급작스러운 심장 사망

갑작스런 심장사는 심장 정지, 심근의 펌프 기능의 완전한 중단으로 인한 급성 혈역학 증후군 또는 심장의 잔여 전기적 및 기계적 활동이 효과적인 혈액 순환을 제공하지 않는 상태입니다.

급성 심장사의 유병률은 인구 1000 명당 0.36 명에서 1.28 명으로 연간 범위입니다. 급성 심장사의 약 90 %는 병원 밖에서 발생합니다.

갑작스런 심장 마비의 영향이이 병리의 조기인지 (수 초 만에)로 인해 더 나은 예후를 가지도록하고 신속하게 유능한 소생 조치를 시작하기 위해주의를 기울여야합니다.

갑작스런 심장 죽음은 다음과 같은 증상이있는 경우에만 발생합니다.

1. 사망은 첫 번째 위협적인 증상이 나타난 후 1 시간 이내에 증인이있는 곳에서 발생했습니다 (이전의이 기간은 6 시간이었습니다).
2. 사망 직전에 환자의 상태는 안정적으로 평가되었으며 심각한 우려를 유발하지 않았습니다.
3. 중독, 질식, 외상 또는 기타 사고로 인한 다른 원인 (강제 사망 및 사망)은 완전히 배제됩니다.

ICD-10에 따르면 다음과 같은 것들이 있습니다 :

• 146.1 - 급작스러운 심장사.
• 144-145 - 전도 장애에서의 급작스러운 심장 사망.
• 121-122 - 심근 경색으로 인한 급작스러운 심장 사망.
• 146.9 - 지정되지 않은 심장 마비.

여러 종류의 심근 병리로 인한 갑작스런 심장사의 발달에 대한 몇 가지 변이 형은 분리 된 형태로 분리됩니다 :

• 관상 동맥 질환의 급사 심장 사망 - 혈액 순환의 중지는 악화되거나 허혈성 심장 질환의 급성 진행에 의해 야기됩니다.
• 갑작스런 심장 부정맥 사망 - 심장 리듬이나 전도 장애로 인한 갑작스런 심장 정지. 그러한 죽음의 발병은 몇 분 안에 발생합니다.

진단의 주요 기준은 부검에서자가 형태 학적 변화가 발견되지 않은 경우 몇 분 이내에 발생하는 치명적인 결과입니다.

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갑작스런 심장사의 원인은 무엇입니까?

현대의 생각에 따르면 갑작스러운 심장 죽음은 다양한 형태의 심장 병리 현상을 통합하는 일반화 된 그룹 개념입니다.

환자의 85-90 %에서 관상 동맥 심장 질환의 결과로 급성 심장사가 발생합니다.

갑작스런 심장사의 경우 나머지 10-15 %는 다음에 의해 유발됩니다.

• 심근 병증 (1 차 및 2 차);
• 심근염;
• 심장 및 혈관 기형;
• 심근 비대를 일으키는 질환;
• 알콜 성 심장병;
• 승모판 탈출증.

급격한 심장사와 같은 상태를 유발하는 비교적 드문 원인 :

• 심실 선 흥분 및 확장 된 QT 간격의 증후군;
• 심근의 arrhythmogenic dysplasia;
• 브루다 증후군 등

갑작스런 심장사의 다른 원인은 다음과 같습니다.

• 폐동맥의 혈전 색전증;
• 심장 탐포 네이드;
• 특발성 심실 세동;
• 다른 일부 주들.

갑작스런 심장 마비에 대한 위험 요인

심근 허혈, 전기적 불안정성 및 좌심실 기능 부전은 허혈성 심질환 환자에서 급격한 심장 마비 위험의 주요 삼중 항이다.

심근의 전기적 불안정성은 심실 세동 및 수축으로 직결되고 변형되는 심장 부정맥과 같은 "위협적인 부정맥"의 발현으로 나타납니다. 장기 ECG 모니터링은 심실 조동으로 전달 자주 점진적 살려 리듬 심실 빈맥의 발작적 앞에 심실 세동을 보였다.

