어린이의 흰머리

아이도 흰머리를 가질 수 있나요? 네, 그들은 할 수 있어요.

왜 나타나며 그 의미는 무엇입니까? 이는 모낭의 수준이 감소했거나 모발 착색 색소인 멜라닌이 전혀 없음을 의미합니다.

폴리증은 또한 이마, 눈썹 및/또는 속눈썹의 헤어라인에 있는 변색된 모발 패치와 두피의 다른 부분에 있는 회색 모발 패치를 가리키는 의학 용어이기도 합니다. 폴리증은 신생아에게도 발생할 수 있습니다.

아이가 흰머리가 나는 이유

어린이의 백발과 같은 증상의 원인 - 모발의 국소적 또는 확산성 저색소침착(탈색) 또는 저멜라닌증 .

이 상태는 다음으로 인해 발생할 수 있습니다.

• 백반증 ;[1]
• 소아의 백색증 또는 얼룩증(불완전 백색증);[2]
• 골격 기형, 안구 이상(안진증, 사시, 백내장) 및 CNS 이상(지적 및 운동 지체)으로 나타나는 X 염색체 이상과 관련된 희귀 신경피부병인 이토(Ito), 저멜라닌증(hypomelanosis);[3]
• 레클링하우젠병 또는 유전성 신경섬유종증 제1형; [4],[5]
• 결절성 경화증 - 아이가 태어날 때 흰머리가 나고 피부에 색소침착이 적은 반점이 나타나는 상염색체 우성 유전을 갖는 유전 질환입니다.[6]
• Chediak-Higashi syndrome (Chediak-Higashi);[7]
• 눈의 홍채 및 혈관계 염증, 청력 문제 및 현저한 신경학적 클리닉을 동반한 보그트-코야나기 증후군(또는 보그트-코야나기-하라다병);[8]
• 세 가지 형태와 다양한 비색소성, 신경학적, 면역 증상을 보이는 그리셀리 증후군(Griscelli 증후군), 유전적 유전자 돌연변이와 관련이 있습니다.[9]
• 소아의 그레이브스병 또는 갑상선항진증 , [10]하시모토병 또는 자가면역 갑상선염 .

바르덴부르크 증후군의 경우, 신생아의 흰머리(이마를 따라)가 병리학의 유일한 징후는 아니며, 소아가 홍채 이색증(다양한 색의 눈)을 가질 수 있습니다. Hypertelorism (넓은 콧대) 및 Sinophrysis (융합 눈썹); 감각 신경성 청력 상실, 발작, 종양 덩어리. 인구에서 이 증후군의 유병률은 42~50,000명당 1명으로 추정되며, 일부 데이터에 따르면 청각 장애인 학교에서는 30명 중 1명의 어린이가 바르덴부르크 증후군을 앓고 있습니다. [11]동시에 신생아가 출생 시 장 폐쇄 또는 변비(선천성 결장 신경절증 또는 히르슈프룽병)로 진단되면 바르덴부르크-샤 증후군으로 진단됩니다. [12]그리고 사지 근육의 저형성 및 관절 구축과 결합되는 경우 - Kline-Waardenburg 증후군.[13]

위험 요소

멜라닌 합성 장애의 위험 요인 중 전문가들은 다음과 같이 지적합니다.

• 부족 및/또는 단백질 에너지 영양실조;
• 시아노코발라민(비타민 B12) 결핍 - 악성 빈혈(완전 채식에서 매우 흔함)이 발생하고 산모의 임신 중에 이 비타민과 엽산(비타민 B9)이 결핍되어 어린이에게 거대적아구성 빈혈이 발생합니다.
• 신체의 구리 결핍;
• 갑상선 문제;
• 부신 부전;
• 중금속(납)에 만성 노출.

병인

멜라닌 생성 세포인 멜라닌 세포는 배아의 신경 능선의 신경외배엽 세포(멜라노아세포)에서 형성되며, 이는 조직 내로 퍼지고 추가로 변형됩니다. 멜라닌 세포는 피부와 모낭뿐만 아니라 신체의 다른 조직(뇌막과 심장, 눈과 내이의 혈관계)에도 존재합니다.

L-티로신의 산화에 의한 모간 멜라닌 생성(모낭 멜라닌 생성)은 표피와 같이 연속적으로 발생하지 않고 모발 성장 단계 에 따라 주기적으로 발생합니다 . 성장기 초기에 멜라닌 세포는 증식하고 이 단계가 끝날 때까지 성숙하며 퇴행기에는 세포사멸(사멸)을 겪습니다. 그리고 이 전체 과정은 다양한 요인에 따라 달라지며 수많은 효소, 구조 및 조절 단백질 등에 의해 조절됩니다.

