갑상선의 기능적 상태

갑상선 질환은 당뇨병 다음으로 흔한 내분비 질환입니다. 갑상선 기능 장애, 갑상선 호르몬 생합성 변화 또는 조직 내 작용 변화 로 인해 발생합니다.

무기 요오드 와 아미노산 티로신은 갑상선 호르몬을 형성하는 데 필요합니다. 매일 음식과 함께 섭취하는 요오드의 30-40%는 갑상선 호르몬의 말초 파괴로 인해 형성된 요오드와 함께 갑상선에 농축됩니다. 남은 요오드는 소변으로 배출됩니다. 체내에서는 무기 요오드 형태와 단백질 결합 형태로 존재합니다. 필요한 경우 요오드는 갑상선에 의해 포획되어 분자 요오드로 산화되고, 이는 특정 단백질인 티로글로불린과 결합합니다. 요오드의 1-2%는 유리 형태로 남습니다. 요오드는 난포의 콜로이드와 상피 세포 모두에서 갑상선에 농축됩니다. 티로글로불린의 단백질 분해로 인해T4 와 T3_가 방출되고 요오드화 아미노산인 모노 및 디요오드티로신이 방출됩니다 _. 혈액 _내 T4와 T3는 특정 단백질인 티록신 결합 글로불린 (TBG)에 가역적으로 결합합니다. 갑상선 호르몬의 함량이 증가하면, 과잉 분비된 호르몬은 _{프리알부민}과 알부민 과 같은 다른 단백질과 결합합니다 . 혈액 내에서는 결합된 호르몬과 유리된 호르몬 사이에 균형이 형성됩니다. 단백질에_결합된T4 와 T3는 일종의 호르몬 저장소 역할을 하며, 필요에 따라 방출됩니다. 혈액 내 유리된 호르몬만이 생물학적 효과를 나타냅니다.

갑상선 기능은 시상하부에서 분비되는 TRH의 조절을 받습니다.TSH 분비는 시상하부 세포에서 분비되는 TRH에 의해 자극되는데, TRH는 뇌하수체 세포의 막 수용체에 결합하여 아데닐산 고리화효소를 활성화시키고 뇌하수체 선세포의 증식을 유발합니다. TSH의 영향으로 티로글로불린은 갑상선의 여포 세포로 이동한 다음 단백질 분해 효소에 의해 가수분해되어 T4_와 T3를 형성합니다 _. 혈액 내 유리 갑상선 호르몬 농도에 따라 뇌하수체 선세포 갑상샘자극호르몬(TRH)의 자극 효과에 대한 민감도가 변하는 것이 갑상선 기능을 조절하는 주요 메커니즘입니다.

갑상선 호르몬은 신체의 다양한 대사 과정에 영향을 미칩니다. 탄수화물 이용률을 높이고인슐린 작용을 강화하며, 근육의 포도당 흡수를 증가시킵니다. 생리학적으로 갑상선 호르몬은 특정 효소의 합성을 포함한 단백질 합성을 촉진하고, 지방산의 지방 분해와 산화를 촉진하며, 일부 호르몬의 작용을 강화합니다.

갑상선 기능 장애는 대사 장애로 인한 증상을 유발합니다.

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