불안 장애

현재, 널리 받아 들여지는 견해는 불안 장애가 가까운시기의 그룹이지만 동시에, 다른 정신 병리학 적 상태라는 것이다. 그것은 진단과 정신 건강 통계»의 "가이드 라인의 네 번째 버전에 도입 된 불안 장애의 기본 분류에 상대적으로 작은 변화에 반영됩니다 (진단 및 정신 장애의 통계 편람 - DSM)에 DSM의 세 번째 개정판과 전혀 비교. DSM-W에 따르면, 1 차 "불안 장애"는 9 개 주 : 광장 공포가있는 공황 장애 및 광장 공포증이없는 경우; 공황 장애가없는 광장 공포증; 특정 공포증; 사회 공포증; 강박 장애; 외상 후 스트레스 장애; 급성 스트레스 장애 및 범 불안 장애.

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원인 불안 장애

불안 장애의 발병 원인은 완전히 알려지지 않았으며 심령 적 요인과 신체적 요인 모두 중요합니다. 많은 사람들이 명확한 자극없이 불안 장애를 앓게됩니다. 불안은 중요한 관계를 끝내거나 생명을 위협하는 위험과 같은 외부 스트레스 요인에 대한 반응 일 수 있습니다. 일부 의료 장애는 자신과 같은 갑상선 기능 항진증, 갈색 세포종, 신피질, 심부전, 부정맥, 천식 및 만성 폐쇄성 폐 질환 (COPD) 등의 경보의 원인이다. 다른 물리적 인 이유에는 약물 사용이 포함됩니다. 글루코 코르티코이드, 코카인, 암페타민, 심지어 카페인의 효과는 불안 장애를 모방 할 수 있습니다. 알코올, 진정제 및 금지 된 향정신성 물질의 폐지 역시 문제가 될 수 있습니다.

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병인

모든 사람은 주기적으로 두려움과 불안을 경험합니다. 두려움 은 직접 인식 할 수있는 외부 위협 (예 : 공격 또는 교통 사고의 위험)에 대한 정서적, 신체적 및 행동 적 대응입니다. 불안은 불안과 불안의 불쾌한 감정 상태입니다. 그 원인은 두려움만큼이나 분명하지 않습니다.

불안은 위협과의 시간 관련성이 적기 때문에 위협이 예상되거나 위험이 사라진 후에도 지속되거나 특정 위협이없는 경우에도 나타날 수 있습니다. 불안은 종종 두려움과 비슷한 신체적 변화와 행동을 동반합니다.

어느 정도의 불안은 적응력이있어 몸의 기능 수준을 준비하고 향상시켜 사람이 잠재적으로 위험한 상황에보다주의를 기울일 수있게합니다. 그러나 일정 수준을 초과하면 불안은 오작동을 일으키고 고통을 야기합니다. 이 상황에서 불안은 불리하며 장애로 간주됩니다.

불안은 다양한 정신적, 육체적 인 질병에서 발생하지만, 일부는 지배적 인 증상입니다. 불안 장애는 정신 병리학의 다른 유형보다 일반적입니다. 그러나 때로는 그들은 인정받지 못하고 결과적으로 치료받지 못합니다. 치료되지 않은 채로 남아있는 만성적 인 불안정한 불안은 여러 신체적 인 질병의 치료를 악화 시키거나 방해 할 수 있습니다.

의학 문헌에서 "불안"이라는 용어는 특정 생활 상황과 관련하여 과도한 두려움이나 두려움으로 이해됩니다. 예를 들어, 수석, 또는 개인 생활 환경에 집을 떠나의 공포 - - 예를 들어이 사람에 일자리를 잃는 두려움 대처가 인간 발달의 부적절한 수준의 경우에 따라서, 두려움이나 걱정의 극단적 인 정도 "병적 인 불안"으로 정의됩니다. 지난 30 년간의 임상 연구에는 불안 장애의 조직 학적 구조의 개념이 끊임없이 개선되었습니다. 20 세기 초, 불안 장애에 대한 이해는 다소 모호했지만 시간이 지남에 따라 정신 질환 중 불안 장애가 더 명확하게 정의되었고 부분적으로는 약리학 적 연구의 영향을 받았습니다.

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조짐 불안 장애

불안은 갑자기 당황하거나, 몇 분, 몇 시간, 심지어 며칠 동안 점차적으로 증가 할 수 있습니다. 불안은 몇 초에서 몇 년까지 지속될 수 있지만, 불안 장애의 경우 더 오래 걸립니다. 불안은 미묘한 불안과 공황에 따라 다릅니다.

불안 장애에는 우울증 이 동반 될 수 있으며 동시에 존재하거나 우울증이 먼저 발병 할 수 있으며 불안 장애의 증상이 나중에 나타날 수 있습니다.

불안이 너무 지배적인지 발음인지, 장애를 구성하는지에 대한 결정은 여러 가지 요인에 의해 결정됩니다. 의사는 그들이 진단을 결정하는 정도를 평가합니다. 우선, 의사는 불안, 신체 검사 및 적절한 검사실 검사를 기반으로 불안감이 육체적 인 질병의 결과인지 또는 정신 자극 물질의 사용인지 여부를 알아 내야합니다. 또한 불안이 다른 정신 질환의 증상인지 여부를 결정하는 것도 필요합니다. 불안의 다른 원인이없는 경우, 불안이 심각한 고민과 기능 장애를 일으키고 며칠 내에 자연적으로 통과하지 않으면 치료가 필요한 불안 장애가 발생할 가능성이 있습니다.

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진단 불안 장애

특정 불안 장애의 진단은 특징적인 증상 및 징후에 근거합니다. 일부 환자는 불안 장애 가족과 동일한에 대한 유전 적 소인뿐만 아니라 불안 장애의 일반적인 경향을 가지고 (급성 외상 후 스트레스 장애 제외) 불안 장애의 가족력의 존재는 진단에 도움이됩니다. 그러나 일부 환자에서는 행동 패턴을 채택하는 메커니즘을 통해 친척처럼 동일한 장애가 발생할 수 있습니다.

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치료 불안 장애

특히 동반 질환의 진단의 중요성을 강조해야합니다. 예를 들어, 불안 장애가있는 환자는 종종 우울증을 경험하며,인지되고 교정 될 때만 치료가 성공적으로 이루어집니다. 또한, 불안 장애는 향정 신약에 대한 의존성 형성으로 인해 종종 복잡해지기 때문에 치료에 특별한 접근이 필요합니다. 또 다른 예 : 선택의 단순한 일반화 된 불안 장애의 약물에는 벤조디아제핀이 될 수 있지만 일반화 된 불안 장애는 우울증과 결합하면 효과가 없으며, 향정신성 물질 남용 환자에서 바람직하지 않다.

