심장 성 쇼크

Cardiogenic 쇼크는 병원에서 심근 경색 환자의 주요 사망 원인입니다.

심인성 쇼크 환자의 50 %에서의 첫 번째 일 이내에 개발 심근 경색 미리 병원 90 %에서 - -, 10 % 병원에서. Q 파 (또는 ST 상승이있는 심근 경색)가있는 심근 경색증에서 심인성 쇼크의 발병률은 약 7 %로서 심근 경색 증상 발현 후 평균 5 시간입니다.

Q 파가없는 심근 경색증에서 심인성 쇼크는 2.5-2.9 %로 평균 75 시간 후에 발생합니다. 혈전 용해 요법은 심인성 쇼크의 발병률을 감소시킵니다. 병원에서 심인성 쇼크를 앓고있는 환자의 사망률은 58-73 %이며, 재관류와 함께 사망률은 59 %입니다.

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심인성 쇼크의 원인은 무엇입니까?

심인성 쇼크는 좌심실 심근의 약 40 %의 괴사의 결과이며, 따라서 거의 삶과 양립 할 수 없다. 예후는 쇼크가 유두근이나 심실 중격의 파열로 (적시에 외과 적 치료를 통해) 야기되는 경우 더 좋아진다. 왜냐하면 이러한 경우의 괴사의 크기는 대개 적기 때문이다. 그러나, "좁은"의미에서, 심인성 쇼크는 좌심실 기능 장애 ( "진정한"심인성 쇼크)로 인한 쇼크로 간주됩니다. 대부분 심근 경색은 전방 심근 경색 중에 발생합니다.

최근 몇 년간 심장 마비 성 쇼크를 앓고있는 많은 환자에서 괴사율이 40 % 미만이며 많은 경우 말초 혈관 저항이 증가하지 않고 폐의 정체가 나타나지 않았다는 데이터가 있습니다. 이러한 경우 허혈 및 전신 염증 반응이 중요한 역할을한다고 믿어집니다. 심근 경색 환자에서 질산염, 베타 차단제, 모르핀 및 ACE 억제제의 조기 투여가 심인성 쇼크의 발병에 중요한 역할을한다고 믿을만한 이유가 있습니다. 이러한 약물은 "악순환"으로 인해 심장 혈관 충격의 가능성을 높일 수 있습니다 : 혈압 감소 - 관상 동맥 혈류 감소 - 혈압 감소 감소

심근 경색에는 세 가지 주요 형태의 쇼크가 있습니다.

반사 심인성 쇼크 자율 신경계의 교감, 부교감 분할 톤 간의 생리적 균형 중추 신경계 통각 자극 도착 교란에 의해 야기되는 스트레스 상황에 응답하여 혈관 저항 불충분 보상 증가의 결과로 발생한다.

일반적으로 심근 경색증 환자의 심한 동맥 저혈압이나 붕괴가 발생하여 심근 경색이없는 통증 증후군의 배경을 알 수 있습니다. 따라서 피부의 창백, 과도한 발한, 저혈압, 심박수 증가 및 작은 맥박의 형태로 밝은 임상 증상을 동반하는 콜 랩토 이드 상태로 간주하는 것이 더 정확합니다.

리플렉스 심장 성 쇼크는 보통 수명이 짧고 적절한 통증 완화로 신속하게 완화됩니다. 작은 혈압 강하제를 투여하면 중심 혈역학의 지속적인 회복이 쉽게 이루어집니다.

부정맥 성 심인성 쇼크는 발작성 빈맥이나 서맥의 발달로 혈역학 적 장애로 유발됩니다. 그것은 심한 심장 리듬이나 심장 전도에 의해 야기되어 중증의 혈역학 적 장애를 유발합니다. 이러한 장애를 멈추고 부비동 리듬을 회복시킨 후에 심장의 펌핑 기능은 빠르게 정상화되고 충격의 영향은 사라집니다.

