대동맥 벽 및 도리깨 비후

혈관 및 순환계 병리 중에서 주요 동맥인 대동맥이 두꺼워지는 것은 유병률과 결과의 심각성 면에서 모두 1위를 차지합니다.

대동맥 비후는 무엇을 의미할까요? 이는 질병이나 질병의 증상이 아니라, 혈관 벽 구조에 발생한 병리학적 변화이며 의료 영상 장비를 통해 진단할 수 있습니다.

이러한 변화의 결과로 대동맥 벽의 탄력성이 떨어지고, 이는 다른 동맥 혈관을 통해 산소가 공급된 혈액의 흐름의 연속성을 보장하는 대동맥의 혈역학적 기능에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다.

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원인 대동맥 봉합

대동맥(대동맥 벽)이 두꺼워지는 주요 원인은 지단백질 대사 장애( 이상 지질혈증) 와 그 결과인 콜레스테롤 플라크의 형태로 혈관 내벽에 LDL(저밀도 지단백질)이 축적되는 죽상경화증과 관련이 있습니다.

대동맥 벽의 탄력성 감소의 두 번째로 흔한 원인은 전문가들에 의해 동맥 고혈압, 주로 고립성 수축기 고혈압 으로 간주됩니다. 대동맥 벽의 내피 세포, 내피하 세포, 내측층의 밀도가 점진적으로 증가하고 치밀한 섬유질 구조가 형성되어 벽이 더 단단해집니다. 이는 혈액이 평균 초당 50cm의 속도로 혈관을 지속적으로 흐르고 최소 120mmHg의 혈압이 유지되는 일정한 유체 역학적 압력 때문이라고 여겨집니다. 하지만 최근 고혈압 발생과 대동맥 벽의 경직성 증가 사이의 이러한 인과 관계에 대한 의문이 제기되고 있으며, 그 반대의 결과가 나타날 가능성도 있습니다.

또한 혈관벽은 다음과 같은 이유로 부분적으로 탄력성을 잃을 수 있습니다.

• 대동맥 벽 조직의 연령 관련 섬유성 퇴화
• 결핵, 매독, 연쇄상구균 감염으로 인해 발생하는 대동맥의 만성 염증(대동맥염)
• 전신성 자가면역 질환(류마티스 관절염, 전신성 경화증 또는 루푸스)의 존재
• 혈관 내피 기능 장애를 동반한 혈관 증후군의 형태로 나타나는 유전적으로 결정된 콜라겐병증(결합 조직 이형성증)입니다.

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위험 요소

대동맥 벽이 두꺼워지는 위험 요인으로는 유전적 소인과 선천적 대동맥 심장 결함 외에 다음과 같은 요인이 있다고 혈관내과 의사와 심장내과 의사는 지적합니다.

• 연령 요인;
• 흡연, 알코올 남용, 과도한 신체 활동
• 식단에 동물성 지방이 너무 많음(LDL 수치 증가에 기여함)
• 대사 증후군
• 당뇨병.

혈관 탄력성 감소의 중요한 위험 요인 중 하나는 체내 구리 결핍으로, 혈관벽 조직의 주요 구성 요소인 섬유성 단백질인 엘라스틴과 콜라겐 분자의 가교 결합 강도가 감소합니다.

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병인

대동맥 밀도 증가의 병인은 그 원인에 직접적으로 달려 있으며, 이 혈관 벽의 구조적 특징에 있습니다.

대동맥은 내막, 중막, 외막의 세 개의 막으로 이루어진 탄력 있는 동맥입니다. 내막(내막)은 서로 연결된 큰 내피 세포들로 이루어져 있습니다. 그 다음에는 무정형 콜라겐과 엘라스틴 섬유로 이루어진 내피하층이 있고, 그 위에는 내막과 중막을 분리하는 엘라스틴 막이 있습니다.

대동맥의 중간층은 콜라겐, 근세포(평활근 세포), 글리코사미노글리칸, 섬유아세포, 구조 단백질인 피브로넥틴, 그리고 다양한 면역 세포를 포함하는 세포외 기질입니다. 대동맥의 바깥층은 엘라스틴과 콜라겐 섬유로 구성되어 있습니다.

대동맥 벽의 이러한 구조는 혈관의 탄력성, 강도, 그리고 생체역학적 특성을 보장하여 혈역학적 기능을 결정합니다. 수축기(심장 좌심실의 수축) 동안 대동맥 벽은 혈액의 분출을 담당하고, 혈관은 확장됩니다. 또한, 대동맥 벽의 신장은 심장 주기의 이완기 동안 혈압을 유지할 수 있는 위치 에너지를 제공합니다. 이 기간 동안 대동맥은 수동적으로 압축되기 때문입니다. 또한, 대동맥 벽의 탄성 반동은 심근 수축 에너지를 보존하고 심장에서 생성되는 맥파를 부드럽게 하는 데 도움이 됩니다.

고혈압(동맥 고혈압)은 대동맥 벽에 지속적인 긴장을 유발하고, 시간이 지남에 따라 탄력성을 잃습니다.

