소변에서 단백질의 출현 원인

건강한 사람의 소변에서 200 가지가 넘는 서로 다른 기원의 단백질이 발견됩니다. 하나는 혈장에서 걸러지고 다른 것은 신장 기원이거나 요로의 상피에 의해 분비됩니다. 현대적인 연구 방법을 사용하면 소변에서 30 개 이상의 혈청 단백질이 발견됩니다. 소변 단백질 을 통해 검출 될 수있는 원인에 소변 검사는 사구체를 통과하는 각종 조직 단백질의 능력의 결과 일 수있다 (의 감소 , 췌장, 심장, 간, 혈액 기 등등 및 B, 이식 항원 및 항원.).

단백질의 일부는 정상 신장 관 분비 또는 조직 업데이트 자연적 과정의 결과로 소변으로 얻는다 : 가용성 항원 사구체 기저막 urokallikrein 에리스로포이에틴. 상승 부 헨레의 루프의 초기 부분을 제외한 선단부 선상 세관의 상피 세포에 의해 합성 된 (일반적으로 30 ~ 50 밀리그램 / 일의 소변) mucoproteins 탐 - Horsfall - K의 신장 유래의 단백질, 및 정상 소변 정량적 주된 단백질 성분과 관련 황반 densa한다.

발달의 병인성 기전은 사구체, 관상 및 혼합 단백뇨를 구별한다. 사구체 모세 혈관의 구조적 손상으로 인해 사구체 단백뇨가 발생합니다. 사구체 여과의 선택적 투과성을 위반하여 병리학 적 면역 (체액 성, 세포 성) 반응, 퇴행성 및 경화성 과정을 유발합니다. 관상 동맥 단백뇨는 여러 자연 여과 된 단백질의 관상 흡수 장애 (신장 세뇨관 질환)의 결과로 발생합니다 (건강한 사람에서는 이후에 재 흡수되어 근위 세뇨관의 상피 세포에 의해 대사됩니다). 또한 일부 단백질은 소변에서 세뇨관 세포를 분비합니다. 단백뇨는 특정 단백질이 과도하게 생성 될 수 있습니다 (혈장에서 여과 된 단백질의 농도는 단백뇨가있는 폐 단백 (골수종, 폐 질환)에서 관찰되는 세뇨관의 재 흡수 능력을 초과합니다). 반면에 일부 경우에는 단백뇨가있는 단백뇨가 사구체 병변과 관련 될 수 있습니다 (예 : 아밀로이드증의 진행으로 인해).

관상 형 단백뇨는 신장 근위 세뇨관의 단백질 재 흡수 장애와 소변에서 저 분자량 단백질의 우발적 배출 (최대 분자량 40,000)을 특징으로합니다. 일반적으로 혈장에서 여과 된 저분자 단백질은 근위 세뇨관에서 거의 완전히 재 흡수됩니다. 관 모양의 병변에서 신장의 근위 세뇨관에서 저 분자량 단백질의 재 흡수가 감소하여 소변에서 배설이 증가합니다. 관상 동맥 증은 보통 2 g / 1.73 m ² / 일을 초과하지 않습니다 .

때문에 고부하 여과 알부민 배설 증가 및 사구체 신염 (단백뇨 혼합형)에서 관찰 된 저 분자량 단백질은 공통 전송 메커니즘 경쟁, 저 분자량 단백질 관형 재 흡수를 감소시킨다. 관형 단백뇨의 지표로서 정의는 주로 소변 베타 사용한 ₂ (중량 21,000 몰.)와, -microglobulin을 (몰. 무게 11,800), 레티놀 결합 단백질 ₁ 마이크로 글로불린 (몰. 무게 27,000), 시스타 틴의 C를 ( 분자량 13,000)뿐만 아니라 신장 기원의 소변 효소의 활성이있다. 베타 정상적인 배설에서 단백뇨 증가 ₂ -microglobulin은 사구체 단백뇨의 특징 및 베타의 주된 배설 ₂ -microglobulin - 관형 단백뇨에 대한. 그러나 베타의 배설 _이 다양한 신장 질환 신장 세뇨관 손상 만있는 경우 소변에 -microglobulin 만 할 수 암의 병리, 다발성 골수종, 호 지킨 병, 크론 병, 간염, 등의

또한,이 단백질의 함량에 대한 분석 전 요인의 영향으로 인해 연구의 잘못된 결과를받을 가능성이 높습니다.

