통풍: 원인, 증상, 단계, 진단, 치료, 예후

통풍은 monourate 나트륨의 결정이 각종 조직에서 예금되고 hyperuricemia를 가진 사람에서 외부 요인 및 / 또는 유전 요인으로 인한 염증이 발생하는 전신적인 질병입니다.

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역학

전문가의 추정에 따르면, 성인 인구의 최소 1 ~ 3 %가 통풍으로 고통 받고 있습니다. 다양한 인구 집단에서 통풍의 발생 빈도는 남성 1,000 명당 1 명당 5 ~ 50 명, 여성 1 명당 9 명에서 1,000 명에 이릅니다. 연간 신규 케이스의 수는 남성의 경우 1000-300이며 여성의 경우 1000-2000이며 남성과 여성의 비율은 7 : 1입니다. 최대 발생률은 40-50 세의 남성에게서 나타납니다. 60 세 이상 - 여성.

원인 podagrы

지속적인 고요 산혈증 (혈청 요산 수치 상승)은 통풍의 위험 요소입니다. 이전에 고 요산 혈증은 나트륨 모노 라우 레이트 결정이 형성되기 시작한 요산의 혈장 과포화 점을 기준으로 420 μmol / l보다 높은 요산 수치로 간주되었습니다. 유럽 리그 대하여 류마티스는 연구 결과를 기반으로 60 pmol의 / L (6 밀리그램 / DL) 위의 고요 산혈증 요산 레벨이 4 배 남녀 17 배 사이에 통풍 위험 증가가 특정 레벨을 초과 입증 권장 혈청 요산.

고요 산혈증의 원인 : 비만, 고혈압, 약물 치료, 요산의 과다 생성을 유발하는 유전 적 결함, 기타 수반되는 질병, 알코올 섭취.

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병인

통풍 통증 강한 강도 프로스타글란딘, 브라 디 키닌과 물질 P는 수초 신경 섬유로부터 방출 및 혈관 확장을 유도되는 물질 P. 리콜 혈장 단백질 혈관 외 유출을 포함 통각 수용기 나무의 줄기 퍼프의 증감에 관련된 매개 매우 넓은 범위의 로컬 합성에 의한 , 프로스타글란딘 및 사이토 카인의 방출.

관절과 관절 주위 조직에 급성 및 만성 통풍성 관절염의 주요 메커니즘에 요산 결정의 증착. 다른 관절 세포 요산 결정의 상호 작용 - 염증성 사이토 카인 (IL-1, IL-6, 랭 A), 케모카인 (IL-8, 단핵 세포 화학 유인 물질의 광범위한 스펙트럼의 합성 리드 (단핵구, 대 식세포는, 타입 A 및 B, 호중구, 골아 세포가 활막) 단백질 1 등.), 아라키돈 산 대사 물질, 슈퍼 옥사이드 라디칼, 산소, 프로테아제. 차례로,이 중재자 및 키닌은 임상 적으로 통풍성 관절염과 전신 반응 통풍의 특성 길이 악화로 정의 구성 요소 및 히스타민에 의한 관절 염증을 보완. 특히 일산화 질소 (N0)의 병태 생리 학적 의미와 그을음 짖는 다른 매개체를 논의했다. 이 결정을 직접 산화 질소 합성 J774 대식 세포 및 골수 대 식세포를 자극 할 수있는 능력을 가지고 있지 환호 해줄 것을 나타낸다. 그러나, 그들은 predstimulirovannymi 인터페론이 세포하여 메신저 RNA 및 단백질이 유도 성 일산화 질소 신타 제 및 산화 질소 합성의 발현을 유도. 이 과정은 인터페론 자극에 반응 ERK 1/2 핵 traslokatsiey NF-kV로의 인산화를 포함한다. 특히, 요산 결정이 효과가 이차 아니다와 일산화 질소의 합성 (및 기질 금속 및 연골 세포를 유도, 예컨대 IL-1ß 같은 합성 유도 "염증"사이토 카인과 관련된. 취소이 공정의 구현 블록 P38 미토 겐 활성화 단백질 키나아제 참여 하 요산 결정의 효과.

