원인 성선 기능 저하증
성선기능저하증의 원인은 다양합니다. 선천성 성선기능저하증에서는 염색체 및 유전적 이상이 주된 원인으로 여겨지고, 후천성 성선기능저하증에서는 외상, 독성 물질 사용, 그리고 뇌종양이 주요 원인으로 여겨집니다.
이차성 성선기능저하증은 성선자극호르몬 분비 감소와 이에 의한 생식선 자극 부족으로 발생합니다. 이차성 성선기능저하증은 이첸코-쿠싱병, 점액수종, 부신피질종양 및 기타 내분비 질환과 함께 발생할 수도 있습니다. 성선기능저하증의 징후는 간경변과 같은 일부 비내분비 질환에서도 나타날 수 있습니다. 성선기능저하증은 남성 생식계의 발달 장애인 잠복고환과 함께 발생할 수 있습니다.
원발성 성선기능저하증은 성선자극호르몬의 과다분비를 동반하며, 이를 고성선자극호르몬성 성선기능저하증이라고 합니다. 이차성 성선기능저하증은 성선자극호르몬 분비 감소를 보이는데, 이를 저성선자극호르몬성 성선기능저하증이라고 합니다. 성선기능저하증의 형태를 파악하는 것은 적절한 치료 결정에 영향을 미치므로 의사에게 매우 중요합니다. 덜 흔한 정상성선기능저하증은 정상 성선자극호르몬 수치를 보이는데도 T 생성이 감소하는 것을 특징으로 합니다. 이 질환은 고환의 원발성 병변뿐만 아니라 시상하부-뇌하수체 조절의 잠재적 기능 부전으로 나타나는 생식계 질환의 복합적인 원인으로 추정됩니다.
조짐 성선 기능 저하증
성선기능저하증의 증상은 체내 성호르몬 결핍 정도뿐만 아니라 질환이 발생한 연령(자궁 내 임신 기간 포함)에 따라서도 달라집니다. 성선기능저하증은 배아기, 사춘기 전, 사춘기 후로 구분됩니다.
배아기 형태의 안드로겐 결핍은 무정자증으로 나타납니다. 초기 배아기(임신 20주 이전)에 발생하는 안드로겐 결핍은 심각한 병리학적 증상인 자웅동체증을 유발합니다.
사춘기 이전 및 배아기 형태의 성선기능저하증은 2차 성징의 부재(또는 미약한 발현)와 환관증후군(eunuchoid syndrome)의 형성을 동반합니다. "환관증후군(eunuchoidism)"이라는 용어는 그리피스(Griffith)와 덕워스(Duckworth)가 제안했으며, 1913년 탠들러(Tandler)와 그로스(Gross)가 임상 용어로 도입했습니다. 이 증후군 환자는 일반적으로 키가 크고, 체형이 불균형적(긴 팔다리, 비교적 짧은 몸통)인 것이 특징입니다. 골격근 발달이 부족하고, 여성형에 따라 피하지방이 축적되는 경우가 많은데, 이를 진성 여성형 유방증(genuinecomastia)이라고 합니다.
피부는 창백하고, 사춘기 동안 2차 모발이 자라지 않거나 매우 적습니다. 목소리는 변성되지 않고 높은 톤을 유지합니다. 생식기는 미발달되어 있습니다. 음경은 작고, 고환은 축소되었거나 없으며, 음낭은 색소 침착이 부족하고, 무긴장 상태이며, 성인 남성의 특징적인 주름이 없습니다.
저성선증의 주요 증상
- 성욕 감소.
- 발기부전.
- 오르가즘의 강도를 낮추는 것.
- 정자도 매개변수의 저하.
- 과민성이 증가함.
- 집중력이 감소함.
- 인지기능 저하, 기억력 저하.
- 우울증.
- 불명증.
- 근육량과 근력 감소
- 생명력이 감소했습니다.
- 골다공증으로 인한 뼈 통증.
- 음모 제거.
- 고환의 크기와 밀도가 감소합니다.
- 남성 유방비대증.
- 지방 조직의 양이 증가했습니다.
