혈액에 항 이뇨 호르몬

항 이뇨 호르몬은 9 개의 아미노산 잔기로 구성된 펩타이드입니다. 시신경은 supraoptic 및 paraventricular 핵에 위치하고 시상 하부의 뉴런에서 prohormone으로 합성됩니다. 항 이뇨 호르몬 유전자은 항 이뇨 호르몬의 축적가 뇌하수체 후엽에 종료 신경 축삭에서 항 이뇨 호르몬을 운반 단백질 수송 체, II neyrofizin 인코딩한다. 항 이뇨 호르몬에는 매일 분비되는 리듬이 있습니다 (밤에는 증가가 나타납니다). 호르몬의 분비는 거짓말 위치에서 감소하고, 수직 위치로 이동하면 농도가 상승합니다. 연구 결과를 평가할 때 이러한 모든 요소를 고려해야합니다.

혈장 내 항 이뇨 호르몬 농도의 기준치

플라즈마 삼투압, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1.5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

저장 소포에서 항 이뇨 호르몬의 생산량은 주로 혈장 삼투압에 의해 조절됩니다. 평균 혈장 삼투압 수준은 282 mosm / L에서 정상이며, 한 방향으로 또는 다른 방향으로 1.8 %까지 편차가 있습니다. 플라즈마 삼투압이 임계 레벨 (임계 값) 287 mOsm / L을 초과하는 경우, 수율이 극적으로 세포막 supraoptic 및 경동맥 부비동 경동맥의 시상 세포의 뇌실 신경에있는 osmoreceptors의 활성화와 연관되어, 항 이뇨 호르몬 가속. 이들 수용체는 특히 급격한 변화 (시간 당 2 % 이상) 동안 3-5 %의 평균 값보다 혈장 삼투압 변화를 포착 할 수있다. 항 이뇨 호르몬의 분비가 완전히 정지 한 다음 2 % 삼투압을 감소시키면서 2 %에 의한 플라즈마 삼투압의 급속한 증가는 4 배의 항 이뇨 호르몬의 분비 증가를 이끈다.

혈역학 적 요인들도 항 이뇨 호르몬의 분비에 두드러진 규제 효과가 있습니다. 평균 동맥압 및 / 또는 "유효"혈장 용량을 10 % 미만으로 감소시키는 것은 좌심방 세포 및 경동 부비동에 위치한 압 압상 수용체에 의해 감지 될 수 있습니다. "연신"압력 수용체 신경 경로에서 구 심성 자극하여 Multisynaptic은 항 이뇨 호르몬의 출력을 자극 시상 하부의 뇌실 정보 supraoptic과 핵을 전송한다.

항 이뇨 호르몬의 주요 생물학적 효과는 신 세뇨관의 말단 관강에 위치한 소변에서 자유 세뇨관의 수분을 세관 세포로 증가시키는 것입니다. 항 이뇨 호르몬 특정 V 결합 ₂ 캠프 형성 아데 닐 레이트 사이 클라 제의 활성화를 유도하는 이러한 세포의 세포 외막에서 수용체. CAMP는 단백질 키나아제 A를 활성화시킵니다. 단백질 키나아제 A는 물을위한 채널을 만드는 단백질 중 하나 인 aquaporin-2 유전자의 발현을 자극하는 단백질을 인산화시킵니다. Aquaporin-2는 관상 세포의 막 내부 표면으로 이동하여 막에 묻혀 모세 혈관이나 관을 형성하여 말초 세뇨관의 내강에서 나온 물이 관상 세포 내부로 자유롭게 확산됩니다. 그런 다음 물이 세포막에서 채널을 통해 세포에서 간질 공간으로 이동하여 혈관계에 들어갑니다.

비 당뇨병 (항 이뇨 호르몬 부족). 진정한 당뇨병은 항 이뇨 호르몬 부족으로 인해 다뇨증과 다뇨증을 특징으로합니다. 지속성 당뇨병에 걸리면 감시 및 주변 핵이 파괴되거나 중간 고도 이상으로 감시 경로가 절단됩니다.