불안 장애 치료 선택은 또한 환자의 체세포 상태를 고려해야합니다. 최근 불안을 가진 모든 환자는 불안 장애의 증상을 일으킬 수있는 체세포 또는 신경계 질환의 징후를 확인하기 위해 철저한 신체 검사를 받아야합니다. 중요하게도, 요법의 선택은 환자가 현재 복용하고 있으며 과거에 복용 한 약물의 병력을 신중하게 수집 한 것입니다. 향정신성 약물의 오용이 의심되면 실험실 테스트가 필요합니다. 일반적으로 신경 학자와상의 할 필요는 없지만, 신경 학적 검사는 증상을 확인할 때 철저한 신경 학적 검사가 필요합니다.

선택적 세로토닌 재 흡수 억제제

선택적 세로토닌 재 흡수 억제제는 독특한 종류의 약물입니다. 1980 년대에 창설되기 전에는 불안의 치료를위한 신약 및 대부분의 다른 정신 질환에 대한 검색이 무작위 임상 관찰에 근거하여 경험적으로 수행되었습니다. SSRI가 많은 신경 전달 물질 시스템에서 작동하기 전에 개발 된 정신 요법 약물. 반대로, SSRI는 세로토닌 성 뉴런의 종말점에서 세로토닌의 재 시냅스 재 흡수 존에서만 선택적으로 작용하는 방식으로 생성되었다. 이 선택은 불안과 우울증에 효과적인 약물의 공통적 인 성질이 뇌에서 세로토닌의 재 흡수를 억제하는 능력이라는 것을 보여주는 관찰에 의해 미리 결정되었다.

불안과 우울증의 치료에서 SSRI의 효과는 이러한 상태의 병인에 세로토닌의 중요한 역할을 나타냈다. 이것은 실험 동물에서 정신 장애의 새로운 모델을 만들어 냈고 인간의 유전 연구에 새로운 방향을 제시했습니다. 광범위한 정신 장애에서의 SSRI의 효과는 불안과 우울 장애의 신경 화학적 기초의 유사점과 차이점에 대한 탐색을 자극했습니다. 임상 실습에서 SSRI는 고 능률과 다양한 정신 장애를 잘 견디며 내약성과 안전성이 높기 때문에 널리 보급되었습니다.

현재 SSRI와 관련된 약제로 fluoxetine, sertraline, paroxetine, fluvoxamine, citalopram이 있습니다. 여섯 번째 약물, zimelidine은 그 배경에 대해 Guillain-Barre 증후군의 여러 사례가 기록 된대로 철회되었다. 이 장에서는 다섯 가지 약물 모두를 단일 그룹으로 일반적으로 설명하고 약물의 개인차는 임상 적 중요성이있는 경우에만 강조됩니다.

몇 가지 대규모 무작위 통제 임상 시험에서 다양한 유형의 불안 장애의 급성 발작 치료에 SSRI의 효능이 입증되었습니다. 우리가 강박 장애를 고려하지 않는다면, SSRI 사용에 대한 최고의 경험은 공황 장애에 축적됩니다. 이 상태에서 fluvoxamine, paroxetine, sertraline, citalopram의 효과가 나타났습니다. 다양한 SSRI의 비교 효능에 대한 데이터는 거의 없지만 모두 공황 장애에 동등하게 효과가 있다고 가정 할 수 있습니다. 준비 간의 차이점은 주로 반 제거 기간 및 다른 약물과 상호 작용하는 능력과 관련됩니다. 후자의 특징은 주로 약물을 대사하는 간 효소에 대한 효과의 차이에 의존한다.

다른 불안 장애 (공황 장애뿐만 아니라)에서 SSRI의 효과에 관한 몇 가지 출판물이 있습니다. 3 가지 작은 연구 중 2 가지가 사회적 공포증에서 플루 복 사민 (fluvoxamine)과 세르 트랄 린 (sertraline)의 효능을 입증 한 반면, 파록세틴은 결정적인 결과를 얻지 못했습니다. 한 연구에서 플루 오 세틴이 PTSD에 효과가 있음을 보여 주었으며 민간인 부상자의 부상으로 효과가있는 것으로 나타 났으 나 전쟁 참전 용사는 아닙니다. 격리 된 일반 불안 장애에서 SSRI의 효과에 대한 간행물은 없습니다. 대부분의 SSRI의 효과에 대한 데이터가 공황 장애에 축적되었지만, paroxetine에 대해서만이 적응증이 FDA에 의해 승인되었습니다.

SSRI는 주요 우울증 및 기분 부전증의 치료에 효과적이라는 것이 입증되었는데, 이는 공황 장애와 종종 조합됩니다. 더욱이, 불안 장애에서 SSRI의 통제 된 임상 시험은 항상 합병증이있는 정서 증상을 가진 환자를 배제한 것은 아니다. 그러므로 불안정 SSRI가있는 그룹과 그렇지 않은 그룹의 SSRI 그룹 중 어느 그룹이 더 효과적인지는 분명하지 않습니다. SSRI가 주요 우울증의 재발을 예방할 수있는 것으로 알려져 있지만, 몇 가지 연구에서만이 특성이 불안 장애에 대한 부록에서 연구되었습니다. 그럼에도 불구하고, SSRI는 급성 에피소드 치료에 효과가 입증 된 몇 달 및 몇 년 동안 불안 장애의 재발을 막기 위해 임명되었습니다.

SSRI와 불안 장애에 효과가있는 다른 약물의 효능에 대한 직접 비교 연구는 거의 없습니다. 그들이 더 유리한 부작용 프로파일을 가지고있는 임상의는 종종 실제로 과다 복용의 심각한 위험을 생성하지 않는, 약물 의존이 발생하지 않는, SSRI에 삼환계 항우울제, MAO 억제제, 및 벤조디아제핀을 선호합니다.

SSRIs는 presynaptic 결말에 세로토닌의 재 흡수를 억제합니다. 수많은 과학적 연구 결과에 따르면이 메커니즘은 항우울제 효과와 관련이 있습니다. 특히, 세로토닌의 재 흡수를 억제하는 약물은 동물의 우울증 모델에 효과적이라는 것이 밝혀졌다. 동물 불안 모델에 대한 연구 결과는 더 다양하지만, 이는 모델 자체의 부적절 함으로 인한 것일 수 있습니다. 예를 들어, "접근 회피"갈등 상황을 창출 한 실험이 공황 장애의 모델이 될 수 있는지 여부는 여전히 불확실하다.