- 혈관운동 장애(얼굴, 목, 상체의 갑작스러운 충혈, 열감("열감"), 혈압 변동, 심장통, 현기증, 호흡곤란).
- 피부톤과 두께가 감소했습니다.
사춘기 이후 성선기능저하증은 건강하고 성적으로 성숙했던 남성에게서 2차 성징이 사라지는 것을 특징으로 합니다. 얼굴과 몸의 털 감소, 두피 털 숱 감소, 고환 저형성, 그리고 성기능 장애(성욕 감소, 발기력 감소 및 약화, 성교 시간 변화, 오르가즘 약화 및 때로는 사라짐)가 나타납니다. 일부 환자는 생식샘 기능 장애와 피로 증가를 경험합니다.
남성 표현형의 이상을 발견하려면 병력을 면밀히 파악하는 것이 중요합니다. 태아의 부정확한 위치, 조산, 난산은 향후 안드로겐 결핍 가능성을 경고하는 신호입니다. 환자의 체질적 특징에 주의를 기울여야 합니다. 남아에서 잠복고환이 발견되면 고환 기능 저하의 가능성을 시사합니다.
외부 생식기의 부정확한 형성은 대부분 유전적 병리를 나타내며, 환자의 임상적 검사뿐만 아니라 유전적 검사도 필요합니다. 그러나 고환 부전 증상이 없는 남성에서도 외부 생식기 발달의 일부 결함이 발견될 수 있습니다. 예를 들어, 고환 부전 증상이 없더라도 요도하열이 발생할 수 있습니다.
성선기능저하증은 여성형 유방을 동반할 수 있으며, 이는 남성 생식선 병리와 관련되지 않은 간경변과 같은 다른 병리학적 질환에서도 발생합니다. 고환 손상은 후각 기관 기능 장애와 동반될 수 있습니다.
양식
남성의 저성선증에 대한 다양한 분류가 발표되었습니다 - LM Skorodok 등, B. Clayton 등, E. Teter.
원발성 저성선기능저하증(고성선자극호르몬) - 라이디히 세포 손상으로 인해 발생
- 타고난:
- 무정부주의;
- 클라인펠터 증후군
- 남성의 XX 증후군
- 남성의 셰레셰프스키-터너 증후군
- 델 카스티요 증후군 (세르톨리 세포 증후군)
- 불완전 남성화 증후군.
- 획득:
- 고환의 감염성 및 염증성 병변
- 불리한 외부 요인에 노출되어 발생하는 성선기능저하증
- 고환 종양
- 부상.
2차성 저성선증은 시상하부-뇌하수체 계통의 장애로 인해 발생하며, 라이디히 세포에서 테스토스테론 생성을 자극하는 LH 호르몬 분비가 감소합니다.
- 타고난:
- 칼만 증후군
- 고립성 황체형성호르몬 결핍증
- 뇌하수체 왜소증
- 두개인두종
- 매독 증후군.
- 획득:
- 시상하부-뇌하수체 영역의 감염성 및 염증성 병변
- 지방생식기이영양증
- 시상하부-뇌하수체 영역의 종양
- 시상하부-뇌하수체 영역의 외상 또는 수술적 손상으로 인한 열대 기능 상실
- 고프로락틴혈증 증후군.
질병의 기간에 따라:
- 영구적인 성선기능저하증. 대부분의 경우, 성선기능저하증은 평생 지속되는 만성 질환입니다.
- 일시적(증상성) 성선기능저하증. 일부 경우, 여러 내분비 질환(갑상선기능저하증, 고프로락틴혈증, 당뇨병 대상부전, 비만)이나 간 또는 신장 기능 장애, 또는 약물의 영향(의인성 성선기능저하증)으로 인해 발생하는 성선기능저하증은 일시적이며, 기저 질환의 치료 및 테스토스테론 합성 억제 요인 제거 후 안드로겐 분비가 회복되므로 별도의 치료가 필요하지 않습니다.
진단 성선 기능 저하증
테스토스테론 결핍은 여러 내분비 질환(프로락틴종, 갑상선 기능 저하증 등)의 징후일 수 있으므로, 내분비과 의사의 진찰과 치료가 필요합니다.
