 당뇨병 환자는 1 년에 1-2 번 안과 전문의에게 반복적으로 검사를 받아야합니다.

당뇨병에서 심부전증

심혈관 병리학은 당뇨병 환자에서 높은 치사율을 유발하는 주요 요인입니다. 질병의 심장 질환은 당뇨병 성 미세 혈관 병증, 심근 영양 장애, 당뇨병 성 심장 자율 신경 병증 및 관상 동맥 경화가 원인 일 수 있습니다. 또한, 당뇨병 환자는 당뇨병이없는 환자보다 유의하게 높았다, 세균성 심내막염이있다, 패혈증 경색 농양 만성 신부전 및 케톤 산증의 심근염의 gipokaliemicheskoe 환자에서 심 막염.

미세 혈관 혈관에 대한 특정 당뇨병 - 당뇨병 성 미세 혈관 병증 -은 심장 근육에서 발견됩니다. 이 과정은 모세 혈관, 세관 및 세동맥의 기저막이 두꺼워지면서 내피가 증식되고 동맥류가 발생하는 등의 조직 학적 특징이 있습니다. 기저막의 증식의 발병 기전에서 PAS 양성 물질의 과도한 축적, 혈관 주위 세포의 조기 노화, 콜라겐 축적이 영향을 미친다. 당뇨병 성 미세 혈관 병증은 심근에서 발견되어 기능적 활동의 파괴에 기여합니다.

특발성 심근증 환자에서 당뇨병 환자의 상대적 빈도가 유의하게 증가했다. 동시에 (변경 주요 관상 동맥 아래) 소형 선박의 패배, 고지혈증을 동반하지 않는 근원 섬유 사이 콜라겐, 중성 지방과 콜레스테롤 수치의 혈관 외 축적을 발견 할 수 있습니다. 임상 적으로 심근증은 좌심실 박출 기간의 단축, 스트레스 기간의 신장, 이완기 혈압의 증가로 특징 지어집니다. 심근 경색에 내재 된 변화는 급성 심근 경색 및 높은 치사율 동안 심부전의 빈번한 발생에 기여할 수 있습니다. 당뇨병 성 심근 증후군의 병인은 건강한 개인과 잘 보상 된 당뇨병 환자에게는없는 대사 장애에 의해 유발됩니다. 심근의 에너지 소비의 대부분 (인슐린 결핍 조건에서) 증가 된 지방 분해에 형성되는 유리 지방산의 증가 된 활용에 의해 보상되도록 절대 또는 상대적인 인슐린 결핍은 세포막 글루코스 수송을 제공한다. FFA의 불충분 한 산화는 트리글리세리드의 증가 된 축적을 동반한다. 글루코오스 -6- 포스페이트 및 프 락토오스 -6- 포스페이트의 조직 수준의 증가는 심장 근육에서 글리코겐 및 폴리 사카 라이드의 축적을 유발한다. 당뇨병에 대한 보상은 심근의 대사 과정의 정상화와 기능의 향상에 기여합니다.

Gastropathy 증후군, 흡수 장애, 방광 무력증, 발기 부전 및 땀 위반 포함 vegetoneyropatii 당뇨병의 임상 증상의 자율 신경 병증 당뇨병 성 심근 하나. DVKN 지속적인 빈맥을 포함하여 특정 기능의 수, 고정 심장 박동, 기립 성 저혈압, 카테콜아민에 대한 과민 반응, 침묵 심근 경색 증후군 "심폐 정지"에 의해 특징. 그것은 중추 신경계의 부교감 및 동정적인 부분의 패배로 발생합니다. 처음에는 앞서 언급 한 빈맥에 나타나는 심장의 부교감 신경 분포 깨진 90-100 U. / 분, 어떤 경우에는 130까지 유. / 분, 치료 효과에 제대로 응답하는. 미주 신경 기능의 약화는 심장 박동의 호흡 변동이없는 상태에서 나타나는 심장 리듬 조절의 교란 원인이기도합니다. 감각 신경 섬유의 패배는 상대적으로 자주 환자가없는 고통의 약한 표현을 특징으로 비정형 병원, 심근 경색의 발생을 설명합니다. 부교감 위반의 변화에 의해 당뇨병의 지속 기간이 증가함에 따라 기립 성 저혈압 환자의 출현을 초래 주변 혈관의 평활근 섬유의 교감 신경 분포를 결합했다. 이 경우 환자들은 어지럽고 눈이 어두워지고 파리가 깜박입니다. 이 상태는 그 자체로 전달되거나 환자는 시작 위치를 받아 들일 수밖에 없습니다. AR Olshan et al.에 따르면 환자의 정형 저혈압은 압 압 수용체의 감수성이 감소하기 때문에 발생합니다. N. Oikawa et al. 상승에 대한 응답으로 혈장 아드레날린 수치가 감소한다고 생각합니다.

