수면 장애

수면은 유 전적으로 결정된 온혈 동물 (즉, 포유 동물과 새)의 몸으로, 사이클, 위상 및 단계의 형태로 특정 폴리 그래프 사진을 규칙적으로 순차적으로 교체함으로써 특징 지워진다. 이 정의에서, 당신은 3 가지의 강한 점에주의를 기울여야한다 : 첫째, 수면의 존재가 유 전적으로 결정되어있다. 둘째, 수면의 구조는 동물 세계의 고등 동물에서 가장 완벽하고 셋째, 수면은 객관적으로 기록되어야한다.

현대 사회학은 현대 의학에서 가장 역동적으로 발전하는 영역 중 하나입니다. 객관적인 수면 연구 - 다기능 검사 (polysomnography) - H. Berger (1928)의 뇌파 등록에 관한 연구에서 비롯된 것으로 꿈에서 뇌파의 자연적 변화를 확인할 수 있습니다. 속어학의 형성의 다음 단계는 1953 년 E. Aserinsky와 N. Kleitman이 빠른 수면 단계 (FBS)에 대한 설명이었습니다. 그 이후로 수면의 단계 및 단계를 평가하는 데 절대적으로 필요한 최소한의 일련의 연구는 뇌파, 전자 현미경 (EOG) 및 근전도입니다. 개발의 또 다른 중요한 단계 - 현대 somnology의 "성경"의 창조 : A. Rechtchaffen 관리 및 A. Kales (- 베데스다, 워싱턴 DC, 미국 정부 인쇄 사무소, 1968 년 인간을 대상으로 수면 단계에 대한 standartized 용어, 기술 매뉴얼 및 채점) , 폴리 노말 그램 디코딩 기술을 통합하고 표준화 할 수있었습니다.

불면증, 과다 수면, 수면 무호흡증과 수면 증후군 동안 다른 호흡 장애,하지 불안 증후군, 수면 중 다른 운동 장애에서 주기적 사지 운동, 사건 수면, 간질 등 : 현재 somnology 내에서 적극적으로 다음과 같은 질병 및 조건을 탐구 . 이 지침의 목록은 그것이 현대 의학에 매우 중요한 공통적 인 문제의 문제임을 나타냅니다. 당연히 EEG, EMG, electrooculogram의 진단 기능은 이러한 광범위한 질병을 연구하기에 충분하지 않습니다. 이것은, 혈압, 심장 박동, 호흡, 또한 갈바 피부 반사 (GSR), 슬립, 산소 포화도 중 사지, 흉부의 호흡 운동 및 복부 벽 등의 상체 위치 이동. 많은 다른 파라미터 등록해야 어떤 경우에는 수면에서의 인간 행동에 대한 비디오 모니터링이 중요합니다. 당연히 컴퓨터 지식 없이는 불가능한 일입니다. Polysomnography를 처리하기위한 많은 특별한 프로그램이 개발되었습니다. 이 방향의 주된 문제는 건강한 사람들의 퀴 노그 그램 분석을 만족스럽게 관리하는이 프로그램이 병리학 적 조건에서 충분히 효과적이지 않다는 것입니다. 상당 부분 이것은 모든 다양성에서 수면의 단계와 단계를 평가하기위한 알고리즘의 표준화가 불충분하기 때문입니다. 이 문제에 기여 마지막으로 분류주기 장애 "수면 - 각성»(수면 의학의 미국 아카데미. 수면 장애의 국제 분류, 2 ^차의 에드 :.. 진단 및 코딩 매뉴얼 웨스트 체스터, 111 :. 수면 의학의 미국 아카데미, 2005). 위에 설명 된 어려움을 극복하기위한 또 다른 방법은 수면 기록에 대한 단일 포맷 인 EDF (European Data Format)를 작성하는 것이 었습니다.

인간의 수면은 네 NREM 수면의 단계 (MBF의 꿈이, 정통 잠)과 REM 수면 (PBS, 꿈, REM 수면 빠른 안구 운동과 수면)을 포함한 뇌의 특정 기능 상태를 설정 나타냅니다. 이 단계와 각 단계는 뇌파, 근전도, 전기 oculogram에서 자신의 특정 기능과 식물의 특성을 가지고있다.