저성선증 환자를 검사할 때 가장 기본적인 작업은 손상의 정도, 즉 중추성(시상하부-뇌하수체) 또는 말초성(고환)을 판별하는 것입니다.
남성 생식선 기능저하증은 병력, 두개골과 손목 관절을 포함한 손의 X선 촬영을 기반으로 한 생물지형학적 검사, 성염색질 및 핵형 분석, 사정액의 형태학적 및 화학적 분석, 그리고 필요한 경우 고환 생검과 더불어 진단합니다. 가장 유용한 정보는 혈장 성선자극호르몬(LH 및 FSH), 테스토스테론(T), 그리고 필요한 경우 프로락틴(PRL) 수치를 직접 측정하는 것입니다.
17-케토스테로이드(17-KS)의 소변 배설 지표는 정보가 부족합니다. 혈장 호르몬 수치를 측정하면 원발성 또는 이차성 성선기능저하증을 진단할 수 있습니다. 고농도의 성선자극호르몬은 원발성(고성선자극호르몬) 성선기능저하증, 저농도의 이차성(저성선자극호르몬) 성선기능저하증을 나타냅니다. LH와 FSH의 단독 결핍을 동반한 성선기능저하증도 있을 수 있습니다. 혈장 프로락틴 수치 측정은 매우 중요하며, 이를 통해 일부 성선기능저하증을 고프로락틴혈증성 성선기능저하증으로 분류할 수 있습니다.
사정 검사는 고환의 생식 기능 상태를 평가합니다. 정상적인 사정은 환자 체내에 충분한 성호르몬 수치가 있음을 나타냅니다. 이는 남성 생식계의 호르몬 상태를 간접적으로 판단할 수 있는 가장 간단하고 접근하기 쉬운 방법입니다. 고환 생검은 정자 생성 상태를 보여주며, 정관 폐색 시 매우 중요한 진단적 가치를 지닙니다.
골반 장기를 초음파로 검사하는 방법이 점점 더 보편화되면서, 은고환의 위치와 크기를 판단할 수 있게 되었습니다.
검사에는 다음 진단 방법이 포함되어야 합니다.
- 호르몬 검사
- 핵형의 결정
- 뇌의 MRI.
호르몬 검사는 시상하부-뇌하수체-고환계의 기능 상태를 평가하는 것을 목표로 하며, 그 결과를 바탕으로 저성선자극호르몬성 성선저하증과 원발성 고환 병리를 구분할 수 있습니다. 호르몬 검사에는 혈중 다음 호르몬 수치 측정이 포함됩니다.
- LH와 FSH
- 테스토스테론
- GSPG;
- 에스트라디올,
- 프로락틴
- 갑상선 자극 호르몬(TSH)
성선기능저하증을 진단하는 가장 간단하고 접근하기 쉬운 간접적인 방법은 X선 촬영을 이용하여 골연령을 측정하는 것입니다. 안드로겐은 골 조직의 구조에 영향을 미치고 골격의 성적 분화를 결정합니다. 사춘기에는 안드로겐의 직접적인 영향으로 골단부 골화 과정이 완료됩니다. 성선기능저하증과 함께 발생하는 안드로겐 결핍은 연골 골화 억제와 골다공증을 유발합니다. 따라서 이러한 환자들은 거의 모두 뼈와 관절계의 변화를 경험합니다. 골격 성숙은 신체의 성호르몬 포화도에 따라 달라지므로, 골연령은 신체의 성적 성숙도를 직접적으로 반영합니다.
뼈 나이를 측정하는 여러 가지 X-선 검사 방법이 있는데, 이는 골격의 성숙도, 분화도, 그리고 골유합 정도를 고려합니다. 이러한 과정은 손목과 손뼈에서 가장 잘 나타납니다. 뼈 나이는 사춘기 시작 시기를 비교적 정확하게 판단할 수 있게 해줍니다.
