Itenko-Cushing 's 병의 진단

Itenko-Cushing 질환의 진단은 임상, 방사선 및 실험실 데이터를 기반으로합니다.

X 선 조사 방법은 진단에있어 매우 중요합니다. 그들의 도움으로 다양한 골격의 골다공증이 밝혀졌습니다 (환자의 95 %). 터키 안장의 크기는 뇌하수체의 형태 학적 상태를 간접적으로 묘사 할 수 있습니다. 뇌하수체 미세 섬종 (모든 경우의 약 10 %)에서 안장의 크기가 증가합니다. Microadenomas는 컴퓨터 및 자기 공명 영상 (사례의 60 %) 및 수술 adenomectomy (사례의 90 %)로 감지 할 수 있습니다.

부신 선의 X 선 검사는 산소 suprasarentgenography, 혈관 조영술, 컴퓨터 및 자기 공명 화상 진찰 다양한 방법에 의해 실행됩니다. 공기 요법 조건에서 수행되는 상 염색체 촬영은 부신 땀샘을 시각화하기에 가장 접근하기 쉬운 방법이지만, 지방 조직의 고밀도 층으로 둘러싸여있어 실제 증가를 판단하기가 어렵습니다. 부신 정맥에서 채혈 한 호르몬 함량을 동시에 측정 할 수있는 부신 땀샘의 혈관 조영 연구는 이러한 땀샘의 기능적 상태에 대한 신뢰할 수있는 정보를 제공합니다. 그러나이 침습적 인 방법은 Isenko-Cushing 질환 환자에게는 항상 안전하지는 않습니다.

컴퓨터 단층 촬영을 통해 부신 림프의 시각화를 통해 모양, 크기 및 구조를 결정할 수 있습니다. 이 방법은 중대한 잠재력이 있으며 심각한 환자 및 다른 방법이 금기 인 경우 위험없이 적용 할 수 있습니다. Isenko-Cushing 질환으로 부신의 증식이 절반 이상에서 발견됩니다. 전산화 단층 촬영 두께 또는 단일 또는 다중 부신 선종의 외주 (보조 makroadenomatoz) 크기 0.3 cm에 식별 할 수있다. 부신이 증가하지 않는 경우에는 하나의 밀도 또는 둘 부신의 증가가있다.

초음파 단층 촬영은 부신 땀샘에 대한 단순하고 비 침습적 인 연구이지만,이 방법으로 초능력을 가진 땀샘의 확장을 신뢰할 수있게 감지하는 것이 항상 가능한 것은 아닙니다.

방사성 이미징은 방사성 동위 원소의 이미지로 표지 19 요오 콜레스테롤의 정맥 내 투여를 사용 부신 방법을 적용 생산할 때 ¹³¹ I. 방사성 동위 원소 (예를 종양 .. 시각화 부신 과형성 동위 원소의 증가 된 축적 양방향 쿠싱 질환의 경우에 그것들을 지정할 수있게 glyukosterom), 부신 위축 반대만을 전립선, 상기 종양의 이미지.

시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 시스템의 기능을 연구하기 위해 혈액 및 소변에서 호르몬의 함량을 결정하기위한 방사 면역법이 사용됩니다. Itenko-Cushing 질환으로 인해 혈액 내 코티솔과 ACTH의 함량이 증가하고 분비의 리듬을 위반하게됩니다 (호르몬 감소의 밤 수준 없음). 부신 땀샘에 의한 코티솔 생산 속도는 건강한 사람에 비해 4-5 배 증가합니다.

코르티손 코르티솔 및 대사 산물 중성 17 ketosteroids (KS-17) - - 안드로스 테론, 안드로스 및 etioholanolona 가장 널리 임상에서 사용되는 17 hydroxycorticosteroids (ACS-17)의 소변 배출 정의 매일 받았다. 쿠싱 병에 소변 17-OCS의 배설은 항상 증가한다. 분수 뇌하수체 커싱의 17-ACS 환자의 결정은 소변에서 무료 코티솔의 내용이 정상 대조군에 비해 유의하게 높은 것으로 나타났다. 정상 범위의 상승 중 17-KS 부신 과형성의 콘텐츠 또는되고, 여성 테스토스테론 수준을 증가.

소변에서 17-ACS의 함량은 ACTH, methopyrone, dexamethasone 및 CRH 투여 전후에 결정됩니다. Isenko-Cushing 질환 환자에서 ACTH, metopyrone 및 CRH의 도입은 부신 피질의 종양이있는 환자와 달리 기준선과 비교하여 17-ACS의 배설을 2 ~ 3 배 증가시킵니다. Dexamethasone을 이용한 검사는 피드백 메커니즘 원리에 따라 혈액에서 코르티코 스테로이드의 고농축에 의한 ACTH 분비 억제에 기초합니다. Dexamethasone은 6 시간마다 2mg 씩 2 일간 처방됩니다. Itenko-Cushing 질환의 경우, 17-ACS의 배설량이 50 % 이상 감소하여 종양과 함께 변하지 않습니다.

Itenko-Cushing 's 병의 차별 진단. 차동 진단은 사춘기와 젊은 나이에서 관찰 된 부신 피질 (corticosteroma) 또는 CRF 같은 물질을 생산 종양, 또는 이형성의 부신 피질의 종양에 의한 쿠싱 증후군해야한다; 기능 혈증의 사춘기, 청소년기 비만에서 dispituitarism 및 고혈압 흐르는, 마크, 탄수화물 대사의 장애, 여성 스트레칭 - 월경주기의 위반. 기능성 대뇌 피질은 알콜 중독과 임신 중 관찰 될 수 있습니다.