통풍성 염증의 발달에 관여하는 수많은 세포 중에서 특별한 역할이 호중구에 붙어 있는데, 이것은 푸른 항문 조직이 통풍성 관절염의 특징적인 신호로 간주되는 현저한 침윤이다.

이것은 염증성 매개 물질의 광범위한 박리 호중구 요산 결정 결과의 활성화를 확립되었습니다 류코트리엔을, IL-1, IL-8, 리소좀 효소가 중요한 역할 및 조직 손상을 재생 과산화 산소 라디칼. 또한, 통풍성 관절염에서 호중구의 활성화는 포스 포 리파제 A2 및 D, 세포 내 칼슘 이동, 이노시톨 1,4,5- 트리 포스페이트의 형성 및 단백질 키나제 인산화 증강 활성을 동반. 요오드 결정과 인간 호중구 사이의 상호 작용은 Fcγ 수용체 IIIB (CD16) 및 CD11b / CD18을 통해 이루어진다.

통풍 염증 영역에서 호중구의 "모집 (recruiting)"에서 활성화 된 보체 성분의 역할이 집중적으로 연구되고있다. 초기 연구에서는 통풍성 관절염 환자에서 활액 조직의 보체 농도가 증가하는 것으로 나타났습니다. 활성화 된 보체 성분 (Clq, Clr, Cls)은 혈장에 존재하는 요 산염 결정의 표면에 나타난다. 요산 결정 관절 영역의 염증에 백혈구의 이동을 조절하는 기능이 anaphylatoxin (SCAS과의 C5a)의 형성의 결과로, 전형적인 대체 경로에 보체 시스템을 활성화하는 기능을 갖는다. 요 산염 결정에 반응하여 관절 내 호중구를 "모집"하는 경우, 막 공격 복합체 (C5a-C9)가 특별한 역할을합니다.

내피 펩타이드 인 엔도 텔린 -1 (Endothelin-1)은 또한 호중구 이동의 조절 인 많은 효과 중 하나 인 명확한 가치를 가질 수 있습니다. 실험 동물에 대한 내피 수용체 길항제의 도입이 복강 내로의 호중구의 진입을 억제하고 요 산염 결정의 복강 내 투여에 의해 유도된다는 데이터가있다.

통풍을 포함하여 백혈구와 혈관 내피 세포, 염증의 주요 단계 사이의 상호 작용. 자극 결정 요산 단핵구 배양 상등액에 포함 된 그것은 발견 인자 (전 염증성 사이토 카인 IL-1 및 TNF-a) E 셀렉틴 일으키는 식 제대 정맥 내피 세포의 배양에서 ICAM-1 및 VCAM-1 및 TNF-블로킹이 발현 억제 E 셀렉틴 N 산염의 결정에 의해 유도 된 관절염 기니아 피그에서 공동 공동 내의 호중구의 "채용".

미세 결정 염증 영역에 백혈구를 "모집"하는 중요한 케모카인에는 케모카인이 포함됩니다. 토끼의 요산 결정에 의해 유발 된 관절염 모델에서 IL-8에 대한 항체의 투여로 염증이 억제되는 것으로 밝혀졌습니다. 다른 연구에서, IL-8 수용체가 결핍 된 마우스에서 요로 수정 투여 후 호중구가 염증 영역에 들어 가지 않음이 밝혀졌습니다.

통풍성 염증의 기초가되는 분자 메커니즘을 해독하기 위해 호중구 반응의 실현에 관여하는 신호 분자가 요로 수정에 적극적으로 연구되고 있습니다. 티로신 키나아제 Syk, Lyn 및 Hck가 요 산염 결정에서 호중구의 활성화에 관여한다는 것이 확인되었다. 또한, 여러 가지 티로신 - 인산화 기질이 밝혀졌다 : p38 세포 외 신호 kinase 1/2, paxilin, Cb1 및 SAM68. 티로신 키나아제 Syk는 요로 결정에 대한 반응으로 식균 작용과 호중구의 활성화에 관여한다는 것을 기억하십시오. Syk-SH2는 leukotrienes의 합성과 mitogen-activated protein kinase / phospholipase의 활성화를 억제합니다.