일반적으로 세로토닌 재 흡수 차단은 SSRI의 치료 효과의 중심에있는 것으로 알려져 있지만이 신경 화학적 메커니즘이 임상 적 개선으로 이어지는 방법은 분명하지 않습니다. 따라서, 실험 동물 및 사람 모두에서 SSRI의 치료 효과는 수일 후에 만 나타난다. 분명히, 역 개발의 봉쇄에 의해 직접적으로 설명 될 수는 없습니다. 약물의 장기 투여에 따라, 전두엽 피질 및 변연 구조물에 대한 봉합 핵의 세로토닌 성 신경 세포의 효과가 향상된다고 가정된다. 그러나 이것이 어떻게 인간의 불안과 우울 장애의 감소와 관련되는지는 알려져 있지 않습니다.

다른 약물보다 SSRI의 주된 이점은 부작용의보다 유리한 프로파일입니다. SSRI가 심혈관 시스템에 최소한의 영향을 미친다는 것이 특히 중요합니다. 대조적으로, 삼환계 항우울제는 심장 전도 이상 및 혈압 강하를 유발할 수 있습니다. SSRI의 가장 흔한 부작용은 두통뿐만 아니라 수면을 방해 할 수있는 과민성 및 불안감 (특히 치료가 높은 용량으로 시작되는 경우)입니다. 종종 관찰되고 위장 장애 : 메스꺼움, 변비, 설사, 식욕 부진. SSRI 사용의 가장 불쾌한 측면 중 하나는 종종 남녀 모두 성기능 장애를 유발한다는 것입니다. 특히 리비도와 무알콜 혈증이 감소합니다. 희귀 한 부작용으로는 요실금, 발한, 시각 장애, 정좌 불투명, 현기증, 피로감, 운동 장애가 있습니다. 다른 항우울제와 마찬가지로 SSRI도 조증을 유발할 수 있습니다. 여러 그룹의 항우울제 사용으로 조증이 발생할 위험에 대한 직접적인 비교 연구가 수행되지 않았기 때문에 SSRI가 이러한 측면에서 더 안전한지 여부는 불분명합니다.

실제로 SSRI의 사용에는 절대 금기 사항이 없습니다. 그럼에도 불구하고 그들은 다른 약물과 조심해서 결합해야합니다. SSRI는 많은 약물을 대사하는 간 효소 군인 시토크롬 P450의 다양한 동위 효소의 활성을 억제합니다. 결과적으로 특정 약물의 혈액 내 농도가 SSRI와 함께 처방 될 경우 독성 수준에 도달 할 수 있습니다. 예를 들어, 이것은 삼중 항우울제와 플루옥세틴 또는 세르 트랄 린, 테오필린 또는 할로 페리도롤과 플루 오크 람, 페니토인과 플루옥세틴의 조합으로 발생합니다. 그럼에도 불구하고, SSRI는 삼환계 항우울제와 병용 할 수 있지만 혈액 내 삼환 식 약물의 농도를 정기적으로 모니터링해야합니다. 동시에 세로토닌 증후군과 같은 심각한 부작용의 위험 때문에 MAO 억제제와 SSRI의 병용은 피해야합니다. SSRI를 임명하기 전에 환자가 복용하는 다른 약물과의 상호 작용 가능성에 대한 관련 간행물을 참고해야합니다.

SSRI는 복용량이 치료 용량의 5 배 또는 10 배이더라도 심각한 합병증을 일으키지 않습니다. 이 경우 성인은 흥분, 구토, 간질, 간질 발작이있을 수 있지만 단 한 SSRI의 과다 복용의 경우 치명적인 단일 결과는 기록되지 않습니다. 동시에 다른 약물과 함께 fluoxetine (1800 mg 이상)을 다량 투여 한 결과 두 가지 치명적인 결과가 나타납니다.

아자 피론 스

Azapirony - 접촉하는 세로토닌 시냅스 신경 말단의 수상 돌기뿐만 아니라 신체에서 세로토닌의 신경 말단에있는 세로토닌 5-HT1A 수용체에 대한 높은 친 화성을 가진 약물의 클래스. 이 그룹에는 buspirone, gepirone, ipsapirone의 세 가지 약물이 포함되어 있습니다. 동물에서의 실험실 불안 모델에서 azapirones는 benzodiazepines처럼 작용하지만, 그 효과는 덜 두드러집니다. 분명히이 효과는 presynaptic 5-HT1A 수용체의 부분 작용제라는 사실에 기인합니다. Azapiron의 효능은 또한 동물의 우울증의 모델에 표시됩니다.

부스 피론은 일반화 된 불안 장애 치료제로 등록되어 있습니다. SSRI의 경우와 마찬가지로, 일반화 된 불안 장애에 대한 부스 피론의 효과는 수 일간의 일정한 입원 후에 만 나타납니다. 부스 피론은이 질환에서 벤조디아제핀에 비해 효과가 떨어지지는 않지만 빠른 속도로 기능하지는 않습니다 (Rickels et al., 1988). 무작위 임상 시험은 심한 우울증 에서조차도 특히 심한 불안을 동반하는 경우 부스 피론의 효능을 입증했습니다. 그러나이 연구 결과의 타당성은 연구를 떠난 다수의 환자들 때문에 의문을 제기했다. 무작위 연구에서, 부스 피론은 해독 후 합병증의 일반화 된 불안 장애로 고통받는 알코올 중독 환자의 불안을 감소시키는 것으로 나타났다.

동시에, SSRI와는 달리, 여러 연구에 따르면, azapirones는 공황 장애에 효과가 없음을 증명했습니다. 사회 공포증에 azapironone의 가능한 효과에 대한 데이터가 있지만, 통제 된 연구에서 이것을 증명하는 것은 불가능했습니다. 따라서, 기존의 자료는 일반화 된 불안 장애에서만 아자 피론의 효능을 나타냅니다. 이 경우 azapirones는이 질환의 주된 치료제 인 benzodiazepines와 관용의 결핍 및 약물 의존의 위험성이 유리합니다.

Azapirones의 응용 지점이 알려져 있지만,이 메커니즘이 치료 효과로 이어지는 방법은 불분명하다. Azapirony는 시냅스 세로토닌 5-HT1A 수용체에서 부분적 작용제로서 작용 및 전두엽 피질뿐만 아니라 세로토닌 성 신경 기관에 presinapti - 칼자가 수용체를 vgippokampe있다. Azapirones의 효과가 며칠 이내에 발생하기 때문에 수용체에 대한 직접 작용과 관련이없는 것으로 보인다. 시냅스 후 수용체에 대한 조치 - 동물 연구는 이러한 약물의 항 불안 효과가 시냅스 수용체와 항 우울 효과에 미치는 영향과 관련이있을 것으로 추정된다.