죽상경화증에서 대동맥 벽이 경화성으로 두꺼워지는 것은 벽의 중간층에 지질이 축적되어 발생하는데, 이는 콜레스테롤 덩어리나 콜레스테롤 플라크 의 형태로 세포 간 기질에 직접 유입되어 점차 혈관으로 자라면서 벽이 두꺼워지고 내강이 줄어듭니다.

또한 대동맥 벽의 탄성층은 퇴행성 변화를 겪기 쉬운데, 그 병인은 나이가 들면서 국소적 섬유화나 석회화 침전물로 인해 구조적 동질성이 파괴되기 때문입니다.

대동맥막 내피세포에서 생성되는 피브로넥틴 수치의 증가는 노화의 전형적인 특징으로, 혈소판 응집 및 응집혈전 형성을 유발할 뿐만 아니라, 내피세포에서 성장인자(PDGF, bFGF, TGF)의 합성을 활성화합니다. 그 결과, 섬유아세포와 근세포의 증식이 증가하고 대동맥벽이 두꺼워지고 치밀해집니다.

전문가들이 지적했듯이, 피브로넥틴 수치는 대사 증후군이 있는 모든 연령대에서 증가할 수 있습니다.

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조짐 대동맥 봉합

병리학적 과정의 초기 단계에서 대동맥 벽의 탄력성 감소는 어떤 식으로도 나타나지 않습니다. 더욱이, 투시촬영에서 대동맥 압박은 종종 환자의 특별한 호소 없이 자연적으로 발견됩니다.

또한, 대동맥 압박 증상은 비특이적입니다. 예를 들어, 대동맥궁 부위의 중등도 압박은 잦은 두통, 현기증, 피로감 증가를 동반할 수 있습니다.

대동맥 근위부와 상행부가 압박되면 종격동에 불편함을 느끼고, 심박수가 증가하며, 운동 시 흉골 뒤쪽에 통증이 발생합니다. 대동맥판막 압박과 좌심실 비대가 함께 발생하면 협심증과 유사한 발작이 발생할 수 있습니다.

복부 대동맥이 압박되면 환자는 체중 감소, 소화 문제, 잡아당기는 듯한 복통, 하체 근육 경련, 걸을 때 다리 통증, 편측 절름발이를 호소할 수 있습니다.

양식

대동맥은 체순환의 주요 동맥입니다. 심장의 좌심실에서 시작하여 복강까지 뻗어 있으며, 복강에서 두 개의 더 작은 장골 동맥으로 나뉩니다. 전문가들은 대동맥 압박의 형태나 유형을 위치에 따라 진단합니다.

대동맥의 시작 부분, 즉 확장된 부분(구형)에서 혈관벽의 밀도가 증가하는 것이 감지되면, 이는 대동맥 뿌리의 압박으로 정의됩니다.

같은 부위, 혈관 입구 옆에는 상행 대동맥(길이 5~6cm 이내)이 있는데, 왼쪽 가슴, 즉 세 번째 늑간 공간 아래쪽 가장자리에서 시작하여 오른쪽 가슴 두 번째 갈비뼈까지 올라갑니다. 이 부위에서 상행 대동맥의 압박이 관찰됩니다.

또한 상행 대동맥은 좌심실에서 대동맥으로 흐르는 혈액의 흐름을 조절하고 혈액의 역류를 방지하는 심장의 대동맥 판막에서 뻗어 나가므로 대동맥 판막이 두꺼워질 수 있습니다.

대동맥판 부전은 대동맥판막의 첨두(탄성 잠금 구조)가 두꺼워지는 것과 관련이 있습니다. 이러한 해부학적 및 기능적 연결은 대동맥 벽과 첨두가 두꺼워지는 것과 같은 혈관 병리학적 증상으로 동시에 나타날 수 있습니다.

또한 대동맥과 대동맥판, 승모판의 첨단부(cusp)의 압박을 확인할 수 있습니다. 심장의 대동맥판이 대동맥과 좌심실을 분리하는 경우, 승모판은 좌심방과 좌심방을 분리하여 수축기 수축 시 혈액이 반대 방향으로 흐르지 않도록 합니다(즉, 역류를 방지합니다).

대동맥궁이 두꺼워진다는 것은 병변이 두 번째 갈비뼈 높이에서 이 혈관의 상행부가 왼쪽 위로 휘는 부위(좌측 폐동맥과 좌측 기관지 위)에 국한됨을 의미합니다. 대동맥궁 자체에서 세 개의 큰 동맥, 즉 완두동맥, 좌측 총경동맥, 좌측 쇄골하동맥이 갈라져 나옵니다.

복부 대동맥은 하행 대동맥의 일부이며, 횡격막 아래에 위치합니다. 복부 대동맥이 눌리면 복부 대동맥에서 갈라져 나오는 동맥, 즉 장골동맥과 장간막동맥의 정상적인 혈류가 방해받을 수 있습니다.