급성 통풍성 관절염의 특징은 자체 제한적 특성입니다. 환원 전위 염증성 요산 결정 때문에 아포지 단백질 E가, 아포지 단백질 B 코팅 통풍성 관절염 및 요산 결정 환자의 활액에서 과량으로 존재 식세포에 의해 합성하는 것으로 알려져 그들의 표면 아포지 단백질의 B 및 E.에 결합하는 능력에있을 손실 수도 호중구의 탈과립 화를 유도하는 능력. 이 호중구의 활성을 유도하는 능력의 손실의 결과로, 표면으로부터 "염증성»IgG의 요산 결정 변위 아포지 단백질 B의 능력에 기인한다고 가정한다.

다시 강력한 소염 활성을 나타내는 멜라노 코르 틴의 합성 (부 신피질 호르몬, 멜라닌 세포 자극 호르몬)의 자체 명단 축 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 축의 활성화와 관련된 또 다른 잠재적 인기구.

요산 결정이 전 염증뿐만 아니라 많은 항 염증 매개체의 합성을 유도한다는 증거가 있습니다. 여기에는 수용체 길항제 IL-1 및 IL-10이 포함되며, 이들은 urate 결정에 의해 유도 된 염증뿐만 아니라 형질 전환 인자 b를 억제 할 수 있습니다. 통풍성 관절염 환자의 활액에서 발견되며 실험실 동물에서 미세 결정 염증을 억제 할 수있는 변형 성장 인자 b가 특히 주목됩니다.

통풍성 관절염의 종류를 결정하기위한 또 다른 고유 한 메카니즘은 요산 결정이 신속하고 선택적 페 록시 좀 증식 제 - 활성화 수용체 Y (- PPAR-γ 퍼 옥시 좀 증식 활성화 수용체 (Y))의 발현을 유도 할 수있는 능력을 가지고있다. PPAR은 리간드 의존성 전사 인자로서 작용하는 핵 호르몬 수용체 슈퍼 패밀리의 구성원이다. 오랫동안 PPRA-γ는 지방 조직 세포 (adinocytes)에서 주로 발현되며 지질 및 포도당 대사의 조절에 관여한다고 생각되었습니다. 그러나, PPAR은 단핵 세포 및 대 식세포를 포함하는 매우 많은 세포에서 발현된다는 것이 밝혀졌다. 현대의 생각에 따르면, PPAR의 근본적인 중요성은 염증 반응의 부정적인 조절입니다.

따라서, 통풍 염증의 발달을위한 기초는 서로 다른 유형의 세포의 복잡한 상호 작용으로, 염증 촉진 인자와 항 염증 매개 인자의 합성 사이의 불균형을 초래합니다.

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조짐 podagrы

급성 통풍성 관절염은 갑작스런 갑작스런 통증의 급격한 증가를 특징으로합니다. 보통 한쪽 관절에서 피부가 붉어지고, 관절이 팽창하고 기능이 저하됩니다. 공격은 종종 밤이나 이른 아침 시간에 발생합니다. 질병의 시작 시점에서 발병 지속 기간은 1 일에서 10 일까지 다양하며 때로는 자발적으로 완전하게 진행되며 발작 간에는 증상이 나타나지 않습니다. 외상,식이 부정확, 술 섭취, 외과 적 시술, 이뇨제 복용 등 종종 유발 요인이 드러납니다. 대부분의 환자에서 최초의 통풍성 발작은 첫 번째 중족 지간 다리 관절의 병변으로 나타납니다. 이 특징의 높은 특이성은 다수의 연구에 의해 보여 지지만 첫 번째 중족 지간 관절의 병변은 다른 관절염에서도 발생할 수 있습니다.