이 질병의 원인은 어떤 기원의 신경 저산증의 패배로 작용할 수 있습니다. 대부분이 종양 - 시신경의 두개 인두리 및 신경 교종입니다. 조직 구 증후군 환자의 경우 지루한 당뇨병은 25-50 %에서 발생합니다. 때때로 요붕증의 원인은 뇌염, 사르코 이드 증, 결핵, 방선균증, 브루셀라 병, 말라리아, 매독, 독감, 인후염, 발진티푸스, 오수 조건, 류머티즘, 백혈병의 모든 종류입니다. 비 당뇨병은 외상성 뇌 손상 후, 특히 두개골 밑 부분의 골절이 동반 된 경우에 발생할 수 있습니다.

뇌하수체 나 시상 하부에서 수술 후 발생하는 비 당뇨병은 일시적이거나 영구적 일 수 있습니다. 우발적 인 외상 후에 발생하는 질병의 경로는 예측할 수 없습니다. 자발적인 회복은 부상 후 수년 후에 발생할 수 있습니다.

최근에, 당뇨병은 항원이자가 면역 기원 (ADH 분비 세포에 대한 항체의 존재)을 가질 수 있음이 밝혀졌습니다. 드물지만 유전성이있을 수 있습니다. 비 당뇨병은 당뇨병, 시신경의 위축 및 감각 신경성 난청과 결합하는 텅스텐 증후군의 드문 발생의 구성 요소 일 수 있습니다.

시상 하부의 뉴런의 분비 능력이 85 % 감소하면 다뇨증의 임상 증상이 나타난다. 불충분 한 항 이뇨 호르몬은 완전 다발성이거나 부분적 다발성 다발증과 다뇨증의 정도를 결정합니다.

혈장에서 항 이뇨 호르몬의 농도에 대한 연구가 당뇨병 진통의 진단에 항상 필요한 것은 아닙니다. 많은 실험실 지표들은 환자가 항 이뇨 호르몬 분비능이 없다는 것을 정확하게 나타냅니다. 소변의 일일 용량은 4-10 리터 이상에 이르며 밀도는 50-100 mosm / l 범위 내에서 1,001-1005 범위 내에서 다양합니다. 심한 탈수 기간 동안 소변 밀도는 1.010으로, 삼투압은 300mOsm / l로 증가합니다. 소아에서는 초기 야간 빈뇨가 발생할 수 있습니다. 다른 측면에서, 신장 기능이 손상되지 않습니다. 종종 혈장 과민성 (300 mosm / L 이상), 고 나트륨 혈증 (155 mmol / l 이상) 및 저칼륨 혈증이 드러납니다. 수분 제한 검사가 심한 항 이뇨 호르몬 결핍 환자에서 시행되면 혈장 삼투압이 증가하지만 오줌의 삼투압은 대개 혈장의 삼투압 미만으로 유지됩니다.

바소프레신의 도입으로 소변의 삼투압은 급격히 상승합니다. 중등도의 ADH 및 다뇨증이있는 경우, 검사 중 소변의 삼투압은 혈장의 삼투압보다 약간 높을 수 있으며 바소프레신에 대한 반응은 약화됩니다.

부분 신경성 요붕증 - 플라즈마 계속 낮은 항 이뇨 호르몬의 농도 (0.5 미만 PG / L)가 뚜렷 신경성 요붕증, 플라즈마 삼투압과 함께 정상 이하 수준 (0.5 PG / l)를 나타낸다. 혈장에서 항 이뇨 호르몬의 농도를 측정하는 것이 부분적 당뇨병과 요 독성을 일차 성 다발성과 구분할 수있게하는 주요 기준입니다.