Azapirones 거의 부작용이 발생합니다. 가장 중요한 점은 benzodiazepine의 특징 인 내약성, 약물 의존성, 정신 운동 및인지 부작용, 금단 증상, 금단 증상 등이 발생하지 않는다는 것입니다. 삼환계 항우울제와 달리 azapirones는 심혈 관계에 악영향을 미치지 않습니다. 그럼에도 불구하고 복용하면 위장 장애, 두통, 때로는 불안, 과민 반응 및 수면 장애가 발생할 수 있습니다. 이러한 부작용은 거의 나타나지 않아 약을 중단해야합니다. 추체 외로 질환의 발생에 대한 여러보고가있다. 그러나 그들은 추측 성질을 띤다.

Azapirones는 혈압 상승의 위험 때문에 MAO 억제제와주의해서 결합해야합니다.

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트리시 클릭 항우울제

오랜 기간 동안 사용 된 대부분의 다른 약물과 마찬가지로 우울증과 불안 장애에서 삼환계 항우울제의 치료 효과는 우연히 발견되었습니다. 우울증을 완화시키는이 약물의 능력은 정신병 환자의 임상 실험에서 나타 났으며 불안 장애에 대한 유익한 효과는 그러한 환자를 돕기위한 다양한 약물의 경험적 열거의 결과였다 (Carlsson, 1987).

"삼환계 항우울제"라는 용어는 약물의 일반적인 화학 구조를 나타냅니다. 그들 모두는 두 개의 벤젠 고리로 이루어져 있으며, se-mute ring으로 연결되어있다. 화학 구조에 따라 삼환계 항우울제는 여러 그룹으로 나뉩니다. 이차 아민 (데시 프라 민, 노르 트립 틸린, 프로 트립 틸린의 iamoksapin) - 따라서, 상기 그룹 중 하나는 삼차 아민 (이미 프라 민, 아미 트립 틸린, 독 세핀 및 클로 미 프라 민) 및 기타를 포함한다. 2 차 2 차 아민 (desipramine과 nortriptyline)은 3 차 아민 (각각 imipramine과 amitriptyline)의 탈 메틸화 된 유도체이다. 3 급 아민은 탈 메틸화에 의해 부분적으로 대사되기 때문에, 아미 트립 틸린 및 이미 프라 민을 복용하는 환자에서는 3 차 및 2 차 아민 모두가 혈액 내에서 순환한다. 과거의 삼중 항우울제는 다양한 불안 장애에 대한 약물로 여겨졌지만 현재는 덜 사용됩니다. 그들의 인기가 감소한 것은 신약보다 효과적이지 못하기 때문이 아니라 오히려 안전성이 우수하기 때문입니다. 트리시 클릭 항우울제는 여전히 다양한 불안 장애에 대해 매우 효과적인 치료로 간주됩니다.

공황 장애에서 삼환계 항우울제가 특히 자주 사용됩니다. 그들의 응용 프로그램의 역사는 임상 관찰로 시작되었습니다 - 삼환 화합물을 복용하는 환자에서 공황 발작의 퇴보가 기록되었습니다. 그 결과, 많은 연구자들은 광장 공포증이 있거나없는 공황 장애에서 이러한 약물의 효과에 주목했다. 처음에는 이뮤프라민이 주로 공황 발작의 치료에 사용되었지만 이후의 대조군 연구에서도이 군에서 clomipramine, nortriptyline 및 기타 약물의 효능을 입증했습니다. 삼환계 항우울제의 - - 특히 클로 미 프라 민에 발음 선택적 세로토닌 재 흡수 억제제의 효과에 관한 연구는 치료 효과가 세로토닌 시스템에 미치는 영향에 의존한다는 것을 의미한다. 그러나 이것은 아마도 단순화 된 가정 일 것입니다. SSRI는 노르 아드레날린 계통에 간접적으로 영향을 줄 수 있습니다. 실제로, 데시 프라 민, 노르 아드레날린 송신 주로 영향을주는 것은 공황 장애에 효과적이라는 사실이 상태에서, 치료 효과는 세로토닌과 노르 아드레날린 시스템 모두에 작용에 의해 얻을 수있는 것을 확인한다.

초기 연구에서 클라인은 삼환계 항우울제있는 벤조디아제핀 효과가 있지만 삼환계 항우울제에 반응, 그러나 벤조디아제핀에 공황 장애 및 범 불안 장애와 약물 학적 차이를 강조했다. 그러나 통제 된 임상 시험에서 삼환계 항우울제의 효능이 일반화 된 불안 장애에서도 입증 되었기 때문에 최근이 결론의 타당성이 의문시되었다. 따라서, 삼중 항우울제는 범용 불안 장애의 치료에 사용될 수 있는데, 특히 벤조디아제핀에 대한 약물 의존성을 개발할 가능성에 대한 우려가있는 경우 특히 그렇습니다.

PTSD에서 약물 효능에 대한 통제 된 연구는 비교적 적지 만 PTSD에서 3 가지 항우울제의 효능을 평가 한 연구는 4 건이 있지만 그 결과는 다양합니다. 한 연구에서 아미 트립 틸린의 효능에 주목했으며 또 다른 이프 라핀은 효과가 없다고 밝혀졌다. 세 번째 연구에서 이뮤프라민은 페 넬진에 대한 효과가 열등했다. 설득력있는 임상 연구가 없기 때문에 PTSD 치료에서 삼환계 항우울제의 역할을 최종적으로 결정하는 것은 현재 불가능합니다. SSRI가 더 안전하고 내약성이 우수하고 또한 PTSD에서의 효과에 대한 일부 데이터가 있기 때문에 삼환계 항우울제는 SSRI가 효과가없는 경우에만이 범주의 환자를 임명 할 것을 권장합니다. 또한이 질환에서 MAO 억제제와 SSRI의 효능에 대한 확실한 증거가 있기 때문에 삼중 항우울제는 사회적 공포증 치료에있어 약물의 선택으로 간주되지 않는다.