항 부정맥 치료가없는 경우, 1 년 이내에 반복되는 대규모의 반복 공격의 절반 이상이 발생합니다. 장래에는 더 많은 공격, 무증상 기간의 지속 기간 감소, 관절염의 장기간 경과가 있습니다. 진행중인 항염증제 치료에도 불구하고 새로운 관절이 병리학 적 과정에 관여하며, 병변이 과형성 및 다발성 인성을 획득합니다.

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만성 두부 수 통풍

Toofus 형태의 모노 라우 레이트 결정의 침착 물 형성은 모든 기관과 조직에서 통풍과 함께 관찰되는 질병의 특징적인 증상이다. 손가락과 발가락, 무릎 관절, 팔꿈치 및 귓바퀴의 영역에서 볼 수있는 발바닥의 발병은 통풍의 만성 단계의 특징입니다. 때로는 피부 궤양이 두부 위에 발생하여 내용물이 자발적으로 하얀 덩어리 형태로 방출됩니다.

Tofusy는 체내 및 내장 내 (증상 "꿰뚫이")를 포함한 신체 장기의 어떤 부분에서도 실질적으로 형성 될 수 있습니다.

통풍과 함께 Paphritithiasis은 또한 돌의 구성 요소가 요산이기 때문에 tofus 형태 중 하나라고도합니다.

Tofusi는 통풍 질환의 초기 단계에 나타날 수 있는데, 이는 고뇨 혈증의 중증도와 결정 형성 속도에 달려 있습니다. 이것은 종종 만성 신부전증에서 관찰됩니다 : 이뇨제를 복용하는 노인 여성; 일부 형태의 청소년 통풍, 골수 증식 성 질환 및 이식 후 (cyclosporin) 통풍. 일반적으로 국소화 된 tofus의 존재는 만성 통풍성 관절염과 병합되며 무증상 기간이 없으며 관절 손상은 올리고 또는 다 관절염입니다.

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무대

할당 :

• 급성 통풍성 관절염.
• 질병의 Interictal 기간.
• 만성 tofusnaya 통풍.

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진단 podagrы

통풍의 진단을 확립하기 위해 SL Wallace가 개발 한 기준이 사용됩니다.

급성 통풍성 관절염의 분류 기준

• 관절액에서 나트륨 monourate의 특성 결정의 탐지.
• tofus의 존재, 화학적 또는 편광 현미경에 의해 확인되는 나트륨 모노 라우 레이트 결정의 함량.
• 다음의 12 가지 징후 중 6 가지가 있습니다 :
  • anamnesis에있는 하나 이상의 동일한 급성 관절염;
  • 병의 첫날에 관절의 최대 염증;
  • 단일 관절염;
  • 영향을받는 관절 위의 피부 충혈증;
  • 첫 metactsophalangeal 관절에 팽창과 통증;
  • 첫 번째 중족 지간 관절의 한쪽 병변;
  • 발의 관절의 한쪽 병변;
  • 두부의 혐의.
  • 자이 페리 혈증;
  • 관절의 비대칭 부종;
  • 침식없는 피질 낭종 (방사선 사진 포함);
  • 활액을 파종 할 때 부정적인 결과를 초래합니다.

통풍의 적절한 진단을 위해서는 편광 현미경 검사의 광범위한 적용이 필요합니다. 임상 증상에 근거한 통풍의 진단은 사실 일 수 있지만, 모노 라우 레이트 나트륨 결정의 존재가 확인되지 않으면 결정적이지 않을 수 있습니다. 병의 악화 및 간헐적 인 기간 동안 통풍의 정확한 진단은 윤활액 또는 편광 현미경을 사용하여 두부의 내용물에 나트륨 모노 라우 레이트 결정이 검출 된 후에 만 이루어질 수 있습니다. 확실한 진단이없는 환자의 염증이있는 관절에서 얻은 윤활액에는 결정을 정기적으로 검색하는 것이 좋습니다.

통풍 (간헐적 인 첫번째 중족 관절 염증과 급속한 발전 급성 통증, 홍반과 염증 급성 공격, 6 ~ 12 시간 이내에 최대에 도달)의 편광 현미경 전형적인 임상 증상이없는 경우 초기 통풍을 의심 높은 민감도와 특이도를 가지고 있습니다.