수면 단계 및 단계의 생리적 특성

단계 / 단계	뇌파	보건부	심전도
편안한 각성	알파 및 베타 리듬	높은 진폭	СП
1 단계	알파 리듬의 감소; 세타 및 델타 리듬	진폭 감소	안구의 느린 움직임
II 단계	슬리핑 스핀들, K- 콤플렉스	진폭 감소	눈알의 드문 천천히 움직입니다.
III 단계	델타 리듬 (분석 시대의 20 ~ 50 %)	낮은 진폭	눈알의 드문 천천히 움직입니다.
III 단계	높은 진폭의 델타 리듬 (분석 시대의 50 % 이상)	낮은 진폭	눈알의 드문 천천히 움직입니다.
FBS	쏘우 모양의 6 리듬, a- 및 β- 파	매우 낮은 진폭, 수면의 생리학적인 근 수축	СП

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수면 장애의 원인

수면 장애의 신체적 원인. 질병 및 조건은 통증이나 불편 (예를 들어, 관절염, 암, 허리 디스크)의 의미와 함께, 특히 운동시 악화되는 통증은 밤에 깨어과 품질이 낮은 수면으로 이어질 수 있습니다. 치료는 근본적인 질병과 통증 증후군의 완화를 목표로합니다 (예 : 취침 전 진통제 처방).

수면 장애의 정신적 원인. 우울증으로 고통받는 사람들의 90 %는 만성 불면증을 앓고있는 사람들의 60-69 %에서 병적 인 주간 졸음과 불면증을 앓고 있으며 정신 질환은 보통 기분 장애로 나타납니다.

우울증의 경우, 수면 장애는 수면 장애 및 수면 장애로 인해 야기됩니다. 때로는 양극성 장애와 계절성 정동 장애가있는 경우 수면에 지장을주지 않지만 환자는 낮에 졸음을 호소합니다.

우울증에 불면증이 동반되는 경우, 진정제 (amitriptyline, doxepin, mitrazapine, nefazodone, trazodone)와 같은 진정 효과가있는 항우울제로 선택해야합니다. 이러한 약물은 우울증을 예방하기에 충분한 양으로 정기적으로 복용합니다.

우울증은 병리학 낮 졸음을 수반하는 경우, 이러한 PCB-Ropion 벤라팍신 또는 선택적 세로토닌 재 흡수 억제제 (예컨대, 플루옥세틴, 세르 트랄 린) 등 항우울제의 활성화 작용에 할당되어야한다.

부적 절한 수면 (수면 부족)의 증후군. 만성적 인 수면 부족 (다양한 사회적 이유나 일 때문에)은 잠에서 깨어 나면 기분이 좋지 않을 정도로 밤에 잠을 잘 수가 없다는 사실로 이어진다. 이 증후군은 아마도 주간 또는 휴일과 같이 수면 시간이 길어질 때 사라지는 비정상적인 주간 졸음의 가장 흔한 원인 일 수 있습니다.

수면 장애는 약물 사용에 의해 발생. 불면증과 비정상 주간 졸음은 중추 신경계 자극제 (예를 들어, 암페타민, 카페인), 수면제 (예를 들면, 벤조 다이아 제핀) 및 진정제, 항 경련제 (예, 페니토인), 경구 피임약, metildofy, 프로프라놀롤, 약물 갑상선 호르몬의 장기간 사용에 대한 응답으로 개발 될 수있다 , 알코올 남용 및 화학 요법 후 항 대사 물질. CNS 억제제 (예를 들면, 바르비 투르 산염, 오피오이드, 진정제), 삼환계 항우울제, 모노 아민 옥시 다제 억제제 약물 (예컨대, 코카인, 헤로인, 마리화나, 펜 사이 클리 딘)을 취소 할 때 불면증도 개발할 수있다. 흔히 처방 수면제 과민성 무관심하여 각성의 REM 수면, 정신 경보 감소 방해. 갑작스러운 철수 수면제와 진정제는 불안, 떨림과 경련의 원인이 될 수 있습니다. 많은 정신 약물은 수면 중 비정상적인 움직임을 유도한다.

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수면 기능

전통적으로, FMS의 주요 기능은 회복력이 있으며, 뇌 조직의 항상성의 회복을 포함한다고 믿어집니다. 따라서, 델타 - 슬립이 성장 호르몬 (GH), 세포 단백질 및 리보 핵산 풍부한 화합물의 보충 량의 최대 분비를 동시에 검출. 그러나 최근 몇 년 동안이 명백 해졌다 뇌에 의해 REM 수면 정보 처리의 상태 중지, 변경하지 않습니다에 그 - exteroceptive 충격에서 뇌의 처리 진행 interoceptive 분석.