삼환계 항우울제의 작용 메커니즘은 끝날 때까지 분명하지 않습니다. 대부분의 약물은 카테콜아민 성, indolaminergic 및 콜린성을 포함한 여러 신경 전달 물질 시스템에 직접적인 영향을 미칩니다. 전임상 연구에서 뇌에서 세로토닌과 노르 에피네프린의 재 흡수에 대한 효과가 입증되었습니다. 이 그룹을 다른 정도로 준비하면 다른 신경 전달 물질의 역 포착을 수행하면서 운반체를 막습니다. 예를 들어, 데시 프라 민은 노르 에피네프린 재 흡수에 비교적 선택적 효과가 있고 세로토닌 재 흡수에는 클로미 프라 민이있다. 다른 대표자는 두 유형의 벡터 모두에 더 큰 영향을 미치거나 덜 영향을 미칩니다. SSRI의 경우와 마찬가지로 신경 전달 물질의 재 포착에 대한 삼제 항우울제의 직접적인 작용으로 며칠 또는 몇 주 동안 나타나는 약물의 치료 효과를 충분히 설명 할 수 없습니다. 치료 효과의 지연된 특성은 그것이 뇌의 느린 과정과 관련이 있음을 시사합니다. 불안에 대한 삼중 항우울제의 긍정적 인 효과는 세로토닌 성 및 카테콜린 성 전달의 점진적인 변화, 두 번째 매개체의 체계 변화 및 유전 기의 활동 변화 때문인 것으로 추정 할 수있다.

삼환계 항우울제를 사용하면 부작용이 제한됩니다. 그 중 가장 중요한 것은 심장 내 전도도에 영향을 미치며, 이는 용량 의존적이며 ECG의 변화를 유도합니다. 이러한 약물을 사용하면 빈맥, QT 간격의 증가, 번들 번들의 막힘, ST 간격 및 T 파의 변화가 가능할 수 있습니다. 일부 데이터에 따르면, 이러한 변화는 성인보다 어린이에서 더 흔합니다. 그러므로, 삼환계 항우울제를 정할 때, 아이들은 특별한주의가 필요합니다. Tricyclic 항우울제는 또한 postsynaptic 알파 1 - adrenergic 수용체를 차단하여 기립 성 저혈압을 일으킬 수 있습니다. 이러한 부작용은 삼환계 항우울제의 사용을 복잡하게 만들고 SSRI보다 과다 복용시 훨씬 위험합니다.

삼환계 항우울제의 다른 부작용은 그렇게 위험하지는 않지만 환자가 약물 복용을 거부하는 이유 일 수 있습니다. 여기에는 졸음, 요실금, 구강 건조, 변비 및 기타 위장 장애, 숙박 시설 침해 등 holinoliticheskie 효과가 포함됩니다. 특히 3 차 아민의 사용으로 발생하는 경우. 또한, 히스타민 수용체의 차단, 성기능 장애 (무알소 혈증, 사정 지연, 리비도 감소)와 관련된인지 기능의 침해가있을 수 있습니다. SSRI와 마찬가지로 삼환계 항우울제가 조울증을 유발할 수 있습니다. 모든 약제가 동일한 특성을 지니고 있는지 여부는 알려지지 않았습니다. 그러나 조울증을 유발할 수있는 능력은이 등급의 모든 약물에 공통적이라는 증거가 있습니다.

삼중 항우울제를 투여 할 때 가장 중요한 금기 사항은 심장병이나 과다 복용의 심각한 위험입니다. 폐쇄 각 녹내장은 빈번하지는 않지만 덜 심각한 금기증입니다. Holinolytic 조치는 mydriasis에이 환자의 intraocular 압력을 증가시킵니다. 삼중 항우울제는 개방 각 녹내장과 함께 사용할 수 있지만 안과 의사와 상담하는 것이 좋습니다. 특별한주의를 기울이면, 삼제 항우울제는 수반되는 질병이 없더라도 고령 환자에게 투여해야하며 기립 성 저혈압으로 인한 낙상 위험이 높습니다. 주의 깊게이 약물과 어린이를 지명 할 수 있으며,이 그룹에서 과다 복용의 위험이 높기 때문에 청력뿐만 아니라 청소년에게도 위험 할 수 있습니다.

삼환계 항우울제를 사용하는 경우 약물 상호 작용의 가능성을 고려해야합니다. 약물이 시토크롬 P450 (예 :의 SSRI)의 활성 억제와 함께, 삼환계 항우울제, 심지어 낮은 농도는 투여 량, 독성 수준에 도달 할 수있다. Holinolitic 작용을하는 다른 약물과 조합하면 정신 착란 및 요실금이 발생할 수 있습니다. 심독성 효과 (심지어 낮은 용량을 사용하는 경우) - 약물은 진정제 및 최면 효과 (예를 들어, 벤조디아제핀 또는 항히스타민) 가능성 CNS 기능의 억제 및 신경 이완제 또는 베타 차단제와 함께 결합 될 때.

삼환계 항우울제를 중독 시키면 가장 큰 위험은 심장 전도 장애와 생명을 위협하는 부정맥의 발병과 관련이 있습니다. 치료 용량과 독성 투여 량의 차이는 매우 작고 (좁은 치료 창), 1 g을 사용하면 치명적인 결과가 발생할 수 있습니다. 이 복용량은 환자가 일반적으로 일주일에 복용하는 약물의 양보다 적습니다. 중독시 기립 성 저혈압, cholinolytic 및 항히스타민 작용의 발현이 발생할 수도 있습니다. 독성 효과의 위험은 혈압을 낮추고 콜린성 전달을 차단하고 진정을 일으키는 약물과 함께 삼중 항우울제를 병용하면 증가합니다.

모노 아민 산화 효소 억제제

모노 아민 산화 효소 억제제 (monoamine oxidase inhibitor, MAOI)의 치료 효과는 1950 년 우연히 iproniazide의 항 결핵 제제에서 발견되었습니다. 그 이후 MAOI는 우울증과 불안 장애 치료에 성공적으로 사용되었습니다. 약물의 다른 그룹의 행동에 저항력이 강한 환자들조차도 고효율 때문에 불안 장애 치료를위한 기금으로 확고하게 자리 잡고 있습니다. 그럼에도 불구하고 비교적 희귀하지만 잠재적으로 치명적인 부작용은 있지만 사용은 제한적입니다.