심근 허혈은 갑작스런 사망의 중요한 위험 요소입니다. 관상 동맥 질환의 정도는 중요합니다. 갑자기 사망 한 사람들의 약 90 %는 혈관 내강의 50 % 이상에서 관상 동맥의 죽상 경화성 협착을 보였습니다. 약 50 %의 환자에서 갑작스런 심장 사망 또는 심근 경색이 허혈성 심장 질환의 최초의 임상 증상입니다.

급성 심근 경색의 첫 번째 시간에 순환 정지 확률이 가장 높음. 갑작스런 심장사로 인한 사망 1 시간 만에 거의 모든 사망자 중 50 %가 사망합니다. 항상 기억해야합니다 : 심근 경색이 시작된 이후 시간이 짧을수록 심실 세동이 발생할 확률이 높습니다.

좌심실 기능 장애는 갑작스런 사망의 가장 중요한 위험 요소 중 하나입니다. 심부전은 중요한 부정맥 유발 요인입니다. 이와 관련하여 갑작스런 부정맥으로 인한 사망 위험의 중요한 지표로 간주 될 수 있습니다. 배출 분율의 가장 중요한 감소는 최대 40 % 이하입니다. 심장 동맥류, 경색 후 흉터 및 심부전의 임상 적 증상이있는 환자에서 바람직하지 않은 결과가 발생할 가능성이 증가합니다.

교감 신경 활동의 우세와 심장의 자율 규제의 위반은 심근의 전기적 불안정성에 이르게 심장 사망의 위험을 증가. 이 상태의 가장 중요한 징후는 부비동 리듬의 변동성 감소, QT 간격의 지속 기간 및 분산 증가입니다.

좌심실 비대. 갑작스런 사망의 위험 인자 중 하나는 동맥성 고혈압 및 비대증 성 심근 병증 환자에서 심한 좌심실 비대이다.

심실 세동 후 심장 활동의 회복. 고위험군에서는 급성 부정맥 사망의 가능성 (표 1.1)에는 심실 세동 후에 소생 한 환자가 포함됩니다.

허혈성 심장 질환 환자에서 부정맥 사망, 증상 및 검출 방법의 주요 위험 인자

가장 예후가 위험한 것은 세동이며 심근 경색의 급성기 이외에 발생합니다. 급성 심근 경색에서 발생한 심실 세동의 예후 적 중요성과 관련하여 의견이 모순적이다.

일반적인 위험 요소

갑작스런 심장 사망은 45-75 세의 사람들에게 더 흔하게 발생하며, 남성은 여성보다 갑작스런 심장 사망을 3 회 이상 경험합니다. 그러나 심근 경색의 원내 사망률은 남성에서보다 여성에서 더 높았다 (4.89 대 2.54 %).

급사의 위험 요소는 흡연, 심근 비대를 동반 한 고혈압, 고 콜레스테롤 혈증 및 비만입니다. 영향 및 저 마그네슘 함량 (관상 동맥 경련에 걸리기) 및 셀레늄 소프트 식수의 장기간 사용 (세포막, 미토콘드리아 막, 손상된 산화 대사 표적 세포의 기능 장애의 안정성 위반).

갑작스러운 관상 동맥 사망의 위험 요소에는 기상 및 계절 요인이 포함됩니다. 연구 데이터에 따르면 갑작스런 관상 동맥 사망률의 증가는 대기압과 지자기 활동의 변화와 함께 가을과 봄, 주중 다른 요일에 발생합니다. 몇 가지 요인을 조합하면 갑작스런 사망의 위험이 여러 번 증가합니다.

급작스러운 심장 사망은 부적절한 신체적 또는 정서적 스트레스, 성교, 음주, 풍부한 음식 섭취 및 냉 자극에 의해 유발 될 수 있습니다.