따라서 고환 부피의 증가(사춘기의 첫 징후)는 13.5~14세의 골 연령에 해당하며, 사춘기 성장 급증은 14세의 골 연령에서 발생합니다. 생식선 기능이 사춘기에 활성화된 후, 첫 번째 중수골에서 골단과 골간단의 결합이 발생합니다. 완전한 성적 성숙은 방사선학적으로 닫힌 골단선 부위에서 전완의 긴 관상 뼈에 있는 가로 줄무늬가 사라지는 것으로 특징지어집니다. 이를 통해 사춘기 전 생물학적 연령과 사춘기 연령을 즉시 구별할 수 있습니다. 첫 번째 중수지절 관절에 결합이 없는 상태에서 첫 번째 중수지절 관절에 종자골이 나타나는 것(골 연령은 13.5세에 해당)은 유아 상태의 보존을 나타내기 때문입니다. 첫 번째 중수지절 관절에 결합이 있는 것은 생식선 기능이 활발하게 포함되었음을 나타냅니다. 이 경우, 골격 분화에 영향을 미치는 다른 내분비선(부신, 갑상선 등)의 상태도 고려할 필요가 있습니다.
환자의 골연령은 손 X선 촬영 결과(골형성 단계 및 단계 식별)를 해당 기준과 비교하여 결정합니다. 골연령을 결정할 때는 골형성 장애의 다른 징후(골화 비대칭, 골형성 순서 왜곡 등)를 고려해야 하며, 다양한 요인, 특히 유전적 요인으로 인해 발생할 수 있는 극단적인 변형(골화점의 가장 빠른 시점과 가장 늦은 시점, 그리고 골유합증의 발생 시점)에도 주의를 기울여야 합니다.
위도에 따라 골 연령에 차이가 있다는 점을 기억하는 것이 중요합니다. 남반구 거주자의 사춘기가 북반구 거주자보다 일찍 발생한다는 것은 잘 알려진 사실입니다. 동시에, 세계 여러 민족지학적 지역에서 골 골격 성숙에 대한 거의 동일한 데이터가 발견됩니다. 이는 여러 가지 특징, 특히 기후 요인 때문입니다. 제시된 골 연령 표를 사용할 때는 환자의 거주 지역을 고려하여 가장 빠른 골화 시기와 가장 늦은 골화 시기의 극단적인 차이에 주의를 기울여야 합니다.
남성의 손과 원위 전완부의 골화 시간(년)
골화점과 골유합부 |
마감일 |
||
가장 초기의 |
최신 |
평균 |
|
척골의 원위 골단부 |
6 |
10 |
7-7,1/2 |
척골의 경상돌기 |
7 |
12 |
9,1/2-10 |
두상골 |
10 |
13 |
11-12 |
첫 번째 중수지절관절의 참깨뼈 |
11 |
15 |
13,1/2-14 |
골융합: |
|||
첫 번째 중수골에서 |
14 |
17 |
15,1/2-16 |
II-V 중수골에서 |
14 |
19 |
1b, 1/2-17 |
말단지골에서 |
14 |
18 |
16-1b,1/2 |
메인에서 » |
14 |
19 |
1b, 1/2-17 |
중간에 » |
14 |
19 |
1b, 1/2-17 |
척골의 원위 골단부 |
16 |
19 |
17-18 |
반경골의 원위 골단부 |
16 |
20 |
18-19 |
사춘기 전에는 LH, FSH, 테스토스테론 수치를 포함한 일상적인 호르몬 검사를 실시하더라도 혈액 내 이러한 호르몬 수치가 매우 낮기 때문에 유익하지 않습니다. 따라서 시상하부-뇌하수체-고환 시스템의 상태를 기능적으로 평가하기 위해 자극 검사를 실시해야 합니다.
핵형 검사. 모든 원발성 선천성 성선기능저하증 환자에게는 클라인펠터 증후군 및 기타 염색체 이상을 배제하기 위해 정기적인 염색체 검사를 시행해야 합니다.
모든 2차성 성선기능저하증 환자에게 뇌 MRI 검사를 실시하여 시상하부 구조와 전엽하수체의 해부학적 상태를 평가합니다.
어떤 검사가 필요합니까?
감별 진단
영구적 저성선증은 갑상선 기능 저하증, 갑상선 중독증, 고프로락틴혈증, 이첸코-쿠싱병 및 의인성 저성선증(환경 요인이나 약물의 독성 효과로 인해 발생)으로 인해 발생할 수 있는 소위 증상성 저성선증과 구별해야 합니다.