Monoamine oxidase는 catecholamines과 indolamines의 대사 저하에 관여하는 주요 효소 중 하나입니다. 위장관, 뇌 및 간에 함유되어있는 isoforms 중 하나 인 MAO-A는 우세하게 노르 에피네프린과 세로토닌을 대사합니다. 뇌, 간 및 혈소판 (위장관이 아닌)에 함유되어있는 MAO-B는 주로 도파민, 페닐 이틸 라민 및 벤질 아민을 대사한다. 페닐 신 및 트라 닐 시프롬은 MAO-A 및 MAO-B 둘 다의 활성을 억제하는 비 선택적 MAO 억제제로 분류된다. MAO-A의 억제는 불안 및 우울 장애의 치료에 중요하며, MAO-B의 제동은 파킨슨 병의 치료에 사용되는 것으로 생각된다. 작은 용량의 셀레 길린은 MAO-B의 활성을 선택적으로 저해하며, 다량의 투여 량은 두 가지 형태의 효소 모두를 억제한다. 따라서 대개 불안이나 우울증보다는 파킨슨 병 치료에 사용됩니다. 이 약물들은 MAO에 비가 역적으로 결합하기 때문에, 치료를 중단 한 후에 효소 활성을 회복시키는 것은 새로운 분자의 합성에 의해서만 가능합니다. 보통 1-2 개월이 걸립니다. 신약 moclobemide는 가역성 선택적 MAO-A 억제제입니다. 약물 제거 후 새로운 효소 분자가 합성 될 때까지 기다릴 필요가 없기 때문에이 약물은 내성의 경우 치료를 선택할 때 더 큰 자유도를 제공합니다. 대부분의 연구가 "오래되고"비 선택적 MAOI의 불안과 우울 장애의 효능에 대해 평가되었지만 후기의 연구는 새로운 가역 MAOI의 임상 적 가능성을 연구하는 데 초점을 맞추고있다.

MAOI는 공황 장애, 사회 공포증, PTSD의 치료에 효과적입니다. 많은 경우 MAOI는 특히 비정형 우울증을 포함한 공황 발작으로 복잡하게되는 특정 유형의 우울증에서 효과적입니다. 또한 MAOI는 사회적 공포증에 효과적입니다. 적어도 네 가지 대규모 연구 결과에 따르면이 장애의 일반화 된 형태에서 특히 유용합니다.

뇌의 MAO는 생체 아민의 대사를 일으키기 때문에 MAO 억제제는 신경 전달 물질 - 모노 아민의 대사를 억제하여 생체 이용률을 높이고 그 작용을 연장시킵니다. 불안 장애에서의 즉각적인 효과와 치료 효과 사이의 관계는 불분명하다. SSRI 나 삼환계 항우울제의 경우와 마찬가지로 MAOI의 임상 효과는 며칠 또는 몇 주 만에 나타납니다. 반면에 효소는 약물의 첫 용량으로 이미 차단되었습니다. MAOI의 치료 효과를 설명하는 몇 가지 이론이있다. 그들의 주요 내용은 신경 전달 물질의 이용 가능성에 즉각적인 변화가 유전자 발현의 적응적인 변화로 이어진다는 사실에 달려있다. 차례로, 이것은 수용체의 수 또는 감도, 후 수용체 신호 시스템의 상태를 변화시킨다.

MAOI를 사용할 때 가장 심각한 부작용은 티라민 함유 식품 또는 음료 ( "치즈"반응)의 섭취로 인한 동맥 고혈압입니다. 일반적으로 MAO는 위장관에서 티라민의 대사 저하를 일으켜 혈압을 상승시켜 내인성 카테콜라민의 분비를 촉진시킵니다. Tyramine은 고기, 치즈 및 와인을 포함한 많은 식품 및 음료에 함유되어 있습니다. 티아민의 MAO 봉쇄 배경에 대한 입장은 발열, 떨림, 땀 투성이 및 삶에 대한 잠재적 위협과 같은 교감 신경계의 징후로 심각한 고혈압 위기를 유발합니다. 위기 상황에서 생명을 위협하는 심장 리듬 장애가 발생할 수 있습니다. MAOI를 복용 한 환자는 고혈압 증상이 나타나면 즉시 중환자 실에 입원시켜야합니다.

MAOI는 희귀하지만 위험한 부작용 이외에 정자 정적 저혈압, 동요, 졸음, 체중 증가, 성기능 억제 등 다른 합병증을 일으킬 수 있습니다. 다른 항우울제와 마찬가지로, MAOI는 이에 상응하는 기질의 환자에게서 조증 삽화를 일으킬 수 있습니다.

MAOI는 안전한 치료의 열쇠 인식이 제한에 대한 의사의 권고를 엄격하게 따르는 환자에게만 처방되어야합니다. 예를 들어,이 약들은 보통인지 된 결함이 있고 그들의 행동을 잘 제어하지 못하는 환자에게 처방되는 것이 권장되지 않습니다. MAOI를 복용하는 환자에서 고혈압 성 위기를 일으키고, 티라민 함유 제품뿐만 아니라 교감 신경 활동을하는 약물도 존재할 수 있습니다. MAOI와 마약 성 진통제, 경구 혈당 강하제, 레보도파와의 약물 상호 작용 결과 위험한 결과가 발생할 수 있습니다. 삼중 항우울제와 마찬가지로 MAOI는 기립 성 저혈압의 위험 때문에 노인 환자에게 신중히 투여해야한다.

MAOI는 과다 복용시 극도로 유독하며 중독 증상이 반드시 나타나지는 않습니다. 간질 발작, 심장 리듬 장애, 횡문근 융해증 및 응고 병증이 포함됩니다.

벤조디아제핀

20 세기의 60 년대 벤조디아제핀의 출현은 정신 약물학에 혁명을 일으켰습니다. 이 약물의 종류는 반 디아 제핀 (semi-diazepine) 고리로 연결된 벤젠 (benzene) 고리를 포함하여 모두에게 공통적 인 화학 구조 때문입니다. 벤조디아제핀의 개별적인 약리학 적 성질은 고리의 치환에 의존한다. Benzodiazepines의 출현 전에 barbiturates는 진정제와 최면제로 가장 보편적으로 사용되었습니다. 그러나 벤조디아제핀은 바르비 튜 레이트를 신속하게 대체하는데, 후자는 심한 호흡 저하를 유발할 수 있고, 장기간 사용하면 위험한 금단 증상을 유발할 수 있기 때문입니다. Benzodiazepines가 더 안전하기 때문에, 현재 barbiturates는 불안과 불면증 치료의 매일 연습에 거의 관련되어 있지 않습니다.