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유 전적으로 결정된 위험 요소

일부 위험 요소는 유전 적으로 결정되며 환자 자신과 자녀 및 친척 모두에게 특히 중요합니다. 젊은 나이에 급사의 위험이 높은 밀접하게 연장 된 슬롯 QT 증후군, 브루 가다 증후군, 갑자기 원인 불명의 죽음 (갑자기 원인 불명의 사망 증후군), 부정맥 우심실 이형성증, 특발성 심실 세동, 영아 돌연사 증후군 (영아 돌연사 증후군) 및 기타 관련으로 병리학 적 조건.

환자의 젊은 나이를 특징으로하는 질환, 심실 빈맥의 배경 에피소드에서 실신의 빈번한 발생, 갑작스런 죽음 (특히 수면 중)와 부검에서 심근의 유기 병변의 징후가없는 경우 - 최근 큰 관심은 브루 가다 증후군에 표시됩니다. 증후군 Brugada에는 특정한 심전도가 있습니다 :

• 묶음의 오른쪽 다리의 봉쇄;
• 리드 V1-3의 특정 ST 세그먼트 상승;
• PR 간격의주기적인 연장;
• 실신하는 동안 다형성 심실 성 빈맥의 공격.

전형적인 심전도 패턴은 보통 심실 세동 발생 전에 환자에게 기록됩니다. 신체 활동 및 sympathomimetics (isadrin)를 사용한 약물 시험을 수행 할 때 위에서 설명한 심전도 발현이 감소합니다. 나트륨 전류를 차단 항 부정맥 약물의 느린 정맥 내 투여 시험 중에 (ajmaline가 1㎎ / kg, 프로 카인 아미드 히드로 클로라이드, 10 ㎎ / ㎏ 또는 flecainide 2 밀리그램 / kg)을, 심전도의 변화의 정도를 증가. 브루 가다 증후군 환자에서이 약의 소개 (심실 세동까지) 심실 부정맥으로 이어질 수 있습니다.

갑작스런 심장 마비의 형태학 및 병태 생리

허혈성 심장 질환 환자에서 갑작스런 심장 정지의 형태 학적 발현 :

• 관상 동맥의 죽상 동맥 경화증;
• 관상 동맥의 혈전증;
• 좌심실 구멍의 팽창과 함께 심장의 비대;
• 심근 경색;
• 심근 세포의 계약 상 손상 (근육 섬유의 단편화가있는 병변 병변의 조합이 심실 세동의 조직 학적 기준으로 작용 함).

형태 학적 변화는 기초로서 작용하여 갑자기 심근 경색이 발생하게됩니다. 관상 동맥 심장 질환 환자의 대부분 (의 경우 90~96%가), (관상 동맥에 상당한 동맥 경화성 변화 (루멘 이상 75 %로 축소) 및 관상 동맥의 여러 병변을 전시 개막식에서, (무증상 환자 포함) 갑자기 사망 관상 동맥의 적어도 두 가지).

관상 동맥의 근위부 부분에 주로 위치하는 동맥 경화성 플라크는 종종 내피 손상의 징후, 복잡하고 완전히 혈관 루멘 혈전 폐색 벽면 또는 (비교적 드문)을 형성한다.

혈전증은 비교적 드물다 (5-24 %의 경우). 심장 마비의 발병에서 사망 할 때까지의 간격이 길수록 혈전 발생 빈도가 높아집니다.

고인의 34-82 %에서 심장 경화증은 심장의 전도 경로 (후 중격 영역)의 국소화 영역에서 흉터 조직의 가장 빈번한 국소화로 결정됩니다.

이 같은 거시적 기능의 형성에 적어도 18-24시간 소요 사망 허혈성 심장 질환 환자의 10-15 %가 갑자기 급성 심근 경색의 거시적 및 / 또는 조직 학적 징후를 한 것으로 밝혀졌습니다.

전자 현미경 검사는 관상 동맥 혈류가 중단 된 후 20-30 분 후에 심근 세포 구조의 돌이킬 수없는 변화가 시작됨을 보여줍니다. 이 과정은 질병 발병 후 2 ~ 3 시간 후에 끝나며 심근 대사, 전기 불안정 및 치명적인 부정맥에 돌이킬 수없는 교란을 유발합니다.