대동맥과 좌심실(벽의 의미)의 압박이 확인되면, 환자의 장기적인 고혈압이 좌심실 비대 (벽 두께 증가)와 동시에 모든 원인으로 인한 대동맥 벽 손상을 초래했음을 의미합니다. 이러한 조합이 혈역학에 미치는 모든 부정적인 결과를 고려할 때, 심장학자들은 그 위험성을 지적합니다. 사망률은 1,000건당 35~38건입니다.

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합병증 및 결과

대동맥 비후는 위험한가요? 그리고 어떤 위험이 있을까요? 대동맥 비후는 혈관계의 병리학적 질환으로, 생명을 위협하는 것을 포함하여 특정 결과와 합병증을 유발합니다.

한편, 콜레스테롤 플라크로 인한 대동맥 손상은 혈관 내강을 좁아지게 하고 벽의 탄력성을 감소시키며, 다른 한편으로는 대동맥의 압축과 팽창, 즉 동맥류를 유발합니다. 동시에, 대동맥벽의 지속적인 고혈압은 대동맥 박리를 유발할 수 있으며, 이는 혈관벽 천공으로 이어져 막대한 출혈과 치명적인 결과를 초래할 수 있습니다.

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대동맥과 대동맥 판막 첨판이 두꺼워지면 혈액 일부가 이완기 역류로 인해 심실로 역류하여 심실의 부피가 증가하고 이완기 동안 압력이 상승합니다. 결과적으로 좌심실 비대가 발생하고, 이는 심실의 수축 기능 장애를 초래할 수 있습니다.

대동맥의 상당 부분이 압박되는 심각한 경우의 결과로 관상동맥 혈류가 차단되고 심근 허혈이 발생하며, 때로는 돌이킬 수 없는 경우도 있습니다.

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진단 대동맥 봉합

대동맥 벽의 병리를 파악하기 위해(환자에게 죽상경화증이나 대사증후군의 병력이 없는 경우) 혈액 검사를 통해 혈당과 콜레스테롤을 검사해야 합니다.

의사는 흉부 엑스레이 검사를 통해 대동맥 비후를 발견할 수 있으며, 대동맥 비후는 심장 초음파 검사를 통해 명확하게 확인할 수 있습니다.

또한, 기기 진단에는 다음이 사용됩니다.

• 심전도(ECG)
• 초음파 심장초음파 검사
• 조영제를 사용한 혈관조영술
• MRI.

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치료 대동맥 봉합

대동맥 벽이 두꺼워지면 그 원인에 따라 치료가 결정됩니다. 따라서 콜레스테롤 플라크로 인해 대동맥 벽이 손상된 죽상동맥경화증의 경우, 혈중 콜레스테롤 수치를 낮추고 체내 콜레스테롤 생성을 억제하는 약물이 사용됩니다. 자세한 내용은 " 고콜레스테롤 치료 " 와 "약물 없이 혈중 콜레스테롤을 낮추는 방법"을 참조하십시오.

대동맥 벽의 탄력성 감소의 원인에 대해서는 비타민 C, E, B5, PP가 권장되며, 다중불포화지방산인 오메가-3와 오메가-6도 권장됩니다.

병리의 구체적인 원인이 밝혀지지 않은 경우, 환자에게는 (증상이 없는 한) 건강한 생활 방식을 유지하고, 올바르게 식사하고, 스트레스를 피하라는 표준적인 조언이 제공됩니다.

수술적 치료는 다음과 같이 시행됩니다:

• 대동맥 박리의 경우 - 손상된 부위에 혈관 스텐트를 삽입하거나 혈관 내 보형물을 삽입함
• 대동맥판과 승모판 첨두가 압박된 경우 – 가소성 교정 또는 완전 교체
• 동맥류의 경우 - 제거한 부위를 보철물로 교체하는 절제술을 실시합니다.

대동맥 압박에 대한 민간 요법

가장 효과적인 민간요법은 마늘 오일입니다. 마늘 오일을 만들려면 큰 마늘 한 통의 껍질을 벗기고 다진 다음 옥수수 오일 200~250ml와 섞습니다.

이 혼합물은 하루 종일 주기적으로 저어주어야 하며, 저어준 후에는 용기를 꼭 닫고 일주일 동안 시원한 곳에 보관해야 합니다.

마늘기름은 하루 세 번 (식사 30~40분 전) 한 티스푼씩 복용합니다. 한 번의 복용은 3개월 동안 지속되며, 이후 한 달 동안은 휴식을 취해야 합니다.

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예방

대동맥 벽의 밀도 증가를 유발하는 일부 질환만 예방할 수 있습니다. 예를 들어, 동맥 고혈압은 예방할 수 있습니다. 그러나 대동맥 비후를 예방하는 특별한 방법은 없습니다.

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예보

대동맥 벽이 두꺼워지는 증상의 예후와 치료는 이 병리의 원인에 따라 결정됩니다.

다행히도 박리와 동맥류로 인한 대동맥 파열은 자주 발생하지 않지만, 적절한 시기에 조치를 취하더라도 90%의 경우 사망을 면할 수 없습니다.

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