진성 심인성 쇼크는 광범위한 심근 손상 (좌심실 심근 질량의 40 % 이상 괴사)으로 인한 심장의 펌핑 기능의 급격한 감소로 인해 발생합니다. 그러한 환자들에서 저칼륨 유형의 혈류 역학이 관찰되며, 종종 폐부종의 증상을 수반한다. 폐 모세관 쐐기 압력이 18 mmHg 인 경우 폐 울혈이 발생합니다. Art., 18-25 mmHg에서 폐부종의 중등도 증상. 예술. 밝은 임상 발현 - 25-30 mm Hg. Art., 30mmHg 이상. 예술. - 고전적인 그림. 심근 경색 발병 후 몇 시간 이내에 심인성 쇼크 증상이 나타납니다.

심장 성 쇼크의 증상

현상 심인성 쇼크 - 동 빈맥 감소 혈압, , 호흡 곤란, 청색증, 외피 담색 차가운 습기 (일반적으로 냉 찐득 땀) 의식의 교란 미만 20 ㎖ / 시간의 소변을 감소시켰다. 침습적 혈역학 적 조절 : 동맥 혈압 측정 및 폐동맥의 발작 압력 측정이 권장됩니다.

심인성 쇼크의 전형적인 정의는 "수축기 혈압이 90mmHg 미만으로 감소합니다. 예술. 말초 저혈압 증상과 함께 30 분 이내에 치료할 수 있습니다. " V. Menon JS와 Hochman (2002)은 다음과 같은 정의를 내렸다. "심장 혈관 충격은 혈압 수준에 관계없이 적절한 혈관 내 부피로 말초 관류가 부적절하다."

혈역학 적 쇼크에서 심혈 관계 쇼크 에서 좌심실 의 충만 압이 18 mmHg 이상 증가하면 심 지수는 2.0 l / min / m ² (1.8-2.2 l / min / m ² ) 미만 으로 감소합니다. 예술. (수은 15-20 밀리미터), 수반하는 혈액량 감소가없는 경우.

혈압의 감소는 이미 상대적으로 늦은 신호입니다. 첫째, 심 박출량의 감소는 맥박 BP의 감소로 반사성 부비동 빈맥을 유발합니다. 동시에, 혈관 수축이 시작되어 피부 혈관 중 첫 번째 혈관이 형성되고, 그 다음에 신장과 마침내 두뇌가 시작됩니다. 혈관 수축으로 인해 정상적인 혈압을 유지할 수 있습니다. 심근을 포함하여 모든 기관과 조직의 관류 악화가 점진적으로 증가하고 있습니다. 심한 혈관 수축 (특히 sympathomimetics 사용의 배경)에서는 혈압이 눈에 띄게 감소하는 반면, 동맥혈 내 동맥 혈압은 정상 범위 내에 있습니다. 따라서 침습성 혈압 조절이 불가능할 경우, 혈관 수축에 덜 민감한 큰 동맥 (경동맥, 대퇴부)의 촉진에 의해 유도하는 것이 낫습니다.

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심장 성 쇼크는 어떻게 진단됩니까?

• 심한 동맥 저혈압 (수축기 혈압 80 mmHg 미만; 고혈압 환자 - 30 mmHg 이상 감소); 맥박 압력이 30mmHg로 감소합니다. 예술. 아래;
• 충격 지수가 0.8 이상;

* 충격 지수는 심박수와 수축기 혈압의 비율입니다. 일반적으로 평균값은 0.6-0.7입니다. 충격으로 인해 지수 값은 1.5에 도달 할 수 있습니다.

• 말초 순환 장애의 임상 징후;
• 핍뇨 (20 ml / h 이하);
• 지연과 혼란 (흥분의 짧은 기간이있을 수 있음).

심장 성 쇼크의 발달은 심장 출력 (심장 지수는 2-2.5 l / min / m2 미만)의 감소와 20 mmHg 이상의 쐐기 모양 모세관 쐐기 압력 인 좌심실 충진 증가 (18 mmHg 이상)를 특징으로합니다. 예술.