1 차 야뇨증 (항 이뇨 호르몬 부족). 야뇨증은 5 세에서 7 세 사이의 모든 열 번째 어린이와 10 세 ~ 20 세마다 발견됩니다. 야뇨증의 원인은 많은 요인이 될 수 있습니다. 등 스트레스, 비뇨 생식기 감염, 신장 장애, 매우 자주, 야뇨증 다른 질병의 결과이지만, 경우에 따라서는 주 야뇨증 때문이다. 이 진단은 5 세 이상의 어린이에게 주어지며, 하루 동안 유기적 인 장애와 정상적인 배뇨가없는 경우, 밤에는 침대에서 더 자주 3 회 소변을 보냅니다. 그러한 환자의 생리 기능은 혈액 내 항 이뇨 호르몬의 농도가 낮습니다. 1 차 야간 유뇨증 발생에 유전성 소인이 있습니다. 소녀는 소년보다 아프다.

야간에 야간 요통이있는 환자의 경우, 건강한 어린이보다 2 ~ 3 배 많은 소변이 형성됩니다. 이 과정에서 가장 중요한 역할은 항 이뇨 호르몬입니다. 신체의 그의 수준은 끊임없이 변동합니다. 밤 동안 이미 충분히 낮은 항 이뇨 호르몬의 혈중 농도 낮보다 높은 및 기본 야뇨증이 수준에서 밤 동안 건강한 아이에서 더욱 희석 된 소변함으로써 많은 양을 감소한다. 보통 아침 4 시까 지, 건강한 어린이보다 훨씬 일찍, 환자의 방광이 한계까지 채워집니다. 이 때 수면은 매우 깊기 때문에 아이들은 침대에서 소변을 보냅니다.

야간 야뇨증이있는 환자의 경우 야간 독감이 특징적이며 야간 부분에서 소변의 비중이 낮아 Zimnitsky 샘플을 채취 할 때 특징이 있습니다. 야간의 오줌 삼투는 낮보다 낮습니다. 낮 시간 동안 검사 할 때 혈장에서 항 이뇨 호르몬의 농도는 정상 범위 이내 인 경우가 많으며, 감소가 감지되면 그 중요성은 미미합니다. 혈장에서 항 이뇨 호르몬의 농도 감소는 밤과 저녁 시간에 더 자주 발견됩니다. 항 이뇨 호르몬의 합성 유사체에 대한 야간 야뇨증을 가진 환자를 임명하면 환자의 70-80 %가 완치됩니다.

신생아 신장 성 요붕증 (당뇨병 성 진통제, 항 이뇨 호르몬에 민감하지 않음). 이 질병의 핵심은 신장 tubules의 상피가 항 이뇨 호르몬에 민감하지 않다는 것입니다. 항 이뇨 호르몬이 신생 세뇨관 수용체와 상호 작용할 때 cAMP가 형성되지 않으므로 단백질 키나아제 A가 활성화되지 않고 항 이뇨 호르몬의 세포 내 효과가 실현되지 않습니다. 대부분 남성은 아프다. 질병은 X 염색체에 연결된 형질로 유전됩니다. 실험실 지표 및 기능 검사의 변화는 요붕증에서 발견 된 것과 유사합니다. 신생아 당뇨병의 경우, 혈장 내 항 이뇨 호르몬의 정상 농도 또는 상승 농도입니다. 바소프레신으로 시험을 실시 할 때, 도입 후 소변에서 cAMP 수준이 증가하지 않습니다.

신장 성 요붕증이있는 항우울제는 항 이뇨 호르몬 약의 사용이 비효율적입니다. 식이 요법에서 식염의 장기적인 제한과 결합 된 티아 지드 계 이뇨제는 좋은 임상 결과를 줄 수 있습니다. 혈청 칼륨과 칼슘의 농도를 조절하여 저칼륨 혈증과 고칼슘 혈증을 교정 할 필요가 있습니다.

바소프레신 (파킨 증후군)의 부적절한 분비 증후군은 항 이뇨 호르몬 분비의 가장 빈번한 변이 형입니다. 핍뇨 감소, 갈증의 결핍, 공통 부종의 존재, 혈장 내 항 이뇨 호르몬의 높은 농도 증가, 삼투압 수준에 부적절한 소변으로 특징 지어진다.