부교감 실패 장애의 또 다른 매우 드문 증상은 심장 - 폐 부전이다, M. McPage PJ 왓킨스 및 I 형 당뇨병을 앓고있는 환자에 설명하고, 심장 활동과 호흡이 갑자기 중단 특징입니다. 설명 된 8 명의 환자 중 3 명은이 상태에서 사망했다. 대부분의 경우 사망의 원인은 외과 적 치료를위한 마취 중 마약 성 진통제의 흡입입니다. 부검하는 동안 사망 원인은 밝혀지지 않았습니다. 심폐 정지는 저자에 따르면, 소 경동맥 chemoreceptors 및 설인 신경 지배 미주 신경과 같은 자율 신경 장애 환자에서 호흡기 센터 및 저산소증의 감도를 감소시킴으로써 일차 폐 기원이다. 그 결과, 저산소증 저혈압가 감소 뇌 혈류가 발생하고 호흡 정지 중추 기원, 급격한 반응에 의해 입증되는 바와 같이 호흡 자극제 환자에. 샘플은 전술 한 신경 조직 변화에 의한 (호흡기 부정맥 감소) 심장 변동의 감소에 기초하여, 부교감 시스템 침해를 검출한다. 대부분이 목적을 위해, 정상 및 심호흡에서 심장 박동수 변화, 수정 된 발 살바 시험, 유잉의 검사 및 일부 검사를 사용하여 검사합니다. 기립 성 테스트와 다른 테스트를 통해 심장의 교감 신경 분포에 대한 위반을 감지합니다. 나열된 모든 진단 방법은 상대적으로 단순한 실행, 비 침습성 및 오히려 높은 정보 성을가집니다. 그들은 병원과 폴리 클로닉 (polyclinic) 조건 모두에서 사용할 것을 권장 할 수 있습니다.

관상 동맥 죽상 경화증. 당뇨병 환자에서 관상 동맥 경화증의 현지화는 당뇨병이없는 환자에서와 동일하며, 주로 근위 관상 동맥을 포함 발생합니다. 유일한 차이는 더 심한 증상을 가진 젊은 나이에 당뇨병 환자에서 관상 동맥 경화증의 발생이다. 분명히, 당뇨병의 유무에 koronaroskleroza 환자의 데이터 혈관 조영술 주요 관상 동맥 이후 당뇨병 훨씬 적은 담보은 동일합니다. 실험 연구에 의하면 당뇨병 환자에서 동맥 경화증의 급속한 진행에 주도적 인 역할은 고 인슐린 혈증의 내인성 또는 외인성 인슐린, 지방 분해를 억제, 혈관 벽에 콜레스테롤, 인지질 및 중성 지방의 합성을 향상 것을 제안한다. 내피 세포의 투과성은, 인슐린 저항성,이 세포의 증식 및 혈관 벽에 결합 조직의 합성을 자극하여 인슐린 동맥벽 평활근 세포와의 접촉을 촉진한다 (배경 변화의 혈당에 대한) 카테콜아민의 영향하에 변한다. 리포 단백질은 평활근 세포에 의해 포착하고이 동맥 경화성 플라크를 형성하는 세포 외 공간으로 침투한다. 이 가설은 임계 혈액에 포도당의 수준 및 동맥 경화의 관계뿐만 아니라 위험 요소는 당뇨병과 건강한 환자에서 동맥 경화증의 발전에 영향을 미치고 있다는 사실을 설명합니다. 유형 II 질병이 증가 기저 인슐린 수준과 동맥 경화증 및 관상 동맥 심장 질환 (CHD)의 주파수를 증가 특징 것으로 알려져있다. 당뇨병이없는 환자와 당뇨병 및 허혈성 심장 질환 환자를 비교는 경구 포도당 도전과 톨 부타 미드와 구두 샘플 후 인슐린 분비에 더 발음 증가로 인슐린 반응을 증가 발견. 아테롬성 경화증과 함께 제 2 형 당뇨병에서 인슐린 / 포도당의 비율이 증가합니다. 당뇨병이없는, 관상 동맥 뇌 및 말초 동맥의 동맥 경화 환자의 연구는 경구 포도당 부하 증가 인슐린 반응을 발견했다. 비만은 당뇨병의 부재 및 존재 모두에서 고 인슐린 혈증을 동반합니다. 안드로이드 타입의 비만이 있다면 허혈성 심장 질환의 위험이 훨씬 커집니다.