질병의 임상 증상에 쿠싱 증후군은 다르지 않다, 그래서이 질병의 진단은 매우 중요 스캔 방사선 연구 부신뿐만 아니라 CRF, CRH, metopironom 및 덱사메타손과 기능 분석의이다. X 선 및 방사성 동위 원소 분석법을 통해 종양의 국소화를 결정할 수 있으며 이는 수술 방법에 중요합니다. 시상 하부 - 뇌하수체 관계에 의존하지 않는 종양 제품 호르몬으로 ACTH의 metopironom, 덱사메타손 (dexamethasone)와 CRH와 샘플, 소변 17-ACS의 내용을 변경하지 않습니다.

가장 어려운 것은 부신 및 extrapyptophilia 지방화에 종양에 의한 증후군의 진단입니다. 때로는 X 선법을 사용하여 종격동이나 폐의 종양을 식별 할 수 있습니다.

쿠싱 병에서 젊은 나이에 관찰 구별 혈증, 수있다. 결절성 이형성의 부신 특징 소위 가족 성 형태의 설명과 ACTH의 분비를 감소시킨다. 질병의 주요 증상은 실제에서 발음 골다공증, 저신장, 느린 성적 개발, 골 연령 지연을 포함해야한다. 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 시스템 조사 낮 ACTH는 부신 피질 호르몬 자율 분비를 나타내는 신피질 ACTH, 덱사메타손 및 metopirona의 도입없이 반응의 함량이 감소하는 동안 혈장 코르티솔 높은 수준으로 밝혀. 이 증후군의 형태는 선천성 결손과 관련이 있다고 제안됩니다.

질병과 증후군 쿠싱 비만, 청소년 dispituitarism, 임산부, 만성 알코올 중독으로 고통받는 사람이있는 환자에서 발생 기능 혈증을 차별화하는 데 필요한.

쿠싱 병에서 다른 청소년들과 청소년 dispituitarism는 시상 하부 - 뇌하수체 시스템의 장애를 나타내. 그것은 더 비만, 핑크, 얇은 줄무늬가, 고혈압, 종종 과도 특징입니다. 시체와 고혈압은 자연적으로 또는 체중 감소와 함께 사라질 수 있습니다. 쿠싱 병 환자 항상 정상 또는 높은 성장과는 달리. 질병으로 골격 구조에 변화가 없으며, 골격의 분화 및 성장이 촉진됩니다. 이 모든 것은, dispituitarism의 신진 대사 과정의 유병률을 나타내는 질환과 이화 작용 과정에 의해 지배 사춘기 개발 쿠싱 증후군,에있는 동안 : 근육 시스템의 성장 지연과 골격 개발, 지연 골화 "성장 영역"위축. Dispituitarism 정상 또는 약간 증가 코르티솔 분비 속도 변경 소변 코르티솔 함량 증가없이 관찰 낮은 덱사메타손 투여 (2 일간 약물 8mg)의 투여 후에 ACS-17를 줄이면.

성인의 경우 Itenko-Cushing 질환에서 비만과 박테리아로 특징 지어지는 증상 복합체를 구별하는 것이 필요합니다. 체중이 크게 증가한 결과, 탄수화물 대사가 환자에게 중단되고 고혈압 증후군이 발생합니다. 이 질병에서 Itenko-Cushing 질환과는 달리 골다공증은 절대로 발견되지 않습니다. 진단의 공식화에서, 결정적인 중요성은 부신 피질의 기능 정의에 첨부됩니다. 환자의 비만과 함께, 부신 피질에 의한 코르티솔 분비의 일일 비율은 정상 체중의 건강한 사람과 비교하여 1.5-2의 인자만큼 증가한다. 그러나 다른 증상과 함께 Itenko-Cushing 질환은 제외 된 덱사메타손의 작은 시도에 대한 정상적인 반응이 있습니다. 비만에서의 Hypercortisism은 부작용과 마찬가지로 반응성이라고도 부르며, 부신 기능이 정상화됩니다.

임신은 일반적으로 뇌하수체 - 부신 시스템의 기능을 증가시킵니다. 성인에서 기능이 충분하지 않은 뇌하수체의 평균 비율이 임신 중에 체적이 증가하고 ACTH의 분비가 증가하는 것으로 나타났습니다. 임산부에서의 과다 코르티코 증의 증상은 나타나지 않습니다. 과도한 코티솔은 트랜스 포르틴 단백질 결합 글루코 코르티코이드의 증가 된 분비의 결과로 기탁되기 때문입니다. 아주 드물게 출산 후, hypercorticism의 불완전한 증상을 관찰 할 수 있습니다. 대뇌 피질은 일반적으로 독립적으로 퇴행 할 수 있습니다.

만성 알코올 중독으로 이른바 거짓 대장 조증 (hypercorticism)은 Itenko-Cushing 's disease의 임상 증상으로 발전합니다. 이러한 경우에 대뇌 피질 증의 출현은 간 기능의 손상 및 호르몬의 신랄한 신진 대사와 관련이있다. 또한 알코올 대사 산물은 부신 피질의 기능을 자극하고 뇌하수체에 의한 ACTH 분비 조절에 관여하는 생물 발생 성 뇌 아민 농도를 변화시킬 수 있습니다. 알코올 철수는 때로는 hypercortisy 증상의 감소를 동반합니다.

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