통풍의 검사실 진단

혈청 요산 수치의 측정은 항청강 내 치료법을 시행하기 전에 시행해야한다. Hyperuricemia가 통풍에 대한 입증 된 위험 요인이라는 사실에도 불구하고 혈청 요산은 통풍을 제외하거나 통풍을 확인하는 지표로 사용되지 않습니다. 따라서, hyperuricicia를 가진 많은 사람들은 통풍을 개발하지 않습니다. 급성 통풍의시기에는 요산 수치가 신장에 의해 배설되기 때문에이 기간 동안 환자의 거의 절반이 정상 수준에 도달 할 수 있기 때문에 고뇨 산혈증 진단을위한 혈청 요산 수치의 결정은 유익하지 않습니다.

수반되는 병리 현상을 확인하기 위해 지질 스펙트럼, 간 효소, 크레아티닌, 요소 및 혈장 포도당 연구에 대한 혈청의 생화학 적 연구를 수행하는 것이 좋습니다.

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활액 분석

활액 조직 및 기타 (예 : 결절)의 편광 현미경 monourata 나트륨 결정 (- 음의 복굴절 광 특성 3-30 마이크로 바늘 형상 및 광학 특성)을 보여준다.

통풍이있는 관절의 방사선 사진

"piercer"의 증상은 X-ray negative intraosseous tofus (전형적인 증상이지만 늦은 증상)입니다. 통풍과 수반되는 골관절염이있는 노인 환자에서 낭종의 감별 진단이 어려울 수 있습니다.

증상 "관통"은 두부 형태 진단과 뼈 조직의 두꺼운 병변의 정도 결정에 유용합니다.

감별 진단

차동 진단은 다음과 함께 수행됩니다.

• 이환율과 의심 혈성 관절염 그람 염색 및 활액 배양 실험에서 사망률의 위험과 관련 혈성 관절염 (결정을 나트륨 monourata 식별의 경우를 포함하여, 어떠한 질병 분류 학적 관절염 세면에서 수행되어야한다 정화조 문자 환자 관절염 변환 확인한 때 화농성 수술 부서에서);
• 피로 인산 관절 병증;
• 반응성 관절염 :
• 류마티스 성 관절염;
• 골관절염 (종종 통풍과 함께);
• 건선 관절염.

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치료 podagrы

통풍의 치료법은 여러 가지 목적을 가지고 있습니다 :

• 급성 통풍성 관절염의 신속하고 안전한 완화.
• 관절염의 재발 방지 및 고 요산증과 관련된 합병증의 발병.
• 수반되는 질병 및 약물 치료의 합병증의 예방 및 치료.

입원 징후

• 통풍성 관절염의 지속적인 공격, 비 스테로이드 성 소염 진통제의 비효율
• 항 부정맥 치료제 선택.

통풍의 비약 물 치료

통풍의 최적 치료에는 비 약리학 적 접근과 약리학 적 접근이 포함됩니다. 고려해야 할 사항은 다음과 같습니다.

• 특정 위험 인자 (요산 수치, 이전의 공격 횟수, 방사선 소견);
• 질병의 단계 (급성 / 간헐적 인 관절염, 발간 기간, 만성 두부 통풍 통풍);
• 일반적인 위험 인자 (나이, 성별, 비만, 알코올 남용, 젖산의 농도를 증가시키는 약물 복용, 약물 상호 작용, 수반되는 질병).

환자 교육에는 다음이 포함됩니다.

• 삶의 방식을 바꿀 필요성에 대한 정보 (흡연 및 알코올 거부, 비만에 대한 체중 감량,식이 요법) :
• 급성 통풍성 관절염의 임상 양상 및 통제되지 않은 고 요산 혈증의 결과에 대한 정보 :
• 급성 통풍성 관절염의 신속한 대처 훈련 (효과적인 NSAID를 지속적으로 착용하고 진통제를 거부 함);
• 약물 치료의 가능한 부작용 경고.

통풍 치료제

급성 통풍성 관절염과 hyperuricemia와 관련된 합병증을 치료하는 전술은 다릅니다.