멜라닌 생성과 멜라닌 세포에서 모낭의 각질 형성 세포로의 수송은 멜라닌 전구체(5,6-디히드록시인돌, L-도파퀴논, DOPA-크롬)의 존재뿐만 아니라 많은 자가 및 내분비 인자에 따라 달라집니다. 연구자들은 피부 멜라닌 세포에 비해 모낭 멜라닌 세포가 과산화물과 자유 라디칼의 영향에 더 민감하다는 결론을 내렸습니다. 즉, 산화 스트레스에 의해 더 쉽게 손상된다는 것입니다.

예를 들어, 아미노산 티로신에서 멜라닌 합성을 촉매하는 구리 함유 효소인 티로시나제 유전자(TYR)의 돌연변이로 인해 모든 형태의 백색증에서 멜라닌 형성이 최소화되거나 전혀 형성되지 않습니다. TYRP1 및 TYRP2 효소 유전자의 돌연변이는 멜라닌 생성, 티로시나제 활성 조절, 멜라노사이트 증식 및 멜라노솜 구조 안정성의 중요한 참여자입니다.

결절성 경화증(어린이 6,000명당 1명에게서 발생)의 병인은 세포(멜라닌 세포 포함)의 성장과 증식을 조절하는 가마르틴 및 투베린 단백질(TSC1 및 TSC2) 유전자의 유전적 또는 산발적 돌연변이와 관련이 있습니다..

다기관 보그트-코야나기 증후군은 신체의 모든 조직에 있는 멜라닌 함유 세포에 대한 비정상적인 자가면역 반응의 결과로 생각됩니다.

그리고 Waardenburg 증후군과 같은 Orhan 질병에서 병리학 적 상태의 발달 메커니즘은 멜라닌 세포 형성과 직접적으로 관련된 EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 및 SOX10 유전자의 돌연변이에 뿌리를두고 있습니다.

또한 읽으십시오: 피부와 그 부속물의 해부학적 생리적 특징 .

결과 및 합병증

어린이의 흰머리 자체는 합병증을 일으키거나 건강에 부정적인 영향을 미치지 않을 수 있습니다.

그러나 어린이의 머리카락 변색과 같은 증상의 출현은 심각한 위험을 초래할 수 있는 특정 질병 및 병리학적 상태(위에 나열됨)의 다른 징후와 결합될 수 있습니다.

진단

모발 탈색의 원인을 파악하려면 완전한 병력(가족력 포함)이 필요합니다.

일반 혈액 검사와 갑상선 호르몬 검사를 실시합니다.

탈색된 모발이 있는 피부 부위를 우드 램프와 피부경 검사를 사용하여 검사합니다 .

모든 임상 징후의 평가와 상관 관계를 바탕으로 감별 진단이 이루어집니다.

해야 할 일, 치료

PUVA 요법이 백반증, 멜라닌저하증 치료에 사용되는 경우 이 유형의 병리학 또는 백색증 치료를 위한 병인성 제제가 존재하지 않기 때문에 글루코코르티코스테로이드 주사로 치료하려고 합니다.

안과적 또는 신경학적 병변이 있는 증후군에서는 적절한 증상 치료제가 사용됩니다. 그런데 멜라닌 합성이 저하되면 어떻게 해야 할까요?

비타민 B12 결핍이 발견되면 이 비타민을 함유한 보충제가 처방됩니다. 구리 결핍의 경우 통곡물 제품, 콩과 식물, 쇠고기 간, 바다 생선, 계란, 토마토, 바나나, 살구, 호두, 해바라기 씨 및 호박씨를 어린이의 식단에 도입하는 것이 좋습니다.

의사들은 또한 색소침착을 촉진한다고 주장되는 은행나무 제제를 2~3개월 동안 복용할 것을 권장합니다.

당근 주스, 참기름, 호로파 씨 가루로 구성된 헤어 토닉을 사용할 수 있습니다. 알로에 베라 젤(항산화제, 비타민 B12 및 B9, 아연 및 구리 함유)로 헤어 마스크를 만드세요.

방지

멜라닌 생성을 조절하는 구체적인 방법은 아직 발견되지 않았으므로 모낭의 멜라닌 합성의 선천적 이상을 예방할 수 있는 방법은 없습니다.

연구자들은 항산화제(비타민 A, C, E)와 녹색, 딸기, 어두운 과일과 밝은 색상의 야채에서 발견되는 생리 활성 화합물이 멜라닌 합성 증가에 기여한다고 말합니다.

예측

아마도 어린이의 흰머리는 평생의 "표식"이 될 것입니다. 이는 유전적으로 결정된 국소성 또는 확산성 색소 침착 장애 및 고아 증후군에 대한 의학적 예후입니다.