의사들은 항 염증 효과를 얻기 위해 종종 벤조디아제핀을 처방하는데, 이는 상대적으로 낮은 복용량에서 또한 최면제로 검출됩니다. (경구 chlordiazepoxide, 디아제팜 및 대부분의 다른 약물)은 종종 높은 전위 (제팜 및 프라 졸람)으로 분할 불안증 효과 benzodiazegshny의 힘과 낮은 잠재력. 불안 완화 효과의 강도 지표는 약물 분배 또는 반감기의 매개 변수와 혼동되어서는 안된다. 약물의 강도는 특정 효과를 얻기 위해 필요한 용량으로 결정됩니다. 반 - 제거 기간은 약물의 신진 대사 및 제거에 필요한 시간을 특징으로한다. 반 - 분배 기간은 뇌와 같은 지질이 풍부한 조직에서의 분포에 필요한 시간에 의해 결정되며, 반 - 제거 기간은 신진 대사에 필요한 시간이다. 많은 벤조디아제핀이 임상 적으로 활성 대사 산물을 형성한다는 점에 유의해야합니다. 전형적으로, 잠재적 인 벤조디아제핀은 상대적으로 짧은 반 - 분포 및 반 - 제거 기간을 특징으로하지만,이 특징은 또한 잠재적 인 벤조디아제핀의 특징이다. 약물의 강도는 임상 적으로 매우 중요합니다. 예를 들어, 공황 장애의 치료에서, 잠재적 인 벤조디아제핀이 가장 많이 사용됩니다. 반 제거 기간에서 관용, 의존성 및 금단 증후군이 발생할 가능성은 다음과 같이 달려 있습니다. 즉, 신속한 분배 및 제거로 약물을 복용 할 때 약물 의존성이 더 높습니다.

다수의 무작위 통제 임상 시험은 일반화 된 불안 장애에서 저 전위능 벤조디아제핀의 효능을 나타냈다. 그러나이 간행물 중 많은 부분은 DSM-IV가 도입되기 전에 작성 되었기 때문에 해석하기가 어렵습니다. 일반화 된 불안 장애의 정의가 중요한 변화를 겪었으므로 초기 임상 시험의 결과가 현대 기준에 의해 경계가 명시된 주에 어느 정도 적용될 수 있는지는 분명하지 않다. 그럼에도 불구하고, 벤조디아제핀은 진단 기준에 관계없이 일반화 된 불안 장애에서 효과적이라고 여겨진다. 공황 장애의 치료에 관해서는, alprazolam과 clonazepam의 두 가지 잠재적 인 벤조디아제핀의 사용에 관한 가장 완벽한 데이터가 있습니다. 사회 공포증에서 잠재적 인 벤조디아제핀의 세 가지 임상 시험이 수행되었습니다. 그 중 하나에서 clonazepam은 위약보다 이점이 있었고, 다른 것들은 확실한 결론을 방해하는 방법 론적 결점 때문에 효과를 증명할 수 없었습니다. PTSD가있는 alprazolam의 통제 된 임상 시험에서 약물의 유효성이 입증되지 않았습니다.

감마 - 아미노 부티르산 (GABA)은 뇌에서 가장 중요한 억제 매개체입니다. 수용체에는 GABA와 GABAIV의 두 가지 종류가 있습니다. 벤조디아제핀은 GABA 수용체에서만 작용합니다. GABA- 수용체는 벤조디아제핀 (벤조디아제핀 수용체) 및 리간드 - 의존성 염소 채널에 대한 결합 부위를 포함하는 거대 분자 복합체이다. 수용체와 GABA의 조합은 채널의 개방을 초래하고, 염소 이온은 세포 내로 돌입하여 과분극과 세포 자극의 역치를 증가시킨다. Barbiturates, 알코올, benzodiazepines을 포함한 많은 물질은 GABA 수용체의 활성화를 통해 활성화됩니다. Benzodiazepines 및 기타 약물은 GABA 복합체의 다른 부위에서 작용합니다. 따라서 알코올과 벤조디아제핀과 같은 동시 섭취로 그 효과가 요약되어 사망으로 이어질 수 있습니다. Tetricyclic 항우울제 및 SSRI와 달리, benzodiazepines의 치료 효과는 첫 번째 복용 후 나타납니다. 결과적으로 임상 효과를 결정하는 것은 벤조디아제핀과 GABA 수용체의 상호 작용입니다. 벤조디아제핀 수용체는 뇌 전체에 걸쳐 존재하기 때문에 항 불안 장애를 일으키는 특수한 신경 시스템을 발견 할 수 없었다. 최근의 연구에 따르면, 조건 반사 성 공포의 발달은 septo-hypokampal complex와 편도선을 포함한 변연 구조물에 의해 제공된다.

삼중 항우울제 및 MAO 억제제와는 달리, 벤조디아제핀은 심혈 관계에 심각한 영향을 미치지 않으므로 불안과 함께 다양한 신체적 질환에 필수적입니다. 적당량의 벤조디아제핀이 호흡 억제를 일으킬 수 있지만,이 효과는 다른 진정제 및 최면제보다 덜 드뭅니다. 벤조디아제핀의 가장 흔한 부작용은 중추 신경계에 대한 우울 효과와 관련이 있습니다. 여기에는 급속 피로, 졸음, 집중력 장애가 포함되며, 특히 과다 복용시. 벤조디아제핀은 또한인지 기능 (기억력, 학습 능력 포함)을 악화시키고 운동 장애를 일으킬 수 있습니다. 벤조디아제핀은 우울증을 증가시킬 수 있지만,이 그룹의 잠재력이 높은 사람들은 우울 증상의 심각성을 줄일 수 있습니다. 어린이와 유기 뇌 손상이있는 환자에서 벤조디아제핀은 분노, 흥분, 충동의 폭발로 특징 지어지는 억제 작용을 일으킬 수 있습니다. 그러나 benzodiazepines 사용의 주된 제한 요인은 육체적 의존성과 금단 증상의 위험이있는 것으로 보인다. 중추 신경계를 우울하게하는 다른 약물과 마찬가지로, 벤조디아제핀은 중독을 일으킬 수 있습니다.

약물 중독이나 약물 의존의 병력이있는 환자에게 벤조디아제핀을 투여하는 것을 피해야합니다. 그들에 대한 필요가 생기면이 환자 범주에서 극도의주의를 기울여 사용해야합니다. 인지 장애가있는 유기체 뇌 손상은 또한 억제 된 행동을 일으키고인지 결핍을 악화시킬 수 있기 때문에 벤조디아제핀의 투여에 대한 상대적 금기 사항입니다. 간 기능이 손상된 환자, 벤조디아제핀의 활성 대사 산물이 축적 될 수 있기 때문에 이러한 약물은인지 기능 장애가 없더라도 노인에서 신중히 사용해야합니다. 유사한 예방 조치는 폐 질환으로 고통받는 사람들을 대상으로해야합니다. 벤조디아제핀이 호흡을 억제하는 능력을 고려하십시오. 예컨대 바르 비투 레이트 또는 알코올과 같은 다른 제, CNS 억제제와 조합 위험이 벤조디아제핀 - 이들 수단의 각각의 작은 용량으로 도입되는 경우에도, 치명적인 심각한 호흡 저하로 이어질 수있다.