급성 공격 통풍의 경감을 위해 NSAID, 콜히친, 글루코 코르티코이드 (국소 및 전신)가 처방됩니다.

통풍의 치료는 가능한 한 빨리, 바람직하게는 관절염이 시작된 후 24 시간 이내에 시작되어야합니다.

NFMP

금기가없는 첫 번째 라인의 준비. 전체 치료 용량 nimesulide (1 일 2 회 100mg), diclofenac (25 ~ 50mg 하루 4 회), indomethacin (25 ~ 50mg 하루 4 회). 관절염이 발생한 지 48 시간 만에 NSAID 사이의 효능의 차이가 입증되지 않았습니다. 관절염이 오래 지속되거나 만성적 인 경우, 치료 지연, 이전에 처방 된 NSAID의 비효율적 인 경우, 세립 형태의 니 메설 라이드는 효과 발현 속도 및 안전성 모두에서 유리하다.

Kolhitsin

콜히친 복용량이 많으면 부작용 (설사, 메스꺼움)으로 이어지기 때문에 현재는 거의 사용되지 않습니다. 심각한 부작용의 위험이 높아 신장, 위장관 및 심혈관 질환이 심한 환자에게는 콜히친을 투여해서는 안됩니다. 콜히친 (colchicine) 임명에 대한 잠재적 표시 - NSAIDs 예약에 대한 금기 사항. 관절염 악화를 예방하기 위해 항 요법 치료 시작시 저용량 (0.5 ~ 1.5 mg / day)을 사용할 수 있습니다. 콜히친 및 NSAIDs와 병용 요법은 단일 요법보다 이점이 없습니다.

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글루코 코르티코이드

그들은 비 스테로이드 성 소염 진통제의 실패의 경우 만성 관절염에서 비 스테로이드 성 소염 진통제와 콜히친의 사용에 금기의 존재에 사용됩니다. 트리암시놀론 아세트 아미드의 관절 내 주사하여 (패 혈성 관절염 제외)와 환부 하나 또는 두 개의 조인트 (대형 조인트 40 mg의. 5-20 mg의 소), 메틸 프레드니솔론 아세테이트 또는 80 개 관절 A (40 밀리그램. 20-40 mg의 작은 ) 또는 베타메타손 (1.5 g). 다 관절 손상과 만성 관절염의 경우 글루코 코르티코이드의 전신 투여가 권장됩니다.

• 프레드니솔론 (40-60 mg 경구 투여 및 첫 날, 그 후 매일 5 mg 씩 포도당 감소);
• 트리암시놀론 아세토 니드 (60 mg 근육 내 주사) 또는 메틸 프레드니솔론 (50-500 mg 정맥 주사); 필요한 경우 24 시간 후에 반복하십시오.

통풍의 antihyperurichemic 치료

통풍성 관절염의 재발 및 통제되지 않은 고요 산혈증과 관련된 합병증의 발병을 효과적으로 예방합니다. 치료는 반복적 인 공격, 만성 관절염 및 tofusnymi 형태로 환자에게 지시됩니다. 알로 질 신 생물의 화학 요법에 대한 고요 산혈증 환자를 제외하고는 무증상의 고요 산혈증에 사용되지 않습니다.

관절염의 급성 발작 중 항석제 치료를 시작하는 것은 불가능합니다. 가능한 한 염증 현상과 관절을 최소화해야합니다. 관절염의 발작이 항 고혈당증 약을 복용하는 배경에 맞춰 발전된 경우 적절한 항염증제를 추가로 투여해야합니다.

항욕 요법 치료를위한 목표 요산 수치는 36 mmol / L (6 mg / dL) 이하입니다.

항 부정맥 치료의 효과는 혈청의 요산 농도의 정상화, 통풍의 빈도 감소, 두부 재 흡수 및 요로 결석의 진행이없는 것으로 결정됩니다.

