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원인 저혈당증 및 저혈당 혼수
저혈당의 핵심은 탄수화물의 상대적 결핍 또는 가속화 된 활용과 함께 인슐린이 과다하다는 것입니다.
당뇨병에서 저혈당 발병을 유발하는 주요 요인 :
- 사고 또는 의도적 인 인슐린 또는 BSS의 과다 복용;
- 다음 식사를 건너 뛰거나 충분하지 않은 경우,
- 증가 된 신체 활동 (일정한 양의 PTSS 복용 배경);
- 알코올 사용 (알코올의 영향하에 포도 신 생합성의 억제);
- 부적절하게 투여하는 경우, 인슐린 또는 개인 가입자 단말기의 약동학을 변경 (예를 들면, 근육 내 대신 피하 투여 인슐린 촉진 흡수), 신부전 (혈액 누적 개인 가입자 단말기), 약물 상호 작용 (예를 들면, β- 차단제, 살리 실 레이트, MAO 억제제 및 기타 약효 작업 개인 가입자 단말기);
- 자율 신경 병증 (저혈당을 느끼지 못함).
희귀 한 저혈당의 원인 (당뇨병뿐만 아니라)에는 다음이 포함됩니다.
- 인슐린 종 (췌장 베타 - 세포로부터의 양성 인슐린 - 생성 종양);
- 비 - 베타 세포 종양 (글리코겐 저장 질환, 갈락토스, 프럭 불내성)와 (간엽 통로 보통 큰 종양 아마도 IGF 제조), 탄수화물 대사 효소의 결함
- 간 기능 부전 (중대한 간 손상에있는 포도원 신생 물성의 위반 때문에);
- 부신 기능 부전 (저혈당에 대한 반응으로 인슐린에 대한 과민 반응 및 부작용 호르몬의 부적절한 방출으로 인해).
병인
포도당은 대뇌 피질, 근육 세포 및 적혈구 세포의 에너지 원입니다. 대부분의 다른 조직은 공복 상태에서 기아를 사용합니다.
일반적으로 글리코겐 분해 및 글루코 네오 네 신 시스는 장기간 기아가있는 경우에도 혈중 포도당 농도를 유지합니다. 동시에, 인슐린 함량은 감소되고 더 낮은 수준으로 유지됩니다. 되면 글루코스 3.8 밀리몰 / l contrainsular 마크 증가 호르몬 분비의 수준 - 글루카곤, 에피네프린, 코르티졸 및 (성장 호르몬 및 코르티솔의 수준을 장기간 동안 저혈당 만 상승 임) 성장 호르몬. 영양이있는 증후 다음에 neuroglycopenic (두뇌에있는 포도당의 부족한 입구 때문에) 나타난다.
단 1-3 년 만에 당뇨병 기간이 길어지면 저혈당에 반응하여 글루카곤 분비가 감소합니다. 다음 해에는 글루카곤 분비가 완전히 중단 될 때까지 계속 감소합니다. 나중에, 자율 신경 병증이없는 환자에서도 에피네프린의 반응성 분비가 감소합니다. 글루카곤과 아드레날린 저혈당의 분비가 감소하면 심각한 저혈당의 위험이 증가합니다.
조짐 저혈당증 및 저혈당 혼수
저혈당증의 증상은 다양합니다. 혈당치가 낮을수록 임상 증상이 더욱 생생 해집니다. 임상 증후가 나타나는 혈당의 문턱은 개인적이다. 당뇨병의 장기간간의 부전이있는 환자에서 6-8 mmol / l의 혈당치에서도 저혈당 증상이 발생할 수 있습니다.
저혈당증의 조기 증상은 식물성 증상입니다. 증상에는 다음이 포함됩니다.
- 부교감 신경계의 활성화 :
- 굶주림의 느낌;
- 메스꺼움, 구토;
- 약점;
- 교감 신경계의 활성화 :
- 불안, 공격성;
- 발한;
- 빈맥;
- 떨림;
- 산동 증;
- hypertonic 근육.
나중에 중추 신경계 손상이나 신경 학적 증상의 증상이 있습니다. 그들은 다음을 포함합니다 :
- 과민 반응, 집중력 감소, 방향 감각 상실;
- 두통, 현기증,
- 운동 조정의 위반;
- 원시적 인 automatisms (grimaces, 반사를 쥐고);
- 경련, 국소 신경 증상 (한 마비, 실어증, 이중 시력);
- 기억 상실증;
- 졸음, 의식 불명, 누구에게;
- 호흡기 및 순환기 질환을 유발할 수 있습니다.
알콜 저혈당의 임상 적 특징뿐만 아니라 자율 현상이 자주 neyroglikemii 증상의 유병률 (의한 간 글루코스 신 합성의 억제) 발생 및 저혈당 재발의 가능성의 본질을 지연된다.
야간 저혈당은 무증상 일 수 있습니다. 그들의 간접적 인 징후는 땀을 흘리며, 악몽 같은 꿈, 불안한 수면, 아침 두통, 때로는 이른 아침 시간대의 저혈당 후 고혈당증 (소모 지 현상)입니다. 이러한 혈당 강하 효과가없는 고혈당증은 보존 된 방역 시스템을 가진 환자에서 저혈당에 반응하여 발생합니다. 그러나, 대부분의 경우 아침 고혈당은 장기간 인슐린 투여가 부족하기 때문에 발생합니다.