심근 경색. 더 자주 2 회 발생 비슷한 연령의 당뇨병 환자의 인구에서의 유병률과 비교. 관상 동맥 질환은 제 2 형 당뇨병 환자의 주요 사망 원인입니다. 때문에 이러한 환자에서 심근 경색 사망률은 매우 높고 38 %의 발생 후 첫 일에 도달하고, 향후 5 년 이상 - 75 %. 당뇨병 환자에서 경색의 임상 경과는 다음과 같은 기능을 가지고 있습니다 : 광범위한 경색의 발생, 혈전 색 전성 합병증이 자주 심장 장애, 재발 성 경색의 유병률과 급성 자주 사망률의 증가 비율의 현상을 관찰 - 가벼운 통증과 결석와 비정형 경색 클리닉을. 이 합병증의 발생 빈도는 직접 (특히 I 형 환자에서) 당뇨병의 기간, 환자의 연령, 비만, 고혈압, 고지혈증의 존재와 상관 관계, 그리고 낮은 정도입니다 - 당뇨병 치료의 심각성의 정도와 그것의 자연. 많은 경우, 제 2 형 당뇨병은 심근 경색으로 시작됩니다.

진단의 가장 큰 어려움은 비정형적인 증상입니다. 심근 경색시 환자의 약 42 %는 통증을 느끼지 않으며 (당뇨병이없는 환자의 6 %와 비교하여) 통증을 느끼지 않거나 비정형적이고 경미합니다. 당뇨병 환자의 징후 경색은 총 장애, 폐 부종, 오심 및 케톤 산증으로 당뇨병의 무 동기, 부전 구토 및 혈당 불분명 원산지, 심장 부정맥을 증가의 갑작스러운 출현 할 수있다. 심근 경색으로 사망 당뇨병 환자의 연구는, 그들 중 30 %는 이전에 진단되지 않은 심장 발작을 한 것으로 보였으며, 6.5 %는 2 개 이상 이전의 심근 경색 고통 표시 변경을 발견했다. Framingham 설문 조사의 데이터에 따르면 무작위적 인 ECG 연구에서 발견 된 경색은 당뇨병 환자의 39 %와 그렇지 않은 환자의 22 %에서 관찰되었습니다. 심근 경색 무통 당뇨병의 발생은 현재 자주 자율 신경 병증 및 심근 병변 성 구 심성 신경 섬유와 연관된. 이 가설은 무통 경색으로 사망 한 환자의 신경 섬유 연구에서 확인되었습니다. 고인의 통제 그룹 (당뇨병 유무와 상관없이 통증 심장 마비가 있거나없는 환자)에서 부검에서 비슷한 변화는 발견되지 않았다.

환자의 65~100% 급성 심근 경색에서 스트레스 상황에 응답 카테콜아민과 글루코 코르티코이드의 방출의 결과 일 수있다 기초 고혈당을 밝혔다. 이러한 방식으로 관찰 된 내인성 인슐린 분비의 상당한 증가는 인슐린의 생물학적 효과를 억제하는 혈액 내 유리 지방산 함량이 증가하기 때문에 고혈당증을 제거하지 못합니다. 심근 경색의 급성기에 탄수화물에 대한 내성을 침해하는 것은 일시적인 성향을 지니지 만, 거의 항상 당뇨병 발병의 위험이 있음을 나타냅니다. 급성 경색에서 일시적으로 고혈당증이 발생한 환자를 (1-5 년 후) 검사 한 결과 32-80 %가 NTG 또는 임상 적 당뇨병을 발견했다.

