소변의 피리디놀린과 데옥시피리디놀린

콜라겐 기질의 안정성은 콜라겐 폴리펩타이드 사슬에 포함된 일부 아미노산 사이에 형성되는 분자간 비가역적 결합에 의해 보장됩니다. 피리딘 고리의 존재로 인해, 이러한 가교 결합은 피리디놀린(Pid)과 데옥시피리디놀린(Dpid)으로 불립니다. 피리딘 결합은 세포외 콜라겐 섬유에만 존재하며, 뼈, 연골, 상아질과 같은 강력한 결합 조직의 분화된 기질의 특징입니다. 피부와 연조직의 콜라겐에는 포함되지 않으므로, 이 연구는 골 흡수를 평가하는 데 더욱 특이적입니다.

피리딘 가교결합은 성숙 콜라겐의 특정 성분입니다. 이는 1형 콜라겐의 N-프로펩타이드 2개와 C-프로펩타이드(텔로펩타이드) 2개로 구성됩니다. 뼈 조직은 체액 내 피리디놀린의 주요 공급원입니다. 이러한 가교결합은 연골 조직과 힘줄에도 존재합니다. 다른 유형의 결합 조직에 비해 뼈 조직의 대사가 더 활발하다는 점을 고려할 때, 소변에서 측정된 피리디놀린은 주로 뼈의 생리적 또는 병리적 파괴 과정을 반영하는 것으로 여겨집니다.

소변 중 피리디놀린 및 데옥시피리디놀린 농도의 기준치(norm)

나이	Pid, nmol/mmol 크레아티닌	Dpid, nmol/mmol 크레아티닌
2~10년	160-440	31-110
11-14세	105-400	17-100
15-17세	42-200	< 59
성인:
남자들	20-61	4-19
여성	22-89	4월 21일

Dpid는 거의 전적으로 뼈 조직 콜라겐에서 발견되며, Pid/Dpid 비율은 4:1입니다. 이 비율은 소변에도 보존되어 있으며, 소변에서 데옥시피리디놀린은 피리딘 결합 총 배설량의 20~22%를 차지합니다. 다양한 원인으로 인한 관절 질환에서는 뼈 조직 파괴와 함께 발생하는 질환과 달리 소변의 Pid/Dpid 비율이 증가합니다.

피리디놀린과 데옥시피리디놀린을 연구하기 위해서는 오전 두 번째 소변(오전 7시~11시)을 연구하는 것이 좋습니다.

소변 내 피리디놀린과 데옥시피리디놀린 검사는 골 조직의 재흡수 과정 활성을 모니터링할 뿐만 아니라 치료 효과를 평가하는 데에도 사용됩니다. 치료 후 3~6개월 이내에 피리디놀린, 특히 데옥시피리디놀린의 배설량이 25% 감소하면 치료 효과가 있는 것으로 간주됩니다.

소변의 피리디놀린과 데옥시피리디놀린 함량은 원발성 부갑상선기능항진증 에서 상당히 증가 하고 부갑상선 선종을 수술적으로 제거하면 정상화됩니다. 이 기간 동안 하이드록시프롤린의 배출은 다소 높은 수준을 유지합니다.

폐경기 에는 소변 내 피리디놀린과 데옥시피리디놀린 수치가 50~100% 증가하고 에스트로겐 투여 후 정상 수치로 감소합니다. 척추 골다공증 환자의 경우, 소변 내 피리딘 교차결합, 특히 데옥시피리디놀린은 골 교체율과 상관관계가 있습니다.

악성종양 환자의 고칼슘혈증에서는 소변 중 피리디놀린과 디옥시피리디놀린의 배설이 평균 2~3배 증가하고, 비스포스포네이트 치료의 영향으로 피리딘 결합의 감소는 칼슘 배설보다 적고 더 느리게 진행됩니다.

피리디놀린과 데옥시피리디놀린의 소변 배설은 골연화증과 갑상선 기능 저하증 환자에서 증가하므로 이러한 지표는 레보티록신 나트륨으로 갑상선 기능 저하증을 치료할 때 골 대사 정상화의 민감한 지표로 사용할 수 있습니다.

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