저혈당증의 임상 적 증상은 항상 혈액 내 당의 수준에 의해 결정되는 것은 아닙니다. 따라서, 자율 신경에 의해 복잡 당뇨병 환자 <글루코스 수준에서 저혈당 증상 (자율 신경계의 활성화 현상) 기분 부전 성 장기 당뇨병 2 밀리몰 / l, 환자> 혈당치의 저하를 느끼지 않을 수 6.7 밀리몰 / l.
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너를 괴롭히는거야?
진단 저혈당증 및 저혈당 혼수
저혈당의 진단은 임상 사진 및 실험실 연구에 상응하는 회상에 근거합니다. 저혈당에 대한 환자의 개별 감도를 감안할 때, 정상적인 혈당 수준은 저혈당 증상과 포도당 투여의 효과가있는 상태에서이 진단을 배제하지 않습니다. 실험실 발현 :
- 임상 증상을 동반 한 혈당치 <2.8 mmol / l 감소;
- 증상의 유무와 관계없이 혈당 <2.2 mmol / l의 감소.
저혈당증과 특히 저혈당 성 혼수 상태가 의식 상실의 다른 원인을 배제해야 할 때.
당뇨병 환자는 당뇨병 성 케톤 산증, 당뇨병 성 케톤 산증 성 코마 및 고 삼투 성 혼수와 저혈당증과 저혈당증을 구분해야합니다.
환자에서 저혈당을 확인하려면 원인 (영양 부족, 인슐린 섭취량, 부하, 수반되는 질병 등)을 명확히해야합니다.
당뇨병이없는 사람에 저혈당의 경우, 역사는, 정신 장애 (약물 저혈당의 진단 기준 C 펩타이드의 낮은 수준이있는 사람들의 새로운 발병 당뇨병, 알코올 저혈당 약물 저혈당을 제외 먼저 필요한 인슐린의 높은 수준, 인슐린 준비에 부합하지 않는 주사의 경우 C- 펩타이드를 함유하지 않음). 저혈당의 다른 가능한 원인들 또한 밝혀졌습니다.
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치료 저혈당증 및 저혈당 혼수
주요 목표는 저혈당 예방입니다. MTSP를받는 각 환자는 저혈당의 원인, 증상 및 치료 원칙을 알아야합니다.
계획된 신체 활동 전에 인슐린의 복용량을 줄여야합니다. 예기치 않은 짐이 나는 경우에는 탄수화물 음식을 추가로 섭취해야합니다.
가벼운 저혈당
1.5 XE의 양으로 가벼운 저혈당 (구원 의식) 탄수화물의 편법 섭취의 치료를 위해 (예를 들어, 달콤한 과일 주스 200 ㎖, 100 ㎖ 펩시 콜라 나 환타는, 설탕 4 ~ 5 개 정제).
평균적으로 1XE는 혈당을 2.22 mmol / l 증가시킵니다. 저지방 증상이 완전히 사라질 때까지 쉽게 동화 된 탄수화물을 섭취합니다.
지방은 포도당의 흡수를 방해하므로 버터, 치즈, 소시지와 함께 샌드위치를 권하지 마십시오.
심한 저혈당 및 저혈당 혼수
의식이 상실된 심각한 저혈당에서는 포도당과 글루카곤 용액의 비경 구 투여가 사용됩니다. 의식이 회복 된 후에 경미한 저혈당증 환자와 마찬가지로 치료를 계속하십시오.
- 글루코곤 피하 또는 근육 주사 1 ml, 한 번 (주사 후 10-15 분이 지났을 때 의식을 회복하지 못하면 같은 용량으로 반복 투여) 또는
- 포도당은 40 % 용액을 20 내지 60 mL의 정맥 번 (환자가 의식을 회복하지 않으면 후 20 분, 5-10 % 덱 스트로스 용액, 의식 회복 11.1 밀리몰 / l의 혈당 수준을 달성하기 위해 정맥 내 투여된다) .
뇌의 부종을 조절하기 위해 저혈당증이 장기화되면서,
- Dexamethasone. 정맥 주사로 4-8 mg, 한 번 또는
- 프레드니솔론은 30-60 mg을 한 번 정맥 주사로 투여합니다.
치료 효과 평가
저혈당증과 저혈당증의 효과적인 치료법의 징후는 의식의 회복, 저혈당증의 임상 증상의 제거, 환자의 혈당치에 대한 정상적인 성취입니다.
오류 및 부당한 약속
글루 카곤은 간장에 의한 포도당의 내인성 생성을 자극하여 알코올 저혈당 및 고 인슐린 혈증 (즉, 고용량 인슐린 또는 PSM의 고의 투여에 의한)
환자가 acarbose를 섭취하면 acarbose가 a-glucosidase의 효소를 차단하고 설탕이 fructose와 포도당으로 분해되지 않기 때문에 식용 설탕을 섭취해도 저혈당이 감소하지 않습니다. 이러한 환자들은 순수 포도당 (포도당)을 도입해야합니다.
예보
저혈당의 예후는 상태의 인식 속도와 치료의 적절성에 달려 있습니다. 저혈당 혼수 상태에서 시간이 지나면인지하지 못하면 환자가 사망 할 수 있습니다.
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