가족 또는 선천성 당뇨병

가족이나 선천성, 당뇨병 성 위장은 성관계와 상관없이 조기 아동기에 발생하는 극히 드문 질환입니다. Pathoanatomical 연구에서 시상 하부의 supraoptic 뉴런의 발달 부전은 방실 막보다 많지 않았다. 감소 된 신경 허식이 또한 검출되었다. 드문 경우이지만, 당뇨병은 유전성 질환으로 상 염색체 우성 유전이나 JC 연관 질환에 기인 할 수 있습니다. Lawrence-Muna-Barde-Biddle 증후군과 같은 희귀 한 질병의 틀에서 관찰 될 수 있습니다.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

원인 선천성 당뇨병

또한 요붕증의 원인은 혈관 질환 일 수 있습니다. 우선, 이들은 큰 뇌의 동맥 동맥 (Willis circle)의 동맥류이며, 가장 흔히 전 동맥의 동맥류입니다. 큰 두뇌의 동맥 원형의 앞쪽 부분의 동맥류의 파열은 시상 하부와 뇌실 주위 영역의 supraoptic 핵에 손상을 줄 수 있습니다. 따라서 뇌하수체의 허혈성 생식기 괴사에서 Shykhain 증후군의 골격 내에서 뇌하수체 호르몬의 부족과 결합하여 당뇨병의 임상 양상을 확인할 수 있습니다.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

치료 선천성 당뇨병

중증도의 선천성 당뇨병 진통제의 치료는 항 이뇨 호르몬을 포함한 약물의 사용으로 시작해서는 안됩니다. 하루 100-200 mg의 클로르 - 초기 치료는 이뇨제에게 hlortiazidovogo 계열 (바람직하게는 25 mg의 히드로 클로로 -4- 일 회) 및 혈당 강하 작용 제제, 술 포닐 우레아 유도체를 함유한다.

당뇨병 진통에서 이들 약물의 작용 메커니즘은 명확하지 않습니다. Hypothiazide는 신장의 집중력을 향상시키는 것으로 알려져 있습니다 (Henle loop의 상승 무릎에서 나트륨의 재 흡수를 막음으로써 소변의 최대 희석을 방지합니다). 본문에 나트륨 함량을 감소시키는 여러 동일한 중량, 히드로 클로로 티아 지드는 세포 외액의 부피를 감소시키고, 근위 세뇨관 염 및 물의 재 흡수를 증가시켜 소변의 상대 밀도를 증가시키고, 체적 감소에 비례한다. 또한 hypothiazide는 갈증의 중추적 인 메커니즘에 우울하게 작용합니다.

Hypoglycemic drug은 신장 tubules에 항 이뇨 호르몬의 효과를 증가시키고 항 이뇨 호르몬의 분비를 자극합니다. 소량의 핀 렉신의 유효성에 대한보고가 있습니다 - 하루에 1-2 회. Finlepsin은 hyponatraemia를 유발하여 소금의 균형을 조절하고 질병 경과를 개선 할 수 있습니다. Clofibrate (Miscellon) 2 캡슐 (0.25g)을 하루 3 회 복용했을 때도 긍정적 인 효과가있었습니다.

당뇨병 진통에서이 약물의 작용 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다. 그것은 내인성 항 이뇨 호르몬을 방출 할 수 있다고 믿어진다.

요붕증 치료에서 향정신성 약물을 처방하여 정신병 증후군에 영향을 줄 필요가 있습니다. Amitriptyline과 melleril의 영향으로 당뇨병 징후의 증상이 감소하는 징후가 있습니다. 이러한 약물은 액체 매체의 과민성을 감소시켜 저 나트륨 혈증을 유발할 수 있습니다. 카테콜라민 수준의 변화를 통해 작용하는이 약물은 항 이뇨 호르몬의 분비를 개선 할 수 있습니다.

0.03 ~ 0.05 g의 코를 통해 하루에 세 번 (효과는 6-8 시간 동안 15-20 분 내에 발생 및 지속) 흡입 adiurecrine 분말 : 항 이뇨 호르몬을 함유하는 제제를 사용하기 위해 필요한 심한 요붕증에 또는 피 튜이 트린 (pituitrin)을 하루 2 회 1ml (5 단위) 피하 또는 근육 내 주사하는 형태로 투여 할 수 있습니다. 항 이뇨 호르몬을 포함한 약물 치료는 오래 걸릴 것입니다. 이 모든 약제는 신장 성 요붕증 환자의 치료에 효과가 없습니다. 약물 요법과 함께 소금 섭취 제한과 같은 보조 치료법에 대해서도 기억해야합니다.