따라서 FMS의 기능에는 내부 기관에 대한 평가가 포함됩니다. FBS의 기능은 정보 처리와 미래를위한 행동 프로그램의 생성입니다. FBS 동안 뇌 세포는 매우 활동적이지만 "입력"(감각 기관)의 정보는 이들에게 도달하지 않으며 "출력"(근육 시스템)이 제공되지 않습니다. 이것은 그 국가의 역설적 인 성격이며 그 이름에 반영되어 있습니다. 명백하게, 동시에, 이전의 각성시에 수신되어 메모리에 저장된 정보는 집중적으로 재활용됩니다. M. Jouvet의 가설에 따르면, FBS 시대에는 전체 론적 행동의 조직과 관련된 유전 정보가 신경 수준에서 구현 된 수술 기억으로 옮겨졌습니다. 이런 종류의 강렬한 정신 과정의 증거는 역설적 인 사람의 꿈에 나타난 것입니다.

수면의 신경 화학

등 (PBS에 대한) GABA 및 세로토닌 (MBF 용), 노르 아드레날린, 아세틸 콜린, 글루탐산 및 아스파르트 산 등 수면을 유도하는 기존의 신경 화학적 요인, 최근 몇 년 동안에서 "경동맥 에이전트는"멜라토닌을 언급 한 바와 같이, 델타 수면 유도 펩타이드와 함께 아데노신, 프로스타글란딘 (프로스타글란딘 D ₂ ), 인터루킨, 뮤 라밀 펩타이드, 사이토킨. 프로스타글란딘 D의 중요성을 강조하는 _이 프로스타글란딘 D-합성 효소 - -, 그것의 형성에 관여하는 효소, 효소는 키 잠을했다. 가장 중요한 것은 20 세기 말에 발견 된 것입니다. 시상 새로운 시스템은 오렉신하는 매개체이다 (오렉신 A, B) 및 hypocretin (hypocretin). Hypocretin을 포함하는 신경 세포는 만 지느러미와 측면 시상 하부에서 지역화 및주기 "수면 웨이크"의 조절에 관여하는 기관으로, 특히 뇌의 거의 모든 부분에 예상된다. 그들은 궤적 coeruleus의 노르 아드레날린의 뉴런과 관련하여 변조 효과가 (궤적 coeruleus)를 제어주기 "수면 각성"과 관련된 효과를 활성화하는 행동, 내분비, 심장 혈관 기능을 먹고. 오렉신 A는 운동 활성을 증가시키고 신경 내분비 기능을 조절합니다.