치료 성선 기능 저하증
성선기능저하증 진단만으로는 병인학적 치료를 처방하기에 충분하지 않습니다. 각 사례에서 성선 손상의 특성과 정도를 파악해야 합니다. 즉, 고환 기능 부전이 성선의 직접적인 손상과 관련이 있는지, 아니면 시상하부-뇌하수체계의 성선자극호르몬 활동 감소로 인한 것인지를 파악해야 합니다. 성선 자체의 병리로 인한 성선기능저하증을 원발성이라고 하며, 성선자극호르몬 분비 감소로 인한 성선기능저하증을 속발성이라고 합니다.
성선기능저하증이 다른 내분비 질환의 징후인 경우, 기저 질환(프로락틴종, 갑상선기능저하증, 갑상선중독증, 이첸코-쿠싱병 등)을 치료해야 합니다. 이러한 환자에게는 안드로겐성 약물을 추가로 투여할 필요가 없습니다.
성선기능저하증이 독립적인 질환이거나 특정 질환(전뇌하수체기능저하증 등)의 증상인 경우, 환자는 안드로겐 제제(원발성, 속발성 성선기능저하증) 또는 성선자극호르몬 제제(속발성 성선기능저하증)를 이용한 지속적인 대체 요법이 필요합니다. 즉, 평생 약물을 처방받아야 합니다. 성선기능저하증 약물 치료의 목표는 환자 상태를 완전히 정상화하는 것입니다. 즉, 질환의 임상적 증상이 사라지고 이차 성징이 회복되는 것입니다. 약물 용량은 혈중 테스토스테론 수치를 고려하여 개별적으로 조절하며, 치료 기간 동안 항상 정상 범위(13-33 nmol/l)에 있어야 합니다.
오늘날 제약 시장에는 수많은 안드로겐 대체 요법제가 있습니다. 많은 국가에서 여전히 가장 인기 있는 테스토스테론 에스테르 주사제는 다음과 같습니다.
- 프로피오네이트와 페닐프로피오네이트.
- 카프로산(데카노에이트)과 이소카프로산
- 아난타트;
- 시피오네이트;
- 운데카노에이트;
- 부시클라트,
- 테스토스테론 에스테르 혼합물;
- 테스토스테론 미세구체.
테스토스테론 프로피오네이트는 반감기 T1/2가 짧아 2~3일마다 투여해야 하므로 일반적으로 단일 약물로 사용되지 않습니다. 시피오네이트나 에난테이트와 같은 에스테르는 평균적인 작용 지속 시간을 가지므로 보통 7~14일마다 투여합니다.
우리나라에서 가장 흔히 사용되는 근육 주사 복합제는 테스토스테론 카프로네이트, 이소카프로에이트, 프로피오네이트, 페닐프로피오네이트의 에스테르 혼합물을 함유하고 있습니다. 테스토스테론 프로피오네이트는 빠르게 작용하기 시작하지만, 첫날이 지나면 효과가 거의 사라집니다. 페닐프로피오네이트와 이소카프로에이트는 약 하루 만에 작용하기 시작하여 최대 2주까지 효과가 지속됩니다. 가장 오래 작용하는 에스테르는 카프로네이트로, 효과가 최대 3~4주까지 지속될 수 있습니다.
최근, 부시클레이트와 운데카노에이트와 같은 테스토스테론 에스테르가 합성되었으며, 이 에스테르의 작용 지속 시간은 3개월에 달합니다. 작용 지속 시간은 거의 동일하며, 특수한 형태의 약물인 미세캡슐화되어 주사 후 테스토스테론이 점진적으로 방출됩니다. 그러나 모든 주사 형태에는 여러 가지 단점이 있습니다. 주사가 필요하며, 가장 중요한 것은 환자가 느끼는 혈중 테스토스테론 농도의 변동입니다. 최근, 근육 내 주사용 테스토스테론 운데카노에이트의 새로운 형태가 합성되었는데, 이 약물은 최대 12주 동안 작용하며 최고 농도 증가가 없습니다. 그러나 이 형태는 우크라이나에 등록되어 있지 않습니다.