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알로퓨리놀

Allopurinol의 임명에 대한 절대적인 징후 :

• 급성 통풍성 관절염의 빈번한 공격 (연간 4 건의 공격);
• 만성 통풍성 관절염의 임상 적 및 방사선 학적 징후;
• 연조직 및 연골 하골에서의 두부 형성;
• 통풍과 신부전증의 병용;
• 신장 결석증;
• 남성에서 0.78 mmol / L (13 mg / dL) 이상, 여성에서 600 mmol / L (10 mg / dL) 이상인 요산 수치가 증가했다.
• 세포 독성 치료 또는 X 선 요법을 시행하지만 림프종 증식 성 종양은 요로 감염을 예방합니다.

급성 관절염 및 심각한 부작용의 공격의 방지를 위해, 알로퓨리놀 요법 (<0.36 밀리몰 / L 요산의 원하는 레벨을 달성하기 위해 50 내지 100 mg을 매일 2-4 주 점진적인 증가 저용량 (50 ~ 100 밀리그램 / d)로 시작 ).

Allopurinol의 용량을 선택할 때, 사구체 여과율이 고려되어야합니다. 사구체 여과 속도가 <30 ml / min 일 때, 일반적으로 지연된 배설과 관련하여 저용량이 주어지며, 따라서 약물 축적 가능성이 있습니다. Allopurinol 치료는 부작용의 발병과 관련이 있으며 때로는 심한 경우 (5 %), 엄격한 통제하에 실시해야합니다.

Uricosuric 약물 (예 : sulfinirasone)은 정상 사구체 여과율을 가진 환자에게 처방 될 수 있습니다 (allopurinol의 대안으로). 그러나 이러한 약물은 신석 결석증에는 금기입니다. Benzbromarone은 중간 정도의 간독성을 가지고 있기 때문에 중등도의 신부전, 간 효소의 조절로 처방 될 수 있습니다.

이 약으로 치료하는 동안 하루에 적어도 2 리터의 물을 마시는 것이 좋습니다.

통풍이있는 환자의 이뇨제는 생명 징후 (만성 심부전, 폐부종 등)에 대해서만 처방됩니다. 반대의 경우에는 이뇨제를 취소해야합니다. 통풍이있는 환자의 경우 복용을 강요 받으면 allopurinol 요법이 표준 계획에 따라 수행됩니다.

Fenofibrate와 losartan의 중등도 uricosuric 효과; 이러한 약물의 사용은 통 합성 이상 지질 혈증 및 고혈압 환자에게 이점이 있습니다.

통풍 및 신장 결석이있는 환자는 구연산 수소 칼륨 나트륨 혼합물 (blemaren) 과정을 할당하는 것이 좋으며, 특히 치료 antigiperurikemicheskoy uricosuric 약물의 시작은 소변의 산도와 돌 형성의 위험을 줄이기 위해.

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추가 관리

요산 수치의 측정 :

• 2 ~ 4 주마다 치료 시작시;
• 이후 6 개월마다.

항 부정맥 치료의 배경에 대한 생화학 적 연구 :

• 처음에는 3 주마다 :
• 이후 6 개월마다.

치료 효과 평가 :

• 요산 농도 감소;
• NSAID, 콜히친 및 글루코 코르티코이드에 대한 필요성 감소;
• 통풍이 심한 공격의 빈도를 줄이면 일할 능력을 잃을 수 있습니다.

아침 식사

고도 불포화 지방산을 함유 한 저칼로리, 저 탄수화물 식단 (요산의 수준 감소) 에탄올 함유 음료, 특히 맥주 (요산을 증가시키는 낮은 용량은 건조한 천연 포도주가 있음)의 배제.

통풍이있는 환자는 수반되는 질병 및 심혈관 위험 요인 (고지혈증, 고혈압, 고혈당증, 비만 및 흡연)으로 진단해야합니다.

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예방

예방 목적의 항 알레르기 치료제 (allopurinol)는 악성 신 생물에 대한 화학 요법을받는 환자에게만 시행됩니다.

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예보

통풍성 관절염에 대한 예후는 유리하지만, 요로 결석은 20-50 %의 경우에서 발생합니다. 통풍 환자의 사망 원인은 신부전입니다.