수면 기상학

프로세스 1,982g에서 A. Borbely에 의해 제안 "두 프로세스의"절전 이론 설명이 모델은 두 프로세스의 상호 작용의 결과로 일주기 수면의 변화 가능성을 고려하십시오 항상성합니다 (S의 과정 - 수면) 및 수명 학적 (공정 C - 주기성을).. 이 이론의 출현에 대한 전제 조건은 과학자의 여러 그룹에 의해 수행 실험의 결과였다. 첫째, 수많은 실험, 생화학 및 강조 표시 또는 "자고 에이전트를"만들려고 약리학에, 성향이 거의 선형 잠을 이전 깨어있는 시간에 의존하는 것으로 나타났다. 뇌 또는 몸의 다른 부위에서 축적 물질을 할당 사실에도 불구하고, 증가 졸음을 유발하고 수면 (소위 "gipnotoksin") 중화, 그것은 가능성이 수 많은,이 에이전트의 존재 불가능했다 (또는 대리인 세트) 연구자. "천연 최면제"제 물질의 역할 같은 혈관 활성 장 펩티드, 펩티드 muramiltsistein, 물질 P 및 다른 -COH가 유도. 둘째, 수면의 증가 필요성은 EEG 수면 개시에 δ 활동의 표현의 증가를 수반한다. 이는 수면»의 "강도 것을 알 수있다 (슬립 강도) δ 파워 스펙트럼 EEG 활성에 의해 정의 된 수면의 시작에서 최대가되고, 그 후 각각의 연속적인 사이클을 감소한다. 이러한 변화는 이론에 따르면, 저자는 꿈 상태의 실현으로 점진적으로 감소 "잠 성향"을 제안한다. 셋째, 심지어 반대로 충분한 수면 또는 조건에서, 각성의 주기성 교대, 집중력 및 인식 피로 그 전체 부족하다. 저녁에 - 저자의 의견에, 아침, 최소에서 관찰 된 뇌 활성화의 수준을 반영, 이러한 지표의 최대 수준. 이 잠 축적 경향 독립적 분리 공정 (공정 C)의 존재를 제시 하였다. A. Borbely는 "수면 성향은"(상승에 S 과정) 충분히 높게 될 때 슬립 (슬립이라고 게이트)의 발생의 가능성이 발생한다고 제안하고, 뇌의 활성 수준은 보통 (저녁) 환원 (공정 C 강하)을 보여 . 이 기간 발생에 잠을 경우, S. 뇌의 활성화 수준은 자신의 hronobiolo - 칼 법률에 계속 변화하는 과정의 작용의 강도가 점진적으로 감소 시작 지점의 최소 값을 전달하는 것은 성장하기 시작합니다. 충분한 프로세스 S 감소 (수면 아마도 후 6-8 시간)의 레벨, 및 뇌의 활성화 레벨이 충분히 높은 값에 도달하면,도 작은 외부 또는 내부 감각 자극이 사람을 각성 수 천연 수면 엔드위한 전제 조건이있을 것이다. 저녁에 꿈이 발생하지 않고 피사체가 실험 수면 부족의 경우, 예를 들어, 수면의 문을 통과 할 때, 프로세스 S의 강도는 그러나 때문에 뇌 활성화의 수준이이 기간에 매우 높다는 사실 잠들 더 어려워지고, 증가하고 있습니다. 사람이 평소와 같이 다음과 같은 밤을 절전 모드로 전환하는 경우에는 공정 S.의 증가 강도를 반영 반동 델타 수면의 현상은, 거기 P. Achermann 및 A. Borbely (1992) 수면의 느리고 빠른 단계 교류의 설명 "두 프로세스"의 모델에 추가 미래 -이 두 단계 사이의 모델 상호 작용. 그 도움은 수면 장애의 발생과 수면 부족의 긍정적 인 효과를 설명 할 수 있었다, S와 C은 "두 프로세스"이론의 효율성의 상호 작용의 과정 우울증 환자의 수면 장애의 모델에서 연구되어왔다 - 그녀에 따르면, FMS은 프로세스 S의 활동에 의해 결정 방식, 그리고 FBS는 이 병리있다.

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수면 장애의 국제 분류

국제 수면 장애 분류 (2005)는 다음 절로 구성되어 있습니다.

• I. Insomnii.
• II. 꿈에서 호흡 곤란.
• III. 수면의 일 주기성 장애와 관련이없는 중심 기원의 만성 Hypersomnia, 꿈의 호흡 억제 또는 다른 이유로 밤 잠.
• IV. 수면의주기 리듬 장애.
• V. Parasomnia.
• VI. 수면 장애
• VII. 별도의 증상, 표준의 변형 및 해결되지 않은 문제
• VIII. 기타 수면 장애.

불면증

불면증 - "수면을위한 충분한 시간과 조건을 갖추고 있음에도 불구하고 발생하는 여러 가지 유형의 일상 활동을 위반하여 시작, 지속 기간, 강화 또는 수면의 질을 반복적으로 위반합니다." 이 정의에서는 다음과 같은 주요 기능을 식별해야합니다.

• 수면 장애의 지속적인 성격 (몇 밤 동안 발생);
• 수면 구조에서 다양한 유형의 교란을 개발할 가능성;
• (예를 들어, 불면증은 산업 사회의 집중적으로 일하는 구성원들에게서 수면 부족으로 간주 될 수 없다);
• 주의력 저하, 기분 저하, 주간 졸림, 영양 장애 등의 형태로 주간 기능 장애가 발생한다.

불면증 (불면증)

수면 무호흡 증후군

수면 무호흡 증후군의 12 개 주요 임상 증상 하이라이트 : 수면, 과도한 주간 졸음, 최면 환각, 야뇨증, 아침 두통, 고혈압 동안 강한 코골이, 비정상적인 운동 활동을, 성욕, 성격 변화를 감소 정보를 감소. 수면 중 강한 코골이, 각성의 잦은 에피소드, 주간 졸음과 insomnicheskie의 발현 : 수면 무호흡증, 충분한 트라이어드의 가용성의 존재를 가정하기 위해.