방아쇠 인자 (방아쇠 인자)는 심근 허혈, 심장 신경 장애, 심근 대사 장애 등이다. 갑작스러운 심장 죽음은 심근의 전기 또는 대사 장애의 결과로 발생하며,

일반적으로 갑작스런 사망의 대부분에서 관상 동맥의 주요 분지의 급격한 변화는 없다.

심장 박동 장애는 작은 혈관의 색전증 또는 작은 혈전 형성으로 인해 상대적으로 작은 허혈성 초점의 출현으로 인한 것 같습니다.

급성 심장사의 발병은 대부분 심한 국소 허혈, 좌심실 기능 부전 및 기타 일시적인 병리학 적 상태 (산증, 저산소 혈증, 대사 장애 등)를 동반합니다.

갑작스런 심장사는 어떻게 발생합니까?

갑작스런 심장 사망의 직접적인 원인은 심실 세동 (모든 경우의 85 %), 맥박이없는 심실 성 빈맥, 맥박이없는 심장의 전기적 활동 및 심근 무수 압이다.

심근 후 연장 (적어도 30~60분) 허혈 기간의 허혈 영역에 혈액 순환의 급격한 관상 동맥 사망 간주 재개시 심실 세동을 트리거. 이 현상을 허혈성 심근 재관류 현상이라고합니다.

규칙 성은 확실합니다. 심근 허혈이 길수록 심실 세동이 더 자주 기록됩니다.

혈액 순환의 재개의 부정맥 효과는 허혈 영역을 생리 활성 물질 (부정맥 생성 물질)의 전체 혈류로 씻어 내고 심근의 전기적 불안정성을 초래하기 때문입니다. 그러한 물질은 리소 포스 포 글리세리드, 유리 지방산, 사이 클릭 아데노신 모노 포스페이트, 카테 콜 아민, 지질의 자유 라디칼 퍼 옥사이드 화합물 등이다.

일반적으로 심근 경색에서는 경색 주위 영역에서 재관류 현상이 관찰됩니다. 갑작스런 관상 동맥 사망에 따라 재관류 영역은 국소 빈혈 영역이 아닌 허혈성 심근의 넓은 영역에 영향을줍니다.

급격한 심장 마비의 선구자

갑작스러운 심장 죽음의 경우의 약 25 %가 즉각적이고 가시적 인 선구자없이 발생합니다. 나머지 75 %의 사례에서 친척에 대한 철저한 의문은 돌연사가 시작되기 1-2 주 전에 질병의 악화를 나타내는 전조 증상이 있음을 보여줍니다. 가장 흔하게는 호흡 곤란, 전반적인 약점, 운동 능력, 운동의 관용, 심계항진 및 불규칙 심장의 통증 증가, 비정형 국한화의 통증 증후군 등이 있습니다. 갑작스런 심장사가 시작되기 직전에 약 절반의 환자가 가까운 죽음에 대한 두려움을 동반 한 고통스러운 협박증을 앓고 있습니다. 목격자없이 상시 감시 구역 밖에서 갑작스런 심장 사망이 발생하면 심장 마비의 정확한 시간과 임상 사망 시간을 의사가 확증하는 것은 극히 어렵습니다.

갑작스런 심장사는 어떻게 인식됩니까?

갑작스런 심장사로 인해 위협을받는 사람들을 식별하는 데있어 매우 중요한 요소는 상세한 내역과 임상 검사가 있습니다.

Anamnesis. 심장 돌연사의 높은 확률은 허혈성 심장 질환, 특히 심근 경색 갖는 경색 후 협심증 또는 자동 심근 허혈의 에피소드, 좌심실 부전 및 심실 부정맥의 임상 증상을 가진 환자를 위협으로.

