어린이의 흰머리

아이가 회색 머리카락을 가질 수 있습니까? 예, 할 수 있습니다.

왜 그들이 나타나고 그것이 무엇을 의미합니까? 그것은 모낭이 수준이 감소하거나 모발 색소 색소 멜라닌의 완전한 부재를 의미한다는 것을 의미합니다.

폴리오스는 또한 이마, 눈썹 및/또는 속눈썹의 헤어 라인에 변색 된 모발 패치와 두피의 다른 곳에서 회색 머리카락 패치에 대한 의학적 용어입니다. 폴리오스는 신생아에서도 발생할 수 있습니다.

아이가 회색 머리카락을 가진 이유

어린이의 회색 머리카락과 같은 증상의 원인-머리카락의 초점 또는 확산 저혈압 (depgingation) 또는 hypomelanosis.

이 조건은 다음과 같이 발생할 수 있습니다.

• Vitiligo; [ 1 ]
• 어린이의 알비 니즘 또는 Piebaldism (불완전한 알비 니즘); [ 2 ]
• Hypomelanosis ito, 골격 기형, 안과 학적 이상 (nystagmus, strabismus, cataracts) 및 CNS 이상 (지적 및 운동 지체)에서 나타나는 X- 염색체 이상과 관련된 드문 신경 감염 질환; [ 3 ]
• Reklinghausen 's Disease 또는 Hereditary neurofibromatosis type I; [ [ 5 ]
• Tuberous sclerosis -자녀가 회색 머리카락과 hypopginged 피부 패치가있는 상 염색체 우성 유전이있는 유전 적 장애; [ 6 ]
• Chediak-Higashi Syndrome (Chediak-Higashi); [ 7 ]
• Vogt-Koyanagi 증후군 (또는 눈의 홍채 및 혈관의 염증, 청각 문제 및 신경계 클리닉의 염증이있는 Vogt-Koyanagi-Harada 질병); [ 8 ]
• 유전 된 유전자 돌연변이와 관련하여, Griscelli 증후군은 세 가지 형태와 다양한 비 식량, 신경 학적 및 면역 증상을 갖는다; [ 9 ]
• Graves 'Disease 또는 어린이의 갑상선 기능 항진증, [ 10 ] 및 Hashimoto 's Disease 또는 autoimmune 갑상선염.

Waardenburg 증후군에서 신생아의 회색 머리카락 (이마를 따라)의 회색 머리카락은 병리의 유일한 징후가 아니며, 아이들은 홍채 이종 (다른 색의 눈)을 가질 수 있습니다. 고혈압 (넓은 코 브리지) 및 sinophrysis (융합 된 눈썹); 감각 청력 상실, 발작, 종양 덩어리. 인구 에서이 증후군의 유병률은 42-50,000 명당 한 사례로 추정되며 청각 장애 학교에서는 30 명 중 한 명의 어린이가 Waardenburg 증후군을 앓고 있습니다. [ 11 ] 동시에, 신생아가 출생에서 장애물 또는 변비로 진단 된 경우 (결장 또는 hirschprung ' [ 12 ] 그리고 사지 근육 및 관절 수축의 저혈압과 결합 될 때-Kline-Waardenburg 증후군. [ 13 ]

위험 요소

멜라닌 합성 손상의 위험 요소 중에서 전문가들은 다음과 같습니다.

• 부전 및/또는 단백질 에너지 영양 실조;
• 시아 노 코발라민의 결핍 - 비타민 B12- 악의적 인 빈혈 (비건 채식에서 매우 흔함)의 발생뿐만 아니라 어머니의 임신 중에이 비타민과 엽산 (비타민 B9)의 결핍으로 어린이의 거대 모세포 빈혈로 이어집니다.
• 신체의 구리 결핍;
• 갑상선 문제;
• 부신 부족;
• 중금속에 대한 만성 노출 (납).

병인

멜라닌-생성 세포, 멜라노 사이트는 조직에 퍼지고 추가로 변형되는 배아 (멜라노 아세포)의 신경 크레스트의 신경 외과 세포로부터 형성된다. 멜라닌 세포는 피부와 모낭뿐만 아니라 신체의 다른 조직 (눈과 안쪽 귀의 혈관 구조에서 뇌 막과 심장)에도 존재합니다.

L- 티로신의 산화에 의한 모발 샤프트 멜라닌 (여포 멜라닌 생성)의 생산은 표피에서와 같이 연속적으로 발생하지 않지만 모발 성장의 단계 에 따라 주기적으로 발생합니다. 아나겐의 시작 부분에서, 멜라닌 세포는이 단계의 끝까지 성숙한 다음, 카타곤 시대에는 아 pop 토 시스 (사망)를 겪습니다. 그리고이 전체 과정은 다양한 요인에 의존하며 수많은 효소, 구조 및 조절 단백질 등에 의해 조절됩니다.