원발성 저성선증 치료
테스토스테론 에스테르의 혼합물이 사용됩니다:
테스토스테론 프로피오네이트 / 페닐프로피오네이트 / 카프로네이트 / 이소카프로에이트 / 근육주사 / 30 / 60 / 100 / 60mg(1.0)을 1일 1회 평생 투여합니다.
3주 후와 주사 후 혈중 테스토스테론 수치를 모니터링합니다. 혈중 테스토스테론 수치가 부족한 경우, 주사 빈도를 2주마다 1ml로 늘립니다.
2차성 저성선증 치료
정상 고환 크기를 가진 환자의 치료
생식 능력 회복이 필요하지 않은 경우:
테스토스테론 프로피오네이트/페닐프로피오네이트/카프로네이트/이소카프로에이트를 3주마다 30/60/100/60mg(1.0)씩 평생 근육 주사합니다.
약물 용량을 선택할 때, 마지막 주사 후 3주 동안 혈중 테스토스테론 수치를 모니터링합니다. 테스토스테론 수치가 정상 수치보다 낮으면 주사 빈도를 2주마다 1ml로 늘립니다.
생식력 회복이 필요한 경우, 치료는 hCG 투여로 시작됩니다. hCG 투여량은 혈중 테스토스테론 수치에 따라 엄격하게 개별적으로 선택되며, 치료 기간 동안 테스토스테론 수치는 항상 정상 범위(13-33nmol/l)를 유지해야 합니다. 정자 생성을 촉진하기 위해 hCG 투여 후 3개월 이내에 폐경성 성선자극호르몬(메노트로핀)을 투여해야 합니다.
인간绒모막성선자극호르몬을 5일에 한 번씩 1000~3000U씩 2년 동안 근육 주사합니다.
+
(치료 시작 후 3개월 후)
메노트로핀 근육주사 75-150 ME 주 3회, 2년
정자 형성과 관련된 치료 효과 평가는 성선자극호르몬(GH) 병용 요법 시작 후 6개월 이내에 시행합니다. 2년 후에도 효과가 없으면 안드로겐 약물 치료로 전환하고, 체외수정(IVF)을 통해 불임 문제를 해결합니다.
고환 수축 환자의 치료
고환 크기를 늘리기 위해 정자 생성을 회복하는 것이 바람직할지 여부와 관계없이 치료는 생식선 자극 호르몬을 사용하는 것으로 시작됩니다.
인간융모막성선자극호르몬 1000-3000IU 5일마다 1회 장기투여
인간융모성선자극호르몬(HCH)의 용량은 혈중 테스토스테론 수치를 고려하여 엄격하게 개별적으로 선택해야 하며, 치료 기간 동안 혈중 테스토스테론 수치는 항상 정상 범위(13-33nmol/l)를 유지해야 합니다. 테스토스테론 수치는 치료 첫 달 마지막 인간융모성선자극호르몬 주사 후 3-4일째에 평가합니다. 테스토스테론 수치가 정상 범위(13-33nmol/l) 미만인 경우, 용량을 2000IU로 증량하고, 1개월 후에 치료 효과를 재평가합니다. 2000IU 용량으로도 효과가 없으면 3000IU로 증량해야 합니다. 3000IU를 초과하여 증량하는 것은 적절하지 않습니다.
HCG 단독요법이 효과가 없는 경우 병용요법을 사용할 수 있습니다.
인간융모막성선자극호르몬 1000~3000IU를 5일마다 1회 근육주사, 장기투여
테스토스테론 프로피오네이트/페닐프로피오네이트/카프로네이트/이소카프로에이트 근육주사 30/60/100/60(1.0) 4주마다 1회, 평생
선택된 복용량의 적절성은 테스토스테론 에스테르 혼합물을 주입한 후 4주, hCG를 다시 주입한 후 3~4일 후에 평가됩니다.