수면 무호흡 증후군

기면증

최근에는 기면 발증의 주요 병리학 적 기전으로 orexin / hypocretin에 대한 시스템의 활성을 감소시키는 가설이 고려되고있다. 개의 narcolepsy가 orexin / hypocretin II 유형에 대한 수용체의 형성을 담당하는 유전자의 장애와 관련 있다는 것이 밝혀졌습니다. Narcolepsy 환자의 뇌척수액에서 orexin 함량이 감소하는 것으로 나타났습니다.

Narcolepsy의 임상 발현은 다음과 같습니다 : 주간 수면의 공격; 낙상 발작; hypnagogic (잠들 때) 및 드물게 최면술 (각성시) 환각; 잠들기와 각성의 발달 장애 ( "졸린 마비"); 밤 잠의 교란.

기면증

하지 불안 증후군 및 주기적 사지 운동 증후군

수면 장애는 수없이 많지만, 주로 불안 장애가있는 다리 증후군과 주기적 사지 운동 증후군의 테두리 안에서 고려됩니다. 이 증후군의 원인은 여러 위치 : 신경 병증, 류마티스 관절염 (> 30 %), 파킨슨 병, 우울증, 임신 (11 %), 빈혈, 요독증 (15 ~ 20 %), 카페인 남용. 약물 (신경 이완제, 항우울제, 벤조디아제핀, Dofaminomimetiki) 또는 그들 중 일부 (벤조디아제핀, 바르비 투르 산염)의 취소의 사용은하지 불안 증후군과 주기적 사지 운동 증후군의 발전으로 이어질 수 있습니다.

하지 불안 증후군 및 주기적 사지 운동 증후군은 많은 공통점 (통증 증후군과 비자발적 운동, 운동 현상의 가장 일반적인 조합, 수면 중에 가장 명확하게 나타남)을 갖고 있으며 종종 서로 결합합니다.

하지 불안 증후군 및 주기적 사지 운동 증후군

수면과 관련된 운동 장애

불안 장애 다리 증후군과 주기적 사지 운동 증후군 외에 야간 경련, bruxism, 리듬 운동 장애 등이 포함됩니다.

리듬 운동 장애 (수면 관련 리듬 운동 장애) - 머리, 몸통 및 사지의 고정 관념의 반복 운동 그룹. 더 자주 그들은 남성에게서 관찰됩니다. 리듬 운동 장애에는 여러 가지 형태가 있습니다.

수면과 관련된 운동 장애

Parasomnia

Parasomnias는 꿈에서 발생하는 다양한 일화적인 사건입니다. 그들은 임상 적 증상이 다양하고 다양하며 수면 상태에서 수면 상태로, 그리고 그 반대로 전환되는 단계뿐만 아니라 수면의 여러 단계와 단계에서 나타낼 수 있습니다. Parasomnias는 불면증 또는 졸음, 정신 사회적 스트레스, 자신과 다른 사람에게 해를 끼칠 수 있습니다. 경우에 따라 parasomnia는 신경 학적, 정신적 또는 신체적 질환의 "가면"입니다.

2005 분류에서, 다음과 같은 그룹의 기면 부작용이 있습니다 : 기상 장애 (FMS); parasomnia, 보통 PBS와 관련있다; 다른 parasomnias.

Parasomnia

수면 및 기타 질병

75 %의 경우, 뇌졸중이 하루 동안 발생하고, 나머지 25 %는 밤의 수면기에 떨어진다. 뇌졸중 주관적 수면 장애의 빈도는 45-75 %로 금액 대물 장애의 빈도는 또한 그들이 모양이나 불면증 증폭, 수면 무호흡 증후군, 수면주기 반전의 형태를 취할 수 있으며, 100 %에 도달한다. 뇌졸중의 급성기의 수면 구조의 변화는 중요한 예후 적 중요성을 가지며, 깊은 단계의 지속 기간을 감소시키고 표면 단계와 각성을 증가시키는 비특이적 인 성질을 갖는다. 품질 표시기가 동시에 감소합니다. 특정 임상 조건 (극심한 상태 또는 질병의 급성기)에서는 수면 구조에서 특정 현상이 관찰 될 수 있으며, 이는 다른 병리학 적 상태에서는 실질적으로 발생하지 않습니다. 많은 경우에서 이러한 현상은 불리한 예후를 나타냅니다. 따라서 뇌 활동의 심한 비대칭 (일 측성 경동맥 스핀들, K 복합체 등)뿐 아니라 깊은 수면 단계의 부재, 매우 높은 활성화, 분절 지표의 검출은 바람직하지 않은 예후를 나타낸다.

수면 및 기타 질병