삼중 항우울제 및 MAO 억제제와 비교할 때 벤조디아제핀은 과다 투여시 (다른 약물없이 복용 한 경우) 비교적 안전하지만 다른 중추 억제제와 함께 사용하면 생명을 위협하는 위험이 발생할 수 있습니다.

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기타 약물

위에서 설명한 약물은 불안 장애 치료의 주된 수단이지만 다른 경우는 때때로 이러한 상태에서 사용됩니다.

베타 차단제

베타 - 아드레노이 차단제는 다양한 정신 질환에 사용되지만, 이러한 조건 하에서의 효과는 입증되지 않았습니다. 이 그룹의 준비는 공황 및 일반화 된 불안 장애 모두에서 효과적이지 않습니다. 특히 PTSD에서 베타 차단제 사용에 대한 데이터가 중요하지만이 경우 유효성을 확인하는 확실한 증거는 없습니다. 아마도 베타 차단제에 대해 유일하게 확립 된 징후는 예를 들어 시험이나 공개적인 형태로 발생하는 사회적 불안감의 특정 형태 인 성과 불안입니다. Benzodiazepines에 비해 이러한 약물의 주요 이점은인지 기능에 최소한의 영향입니다. "불안감"베타 차단제를 한 번 할당하면 필요하지만 반복 수신 할 수 있습니다. 가장 일반적으로 사용되는 프로프라놀롤은 10 ~ 40mg의 용량으로 - 연설하기 1 시간 전부터 복용해야합니다. 이 약들은 사회 공포증의 일반화 된 형태에서 효과가 없다는 것을 알아야합니다.

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알파 - 알레 날 반응 수용체 작용제

하나의 이론에 따르면, 청색 반점 뉴런의 과다 활동은 공황 장애 및 관련 불안 상태의 발병 기전에 중요한 역할을한다. α2-adrenoreceptor agonist clonidine은 청색 반점의 뉴런의 흥분성을 감소시키기 때문에, 이러한 질환에서 효과적 일 수 있습니다. 이 가정은 중독자의 금단 증상에 대한 연구에서 확인되었는데, 이는 파란 반점의 신경 세포의 불안과 증가 된 활동을 동반합니다. 이 상태에서 clonidine은 긍정적 인 효과가 있으며 보조제로 사용될 수 있음이 밝혀졌습니다. 통제 된 임상 시험은 clonidine이 공황 장애에 적당한 효과를 가질 수 있지만 부작용으로 인해 사용이 제한된다고 제안합니다.

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항 경련제

다양한 정신 질환에서 항 경련제의 사용에 대한 관심이 증가하고 있습니다. 양극성 장애에 대한 carbamazepine과 valproic acid의 효과가 가장 잘 연구되었다. 양극성 장애 환자에서 항 경련제 사용은 실험 데이터에 의해 촉진되었다. 동물의 간질 실험실 모델 연구는 양극성 장애의 특징 인 신경 생리 현상을 나타 냈습니다. 예비 데이터는 valproic acid가 공황 장애에 효과적 일 수 있지만이 결과는 무작위 임상 시험에서 확인되어야 함을 보여줍니다. 또한 PTSD에서 발 프로 산의 성공적인 사용에 대한 데이터도 있습니다. 현재, valproic acid는 불안 장애 치료에서 세 번째 약물로 간주됩니다. 양극성 장애의 징후가있을 때 다른 약제의 효과가없는 경우에 표시됩니다.

세로토닌 성 노르 에피네프린 전달에 영향을 미치는 다른 항우울제. Trazodone은 메타 클로로 페닐 피페 라진 대사 산물을 통해 세로토닌 시스템을 활성화시키는 항우울제입니다. Trazodone은 대부분의 불안 장애에서 1 차 약물이 아니지만 무작위 임상 시험은 일반화 된 불안 장애에서의 효과를 보여줍니다. Trazodone은 심장 전도에 유의 한 효과가 없지만 기립 성 저혈압을 일으킬 수 있습니다. 사춘기는 드물지만 중요한 약물 부작용입니다.

현재, 불안 장애의 치료에 사용되는 전통적인 약물의 몇 가지 특성을 가진 다수의 신약이 등장했습니다. 이들은 세로토닌과 노르 에피네프린의 재 흡수를 차단하는 벤라팍신을 포함합니다. 그것은 공황 장애에 효과적 일 수 있지만, 그 사용 경험은 적습니다. Nefazodone은 구조적으로 trazodone에 가깝고 chlorophenylpiperazine의 형성으로 대사되어 일부 불안 장애에도 긍정적 인 효과를 나타낼 수 있습니다. 예비 자료는 5-HT 2 수용체 길항제 인 리 탄세린 (ritanserin)이 불안 장애에 효과적이지 않다는 것을 보여줍니다. 불안 장애에 긍정적 인 효과를 줄 수있는 다른 세로토닌 성 약물 중 5-HT3 수용체 길항제 인 Odansetron이 언급되어야한다. 예비 자료에 따르면 일반화 된 불안 장애에는 효과적입니다.

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실험적 실험 방법

공황 장애에 대한 근본적인 연구를 통해 우리는이 상태와 다른 불안 장애를 치료할 수있는 새로운 방법을 모색 할 수있었습니다. 연구팀은 정신 장애에서 두 번째 중재자 시스템에서 칼슘 의존성 메커니즘의 역할에 대한 가설에 근거하여 공황 장애, 강박 장애 및 주요 우울증에서 이노시톨의 효과를 조사했다. 작고 통제 된 임상 시험 중 하나가 공황 장애 치료에 긍정적 인 결과를 가져 왔지만,이 치료법은 여전히 실험적이라고 간주됩니다. 공황 장애에서의과 호흡과 뇌 혈류 사이의 관계에 대한 자료를 토대로 칼슘 길항제에 대한 연구가 이루어 졌는데 이는 긍정적 인 효과를 나타냈다. 콜레시스토키닌의 주입이 그들에 대한 소인이있는 사람에서 공황 발작을 일으킬 수 있다고 가정하면, 콜레시스토키닌 수용체의 길항제가 잠재적 인 항우울제 및 항 불안제로 개발되고있다.

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