심장 성 쇼크의 치료

심인성 충격 사진이 펼쳐진 상태에서 생존 확률은 치료 방법에 따라 거의 0이며 사망은 보통 3-4 시간 내에 발생합니다. 혈류 역학의 덜 두드러진 장애가있는 경우, 심인성 쇼크의 약물 치료를 수행하면 성공 확률은 20-30 %를 넘지 않습니다. 혈전 용해 요법이 심장 성 쇼크의 예후를 향상시키지 못한다는 증거가 있습니다. 따라서 심장 혈관 충격에서 혈전 용해제 사용의 문제는 최종적으로 해결되지 않습니다 (약동학 및 충격에서 이러한 약물의 효과는 예측할 수 없음). 한 연구에서 스트렙토 키나제의 투여는 심인성 쇼크 환자의 30 %에서 효과적이었으며 사망률은 42 % 였지만 전반적인 사망률은 약 70 %로 높았다. 그러나 관상 동맥 혈관 성형술이나 관상 동맥 우회 수술이 없다면 혈전 용해 요법이 필요합니다.

이상적으로 가능한 한 일찍 대동맥 풍선 반동을 시작할 필요가 있습니다 (이 절차를 통해 혈류 역학을 신속하게 안정화시키고 오랜 시간 동안 상대 안정화 상태를 유지할 수 있습니다). 혈류 역학의 배경에서 관상 동맥 혈관 조영술을 시행하고 관상 동맥 혈관 성형술 (CABG) 또는 관상 동맥 우회술 (CABG)을 시도합니다. 당연히 이러한 사건이 복합적으로 일어날 가능성은 극히 드뭅니다. CAP 시행시 전체 사망률을 40-60 %로 줄일 수있었습니다. 한 연구에서, 관상 동맥의 성공적인 재 등화 및 관상 동맥 혈류의 회복을 가진 환자들에서, 사망률은 평균 23 % (!)였다. 긴급 CABG를 수행하면 심장 원성 쇼크의 사망률을 약 50 %까지 줄일 수 있습니다. 심인성 쇼크에서 초기 혈관 재개 통술은 75 세 미만의 치료받은 환자 10 명 중 2 명 (SHOCK 연구)에서 생명을 구할 수있는 것으로 추산됩니다. 그러나 이와 같은 현대의 "공격적인"치료는 전문 심장 수술 부서에서 환자의 조기 입원을 요구합니다.

실용적인 공중 보건의 관점에서, 심장 원성 쇼크를 가진 환자를 관리하기위한 다음의 수법이 허용됩니다 :

혈압이 급격히 감소하면 Norepinephrine 주입으로 혈압이 80-90 mmHg 이상 상승합니다. 예술. (1 ~ 15 μg / 분). 그 후 (처음에는 저혈압이 덜 발현 됨) 도파민의 도입으로 전환하는 것이 좋습니다. 혈압을 약 90mmHg로 유지하는 경우. 예술. 도파민 주입은 400 μg / min 이하의 속도에서 충분하지만, 도파민은 신장 및 복부 기관의 혈관뿐만 아니라 관상 동맥 및 뇌 혈관을 확장시키는 긍정적 인 효과가 있습니다. 도파민 투여 비율이 더 증가하면이 긍정적 인 효과가 점차 사라지고 1000μg / 분 이상의 주사율에서 도파민은 이미 혈관 수축만을 일으 킵니다.

소량의 도파민을 사용하여 혈압을 안정화 할 수 있다면 dobutamine (200-1000 μg / min)을 치료에 연결하는 것이 좋습니다. 미래에는 이러한 약물의 투여 비율이 혈압의 반응에 의해 조절됩니다. 아마도 phosphodiesterase 억제제 (milrinone, enoximon)의 추가 약속.

폐에 뚜렷한 천명이없는 경우, 많은 저자들은 보통의 방식으로 유체의 도입에 대한 반응을 평가할 것을 권장합니다. 폐에 증가 된 침체의 징후가 나타날 때까지 3-5 분 동안 250-500 ml, 5 분마다 50 mg. 심인성 쇼크 (cardiogenic shock)가 있다고하더라도, 환자의 약 20 %는 상대적으로 혈액량 감소가 있습니다.

Cardiogenic 쇼크는 코르티 코 스테로이드 호르몬의 임명을 요구하지 않는다. 실험 및 일부 임상 연구에서 글루코오스 - 인슐린 - 칼륨 혼합물의 사용으로부터 긍정적 효과가 나타났다.