치료 효과 평가
임상 증상의 정상화 여부와 관계없이 치료 효과 평가는 호르몬 지표를 조절하여 수행해야 합니다. 혈중 테스토스테론 수치는 정상 범위(13-33nmol/l)에 있어야 합니다. 이차성 성선기능저하증의 경우, 테스토스테론 수치 측정만으로 충분합니다. 원발성 성선기능저하증의 경우, 황체형성호르몬(LH) 수치도 측정하는 것이 권장되며, 적절한 용량을 투여했을 때 황체형성호르몬 수치 역시 정상 범위(2.5-10IU/l)에 있어야 합니다.
선택된 용량의 적정성은 치료 첫 달 말, 즉 hCG 마지막 주사 후 3~4일째 또는 테스토스테론 에스테르 혼합 주사 후 3주째에 평가합니다. 지표가 정상이면 6개월 후에 재검사를 실시하는 것이 좋습니다. 이후 6~12개월마다 실험실 검사를 실시합니다.
정자 생성 평가(2차성 저성선증에서는 회복될 수 있음)는 복합 성선자극호르몬 치료를 시작한 후 2년 이내에 실시해야 합니다.
[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]
치료의 합병증 및 부작용
안드로겐 사용의 부작용은 부적절한 고용량 사용 시 발생합니다. 안드로겐 과다 복용은 다음과 같은 증상을 유발합니다.
- 여드름
- 헤마토크릿 수치.
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오류 및 부당한 임명
가장 흔한 실수는 약물 복용량을 잘못 선택하는 것과 관련이 있습니다.
안드로겐이나 hCG 복용량이 부족하면 다음과 같은 증상이 나타납니다.
- 골다공증의 발병 및 진행
- 성욕 감소, 발기 부전, 사정량 감소 등의 증상이 나타나는 성기능 장애.
- 근육 약화
- 우울증;
- 성능 저하
저성선증의 대체 요법을 위한 약물을 잘못 선택하면 종종 다음과 같은 오류가 발생합니다.
- 테스토스테론 운데카노에이트(경구 투여용) - 약물의 효과가 낮으므로 연령에 따른 안드로겐 결핍증에만 적응됩니다.
- 인간绒모성선자극호르몬 - 원발성 저성선증에 사용하는 것은 정당하지 않습니다.
- 메스테롤론 - 안드로겐 작용의 전체 스펙트럼이 부족하다는 점을 고려하면 지속적인 치료에는 적합하지 않습니다.
- 플루옥시메스테론과 메틸테스토스테론은 간 손상을 유발합니다. 혈중 효소 수치 증가 및 담즙 정체, 자반증(혈액으로 가득 찬 낭종) 및 신생물 발생 등 간 손상은 지질 대사에 부정적인 영향을 미칩니다. 많은 국가와 서유럽에서 이러한 약물의 사용이 완전히 중단되었습니다.
드물지만, 갑상선기능저하증, 갑상선중독증, 고프로락틴혈증, 이첸코-쿠싱병 등의 증상성 성선기능저하증에 안드로겐성 약물을 부당하게 처방하는 경우가 있습니다. 또한 운동선수의 근육량 증가와 신체 활동량 증가를 위해 안드로겐성 약물을 부당하게 처방하는 경우도 매우 흔합니다. 전신성 성선기능저하증의 경우, 테스토스테론 분비를 스스로 회복시키는 기저 질환을 치료해야 합니다. 안드로겐성 약물을 추가로 처방할 필요는 없습니다.
예보
적절한 대체 요법은 일반적으로 환자의 건강 증진과 증상 완화로 이어집니다. 몸통과 사지의 털 성장은 치료 시작 후 6~8개월 이내에 시작됩니다. 이전에 치료받지 않은 환자의 경우, 치료 시작 후 6~10개월 동안 모든 연령대에서 음경 성장이 관찰됩니다. 성 기능은 치료 시작 후 1~2개월 이내에 회복됩니다. 치료 시작 시 나타나지 않았던 사정은 2~3개월 후에 회복됩니다. 골밀도 정상화는 치료 시작 후 6~8개월 이후에 나타납니다.
이차성 성선기능저하증 치료를 적시에 시작하면 일부 경우 정자 생성이 회복될 수 있습니다. 원발성 성선기능저하증 환자의 경우 정자 생성은 회복되지 않습니다.
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