경음악 연구 방법. 홀 터 모니터링과 심전도의 장기 기록은 위협적인 부정맥, 심근 허혈의 증상, 부비동 리듬의 가변성 및 QT 간격 변화를 평가할 수 있습니다. 심근 허혈, 위협적인 부정맥 및 운동 내성의 검출은 스트레스 검사 (Veloergometry, Treadmill 등)로 수행 할 수 있습니다. 식도 또는 심내 전극의 도움으로 심방의 전기 자극을 성공적으로 사용하고 우심실의 프로그램 자극을 성공적으로 사용했습니다.

심 초음파는 좌심실의 수축 기능, 심박동의 크기, 좌심실 비대의 정도를 평가하고 심근 경색 부위의 존재를 확인하는 것을 가능하게합니다. 관상 동맥 순환 장애를 감지하기 위해 심근의 방사성 동위 원소 신티그라피와 관상 동맥 조영술이 사용됩니다.

심실 세동 발생 위험이 매우 높음 :

• 기억 상실에서 순환 정지 또는 성기능 장애 (빈맥과 관련됨)의 증상;
• 가족력에서 돌발 심장 죽음;
• 좌심실 박출계 감소 (30-40 % 미만);
• 휴식시 빈맥;
• 심근 경색 환자에서 부비동 리듬의 낮은 변동성;
• 심근 경색을 가진 사람들의 후기 심실 잠재력.

급성 심장사는 어떻게 예방합니까?

협박 범주에있는 사람들의 갑작스런 심장 마비 예방은 주요 위험 요소에 대한 영향을 기반으로합니다.

• 협박 성 부정맥;
• 심근 허혈;
• 좌심실 수축력 감소.

예방의 약물 치료 방법

Cordarone은 다양한 병인의 심부전 환자에서 부정맥의 치료 및 예방을 위해 선택되는 약물로 간주됩니다. 이 약물의 지속적인 투여로 인한 부작용이 많으므로 명백한 징후, 특히 위협적인 부정맥으로 처방하는 것이 바람직합니다.

베타 차단제

이 약물의 높은 예방 효능은 항 협심증, 항 부정맥제 및 서맥 효과와 관련이 있습니다. 이 약물에 대한 금기증이없는 모든 postinfarction 환자의 베타 차단제를 이용한 지속적인 치료가 일반적입니다. Sympatomimetic 활동이없는 cardioselective 베타 차단제가 선호됩니다. 베타 차단제를 사용하면 관상 동맥 심장 질환이있는 환자뿐만 아니라 고혈압 환자도 갑작스런 사망의 위험을 줄일 수 있습니다.

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칼슘 길항제

심부전의 징후가없는 칼슘 길항제 verapamil postinfarction 환자의 예방 치료는 갑작스런 부정맥으로 인한 사망을 포함한 사망률 감소에 기여할 수 있습니다. 이는 베타 차단제의 효과와 유사하게 약물의 항 협심증, 항 부정맥제 및 서맥 효과에 기인합니다.

안지오텐신 전환 효소 억제제는 좌심실 기능 장애를 교정 할 수있어 갑작스런 사망의 위험을 줄일 수 있습니다.

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외과 적 치료 방법

이 경우 생명을 위협하는 예방 적 약물 치료 의무가없는 부정맥, 수술 적 치료 (서맥 성 부정맥, 세동 제거기와 페이스 메이커의 이식을 표시 될 때 부정맥 재발 심실 세동, 심근의 조기 심실, 파괴 또는 부정맥 초점의 제거 증후군의 비정상적인 전도 경로의 교차점 또는 카테터 절제 , 스텐트 삽입 및 허혈성 심장 질환에서의 관상 동맥 우회술).

현대 의학의 성과에도 불구하고 갑작스런 사망의 희생자를 모두 밝힐 수는 없습니다. 갑작스러운 심장 마비의 위험이 높은 것으로 알려진 환자의 혈액 순환을 막을 수있는 것은 아닙니다. 이러한 경우 치명적인 부정맥과 싸우는 가장 중요한 방법은 갑작스런 심장사가 발생한시기 적절하고 유능한 인공 호흡법입니다.