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심장 마비의 병태 생리
심장 마비는 세계적 허혈을 일으키며, 그 주요 결과는 세포 손상과 부종 형성입니다. 부종은 두개골의 뼈의 강성이 뇌내 압력 증가와 뇌의 관류 감소로 이어지기 때문에 뇌에 특히 위험합니다. 안전하게 소생 한 모든 환자는 단기 또는 장기간의 뇌 질환을 경험합니다.
감소 된 ATP의 생성은 세포막의 투과성을 증가시킨다. 칼륨은 세포에서 나오고 나트륨과 칼슘은 세포로 들어갑니다. 과도한 나트륨 섭취는 세포의 부종을 유발합니다. 칼슘은 미토콘드리아에 손상을 일으키고 (ATP의 형성을 감소 시킴), 산화 질소 (자유 라디칼이 형성됨)의 생성을 증가 시키며, 어떤 경우에는 세포 손상을 일으키는 프로테아제를 활성화시킵니다.
뉴런에서 비정상적인 이온 전류는 신경 전달 물질의 방출 인 탈분극을 유발합니다. 가장 해로운 영향은 특정 칼슘 채널을 활성화하고 세포의 칼슘 함량을 증가시키는 신경 전달 물질 글루타메이트입니다.
염증 매개체의 분리는 미세 혈관의 혈전증, 혈관벽의 침투성 증가 및 부종의 형성을 초래합니다. 장기간의 국소 빈혈로 세포 사멸 과정이 활성화됩니다.
심장 마비의 증상
심한 환자의 경우 심장 마비는 대개 증상의 악화, 빈번한 표면 호흡, 저혈압 및 정신 기능 손상으로 선행됩니다.
다른 경우에는 짧은 발작 경련 (5 초 미만)이있는 붕괴가 선행됩니다.
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심장 마비 치료
임상 적으로 심장 마비는 무호흡, 맥박 부족 및 의식 부족으로 나타납니다. 압력은 결정되지 않습니다. 심장 모니터에는 심실 세동, 심실 성 빈맥 또는 수축기가있을 수 있습니다. 모니터에서 전기 기계적 해리의 경우, 맥박이없는 경우 부비동 서맥을 볼 수 있습니다.
소아에서 수축기는 종종 bradyarrhythmia가 선행됩니다. 15-20 %의 어린이가 심실 성 빈맥 또는 세동 증세를 나타냅니다. 따라서 갑작스런 심장 마비가 호흡 곤란에 선행하지 않으면 어린이는 응급 제세동을 받아야합니다.
심장 마비의 잠재적 치료 가능한 원인 (저산소증, 심박동, 심한 기흉, 다량의 출혈 또는 PE)을 즉시 제거해야합니다. 그러나, 모든 이유가 인공 호흡 중에 확립 될 수있는 것은 아닙니다. 임상, X 레이 및 초음파 검사는 심장 마비의 원인을 파악하는 데 도움이됩니다. 가장 가능성이 높은 원인은 즉시 제거해야합니다. 환자가 심한 쇼크 상태에있어 심장 마비의 원인을 파악할 수없는 경우, 승압기와 함께 대규모 주입 요법을 시작해야합니다.
심폐 소생술 동안 더 많은 치료가 계속됩니다 .