당뇨병에서의 신장 손상

당뇨병 성 신증 (Kimmelstil-Wilson 증후군, 모세 혈관성 사구체 경화증)은 말기 당뇨병 증후군의 증상입니다. 이것은 확산 및 결절성 사구체 경화증, 신장 사구체 및 동맥의 동맥 경화증의 모세관 기저막 비후 및 세뇨관 간질 성 섬유증을 포함한 다양한 공정에 기초한다.

이 합병증은 당뇨병 환자의 주요 사망 원인 중 하나이며, 일반 인구와 비교하여 17 배 증가합니다. 모든 경우의 약 절반에서 당뇨병 성 신증은 20 세 이전에 당뇨병 환자에서 발생합니다. 그것의 임상 징후는 12-20 년간의 질병 후에 발견됩니다. 그러나 신장 기능 및 해부학 적 장애의 일부 변화는 훨씬 일찍 발생합니다. 따라서 당뇨병이 시작 되더라도 신장의 크기, 세뇨관의 내강 및 사구체 여과율이 증가합니다. 결제 당뇨병 후 신장 사이즈 정규화 있지만, 사구체 여과 속도를 나타내는도 사구체 모세 혈관 기저막의 생검 전시 육화 2-5 년 후에 상승 유지 당뇨병 성 신증의 초기 (조직학) 단계에있다. 임상 적으로 해부학 적 장애의 진행에도 불구하고 환자의 12-18 년 동안 다른 변화는 없습니다.

당뇨병 성 신증의 첫 증상은 일시적 단백뇨이며, 일반적으로 신체 활동 또는 정위로 발생합니다. 그런 다음 정상 또는 약간 감소 된 사구체 여과율에서 일정 해집니다. Dysproteinemia 하였다 단백뇨 크게 증가 3g / 일 초과 때로는 3g / l에 도달는 IgG에, 감마 글로불린 혈증 및 알파 2- 마크로 글로불린을 증가 감소, 저 알부민 혈증을 특징으로한다. 동시에 프리 라디칼의 40-50 %가 신 증후군을 일으키고, 고지혈증은 프리드리히 센에 따른 유형 IV에 따라 나타난다. 2 ~ 3 년 동안 영구적 인 단백뇨가 발생하면 고지혈증이 나타나고 요소의 함량은 혈액, 크레아티닌 증가하고 사구체 여과는 감소합니다.

이 병의 진행은 환자의 절반에서 신부전증의 임상 증후군이 발생하기까지 2 ~ 3 년이 더 걸리며, 특히 신 증후군과 함께 중증 단백뇨가있는 환자의 경우 급속히 증가합니다. 신부전이 발생하면 사구체 여과율이 급격히 감소하고 잔류 질소 (100 mg % 이상)와 크레아티닌 (10 mg 이상)이 증가하고 저 색성 또는 정상 색소 성 빈혈이 나타납니다. 질병의이 단계에서 환자의 80-90 %에서 혈압이 유의하게 증가합니다. 동맥성 고혈압의 기원은 주로 나트륨 저류와 고혈압 때문입니다. 중증의 동맥성 고혈압은 우심실 유형의 심부전과 병합되거나 폐부종을 일으킬 수 있습니다.

신부전은 보통 고칼륨 혈증을 수반하며, 이는 6 mmol / L 이상에 도달 할 수 있으며 이는 특징적인 ECG 변화에 의해 나타납니다. 그것의 pathogenesis는 extrarenal 및 신장 메커니즘에 의해 발생할 수 있습니다. 첫 번째는 인슐린, 알도스테론, 노르 에피네프린 및 고 삼투압, 대사성 산증, 베타 - 아드레노이 차단제의 함량 감소를 포함합니다. 사구체 여과, 간질 신염, 지포 레닌 혈증, 프로스타글란딘 (indomethacin) 및 알 달라 톤 억제제의 두 번째 감소.