소변의 단백질 (병적 인 단백뇨)은 프리 렌 (prerenal), 신장 (renal) 및 신장 (postrenal)과 같은 여러 유형이있을 수 있습니다.

• 전성 또는 "과부하"단백뇨는 신장 질병과 연관된, 저 분자량의 단백질 합성 증가와 관련된 질환 또는 상태의 숫자 결과 (몰. 20 중량 000-40 000), 혈액 순환 여과하고, 정상 사구체되어 있지 하지만 완전히 (인해 플라즈마의 높은 농도) 재 흡수하지. 대부분의 경우에 과부하 단백뇨가 빛 IG의 사슬 (벤스 존스 단백), 미오글로빈, 헤모글로빈되게되어, 라이소자임은 다발성 골수종, 마크로 글로불린 혈증 Valdestroma, 혈관 내 용혈, 횡문근 융해증, 단핵구 백혈병 및 다른 여러 가지 질병에서 관찰된다.
• 신장 단백뇨는 사구체 및 / 또는 신장 세관 손상에 의해 유발됩니다. 네프론 정기적 조성 및 뇨 단백질의 양을 변화시키는 병리학 적 과정의 지역화에 따라. 신장 사구체 차 병변은 일반적으로 음이온 층 또는 사구체 기저막의 무결성 위반 손실과 연관 될 수 사구체 단백뇨 유형 결과 여과 공정을 앓고 경우. 배리어 내지 제 경우 대전 된 저 분자량 단백질은 알부민 (3.6 ㎚), 트랜스페린 (4 ㎚) 아니라 IgG를 (5,5 ㎚)을 포함하여, 시험; 두 번째 경우에는 큰 분자 단백질도 소변으로 들어간다. 손상된 사구체 장벽이 다른 분자량의 소변 단백질 분자로 전달되는 능력은 손상의 정도와 성질에 따라 다릅니다. 소변 단백질의 구성에 따라 세 가지 유형의 단백뇨가 있습니다 : 매우 선택적, 선택적 및 비 선택. 고도로 선택적 인 유형에서 저 분자량 단백질 분획물 (최대 70,000 개, 주로 알부민)이 소변에서 발견됩니다. 소변에서 선택적 단백뇨가 있으면 단백질은 매우 선택적 유형과 첩자에서 모두 검출됩니다. 최대 150 000, 비 선택성 단백뇨는 - mol. 000-930 830 000 계량하는 저분자 (알부민 또는 트랜스페린)에 고 분자량 단백질 간극 (일반적으로 IgG의 합계)의 비율로서 계산 하였다 단백뇨 선택성 지수의 선택 특성을 결정한다. 이 비율 (<0.1)의 낮은 값은 충전 분자 억류 능력 장애 (선택적 단백뇨)와 관련된 필터 결함을 나타낸다. 반대로, index> 0.1의 증가는 단백뇨의 비 선택적 성질을 나타낸다. 따라서 단백뇨 선택도 지수는 거대 분자에 대한 사구체 여과 장벽의 투과성 정도를 반영한다. 선택적 단백뇨가 미세 변화 질환 환자에 대한 전형적인 및 글루코 코르티코이드 치료에 높은 감도를 포함 이것은 중요한 진단 적 가치가있다. 조악한와 연관된 동시에 비 선택적 단백뇨에 기초 막을 변화 및 형태 학적 변형 주요 만성 사구체 신염 (신증 멤브레인, 막성 사구체 신염, 국소 분절 사구체) 차 사구체 신염의 다양한 발생하며 일반적으로 글루코 코르티코 스테로이드에 대한 내성을 나타낸다.
• Postural 단백뇨는 요로 질환 (방광염, 전립선 염)에서 염증 단백질이 풍부한 삼출물을 소변으로 섭취함으로써 발생합니다.