모낭의 멜라닌 생성 및 멜라닌 세포에서 각질 세포로의 수송은 전구체의 존재 (5,6- 디 하이드 록시 니네, L- 도파 퀴논, 도파-크로 미움)뿐만 아니라 많은 자자 및 내분비 인자에 의존한다. 연구자들은 피부 멜라노 사이트와 비교하여 모낭 멜라닌 세포가 과산화물 및 자유 라디칼의 효과에 더 민감하다고 결론을 내 렸습니다. 즉, 산화 스트레스에 의해 더 쉽게 손상됩니다.

예를 들어, 아미노산 티로신으로부터 멜라닌의 합성을 촉매하는 구리-함유 효소 인 티로시나 제 유전자 (Tyr)의 돌연변이는 모든 형태의 알비 니즘에서 최소 또는 멜라닌 형성을 초래한다. 뿐만 아니라 Tyrp1 및 Tyrp2 효소의 유전자 - 멜라노 생성의 활성, 멜라노 사이트의 증식 및 이들의 멜라노 좀의 구조의 안정성을 조절하는 흑색 발생의 중요한 참가자 인 Tyrp1 및 Tyrp2 효소의 돌연변이.

결절성 경화증 (6,000 명의 어린이 당 한 어린이에서 발생 함)에서, 병인은 Gamartin 및 Tuberin 단백질 (TSC1 및 TSC2)에 대한 유전자의 유전 적 또는 산발적 돌연변이와 관련이 있으며, 이는 세포의 성장 및 증식을 조절합니다 (흑색 세포 포함).

다중 시스템 Vogt-Koyanagi 증후군은 신체의 임의의 조직에서 멜라닌 함유 세포에 대한 비정상적인자가 면역 반응의 결과로 생각됩니다.

및 와드 덴부르크 증후군과 같은 오르 한 질병에서, 병리학 적 조건의 발달 메커니즘은 멜라노 사이트의 형성과 직접 관련된 유전자 EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 및 SOX10의 돌연변이에 뿌리를두고있다.

또한 읽으십시오: 피부 및 부속기의 아나토-Hysiologic 특징.

결과와 합병증

그 자체로는 어린이의 회색 머리카락이 합병증을 일으키지 않거나 부정적인 건강 영향을 유발할 수 있습니다.

그러나, 어린이의 변색 된 모발과 같은 증상의 출현은 심각한 위험을 초래하는 특정 질병 및 병리학 적 상태 (위에 나열된)의 다른 징후와 결합 될 수 있습니다.

진단

모발 탈모의 원인을 결정하려면 완전한 역사 (가족력 포함)가 필요합니다.

일반적인 혈액 검사 및 갑상선 호르몬이 취해집니다.

머리카락이 부여 된 피부 영역은 목재 램프와 dermatoscopy 에 의해 검사됩니다.

모든 임상 징후의 평가 및 상관 관계에 기초하여, 감별 진단이 이루어집니다.

해야 할 일, 치료

PUVA 요법이 vitiligo의 치료에 사용되는 경우, 저혈압은 글루코 코르티코 스테로이드 주사로 치료하려고 시도합니다. 왜냐하면이 유형 또는 알비 니즘의 병리 치료를위한 에티오 트로픽 제제는 단순히 존재하지 않기 때문입니다.

안과 또는 신경 학적 병변이있는 증후군에서는 적절한 증상 제제가 사용됩니다. 그러나 멜라닌 합성이 손상되면 어떻게해야합니까?

비타민 B12 결핍이 감지되면이 비타민이있는 보충제가 처방됩니다. 구리 결핍의 경우 통 곡물 제품, 콩류, 쇠고기 간, 바다 생선, 계란, 토마토, 바나나, 살구, 호두, 해바라기 씨앗 및 호박 씨앗을 어린이의 식단에 도입하는 것이 좋습니다.

의사는 또한 2 ~ 3 개월 동안 Ginkgo Biloba 준비를하는 것이 좋습니다.

당근 주스, 참깨 오일 및 호로 파 종자 가루로 구성된 모발 강장제를 사용할 수 있습니다. 알로에 베라 젤의 헤어 마스크 (산화 방지제, 비타민 B12 및 B9, 아연 및 구리가 포함되어 있음)를 만드십시오.

방지

멜라닌 생성을 조절하는 특정한 방법은 아직 발견되지 않았으므로 모낭에서 멜라닌 합성의 선천성 이상을 방지하는 조치는 없습니다.

연구자들은 산화 방지제: 비타민 A, C 및 E뿐만 아니라 녹색, 딸기 및 어두운 색 과일 및 밝은 색의 채소에서 발견되는 생물 활성 화합물은 멜라닌 합성 증가에 기여한다고 말합니다.

예측

아마도 어린이의 회색 머리카락은 평생의 "마크"일 것입니다. 이것은 유 전적으로 결정된 초점 또는 확산 색소 화 장애 및 고아 증후군의 의학적 예후입니다.