임상 과정은 간질 성 신염의 발전에 기여 당뇨병 성 신증, 요로 감염, 만성 신우 신염, 복잡. 만성 신우 신염은 종종 증상과 당뇨병 성 신증, 당뇨병의 부전의 임상 경과를 악화 드러난다. 단지 그 발현이 microhematuria이기 때문에, 잠열 형태로 종종 진단되지 발열, 혈뇨, 신장 산통 심한 형태 (1 %)에 표출하고있다 괴사 papillita 결합 - (110 % 단면 데이터 함께) 후자 . 신부전의 증상이 일부 환자에서 오심과 구토로 인한 식욕 환자 감소로 인해뿐만 아니라 인해 신장에서 인슐린 저하의 감소, 매일 인슐린 요구의 감소의 결과로, 당뇨병 다양하며 반감기의 기간을 증가시킨다.

제 I 형 및 제 II 형 당뇨병 환자의 임상 경과와 당뇨병 성 신 병증의 차이는 유의 한 차이가 있습니다. II 형 당뇨병에서 신증은 훨씬 더 천천히 진행되며 사망의 주요 원인이 아닙니다.

다양한 유형의 당뇨병에서 당뇨병 성 신증의 임상 양상의 특징은 신장 조직에서의 가역적 또는 비가 역적 변화의 병인 발생에 대한 다양한 정도의 관여 때문인 것으로 보인다.

D' Elia에 따른 당뇨병 성 신증의 병인

가역 변경

1. 신장 혈장 흐름을 증가시키지 않고 사구체 여과를 증가시킵니다.
2. 고혈당증이있는 단백뇨, 인슐린 결핍, 운동 및 정위로 증가합니다.
3. 면역 글로불린의 메산 지움 축적, 단백질 부패 산물, 메산 겐 증식증.
4. 말초 세뇨관이 수소 이온을 분비하는 능력을 저하시킵니다.

돌이킬 수없는 변화

1. 기저막에서 콜라겐의 합성 증가.
2. 병변이있는 장치에 손상을 입힌 세동맥의 유리 경화.
3. 신장 침범에 동맥 경화증.
4. 용의자의 괴사.

임상 경과의 특성에 따라 당뇨병 성 신 병증은 잠복기, 임상 적으로 확증 된 말단 형태 및 말단 형태로 구분됩니다. 후자는 uraemia가 특징입니다. 신 병증을 세분 할 때, 무대는 실험실 - 임상 데이터를 기반으로 한 Mogensen 분류 (1983)를 사용합니다.

1. hyperfunction의 단계는 당뇨병이 시작되는 동안 발생하며과 여과, 과다 관류, 신장 비대 및 정상 알부민뇨 (<30 mg / day)가 특징입니다.
2. 신장의 초기 변화 단계. 그것은 사구체 기저막의 증식, 메산 지움의 확장,과 여과 및 정상 알부민뇨 (<30 mg / day)를 특징으로합니다. 이러한 변화는 당뇨병이 5 년 이상 지속될 때 발생합니다.
3. ND를 시작하는 단계는 5 년 또는 그 이후에 진행됩니다. 미세 알부민뇨 (30 ~ 300mg / 일), 정상 또는 상승 된 GFR의 출현을 특징으로합니다.
4. 표시된 ND의 단계는 SD가 존재하는 10-15 년 동안 발생합니다. 단백질 단백뇨 (하루 0.5g 이상의 단백질), 동맥성 고혈압, GFR 감소. 이 징후는 사구체의 50-70 %의 경화증에 의해 유발됩니다.
5. 만성 신부전 (uremia)의 병태. 이 경우 GFR은 감소합니다 (<10 ml / min). 신장의 변화는 총 사구체 경화증에 해당하며, DM의 지속 기간은 15-20 년입니다.

당뇨병 성 신 병증의 I-III 병기는 전임상 형태의 질환이다.

당뇨병 성 신증의 IV 단계는 단백뇨의 출현, 신장의 집중력 감소, hypoisostenuria의 존재, 부종, 지속적인 저 단백 혈증, 고지 질 혈증, 혈압 상승으로 특징 지어진다. 이 경우 질소 배설 기능이 저하됩니다.

단계 V 당뇨병 성 신증 - nefroskleroticheskaya 스테이지 (혈중 요소 레벨을 올리는 요독증, 부종, 고혈압, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, 질소 혈증) 만성 신부전 III 정도 표현. 당뇨병의 "개선"의 특성 : 인해 신장 감소 활동 insulinase 효소 절단 정상 인슐린, 당뇨, 고혈당증, 인슐린 일일 요건 감소. 일반적으로 당뇨병 성 망막증 신증 II, III 결합 단계 (IV-V 상).