이 증후군은 특히 뇌막염, 뇌염, 종양 및 농양, 뇌 지주막 하 출혈, 외상성 뇌 손상에, 중추 신경계의 병리 발전 할 수 있으며, 또한 인한 폐렴, 결핵, 급성 신부전, 정신병, 마약 (빈 크리스틴, 카르 바 마제 핀과 일 수 있습니다 기타). 어떤 경우에는 갑상선 기능 저하증과 함께 항 이뇨 호르몬의 분비가 불충분 할 수 있습니다. 항 이뇨 호르몬의 분비를 방해하는 기작은 시상 하부에 직접적인 손상이 있기 때문입니다. 때때로 항 이뇨 호르몬의 부적절한 분비의 원인을 밝힐 수 없습니다. 혈장에서 나트륨 농도 감소 (120 mmol / l 미만)가 검출됩니다. 110 mmol / l 이하가되면 신경계 증상이 나타납니다. - 경련, 경련이 가능합니다. 혈장의 삼투압은 낮고 (270 mosm / L 미만), 저 삼투압 성 혼수가 발생할 수 있습니다. 24 시간 소변 연구에서 나트륨의 체내 배출 증가가 주목됩니다. 그 삼투압에 대하여 플라즈마의 항 이뇨 호르몬의 증가 된 함량을 나타내고, 알도스테론 농도 감소, 물 부하 항 이뇨 호르몬 분비의 억제를위한 시험 반응을 감소시켰다.

항 이뇨 호르몬의 이소성 분비는 다양한 종양에서 가능합니다. 대개 항 이뇨 호르몬의 이소성 분비는 기관지 내 폐암, 췌장의 악성 종양, 흉선, 십이지장을 동반합니다. 실험실 매개 변수의 변화는 바소프레신의 부적절한 분비 증후군에서의 변화와 유사합니다.

레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 기능 상태

레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템은 세포 외액의 부피 및 삼투압의 불변성을 결정합니다. 그것은 혈관의 직경과 조직 관류의 수준을 결정하는데 같은 역할을합니다. 이 캐스케이드 [효소 (레닌) - 호르몬 펩티드 (안지오텐신 II) - 스테로이드 호르몬 (알도스테론)는 인한 감지하고 조금도 증가 또는 체내에서 나트륨과 물의 체적 감소 정상화 특정 능력의 중요한 기능을 수행한다.

레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 기능은, 예를 들면 요약 될 수 있으며, 체내에서 나트륨과 물의 부피를 줄이기위한 반응 (예를 들면, 혈액 양의 감소에 이르게 출혈의 경우).

출혈의 결과로 신장의 사구체 사구체의 주요 세동맥의 혈압이 감소합니다. 이 세동맥 벽에있는 YuxTaglomerular 세포는 세동맥 벽의 장력 약화를 유발하여 레닌이 사구체 모세 혈관으로 분비된다.

혈액으로 방출 된 레닌은 α _{2 -} 글로불린 그룹에 속하는 혈장 단백질 인 안 지오 텐시 노겐 (angiotensinogen)에 작용합니다 . Angiotensinogen은 간에서 합성 및 분비됩니다. 레닌은 신장에서 데카 펩타이드 (안지오텐신 I)를 절단합니다. 안지오텐신 I (AI)는 ACE에 대한 기질이며, 그로부터 2 개의 아미노산을 절단하여 옥타 펩티드 - 안지오텐신 II (AII)를 형성한다. 안지오텐신 II는 세포 외액의 수축량을 교정하기위한 몇 가지 효과를 가지고있다. 이러한 작용 중 하나는 부신에서 알도스테론의 합성과 분비를 증가시키는 것입니다. 또 다른 효과는 혈관의 혈관 수축이다. 안지오텐신 II는 안지오텐신 III로 전환 될 수 있는데, 헵타 펩타이드는 부신에 의해 알도스테론의 분비를 자극하고 안지오텐신 II와 마찬가지로 레닌의 분비를 억제합니다.

알도스테론은 신장의 말초 세뇨관 (대장, 땀샘, 타액선의 말단 부분)뿐만 아니라 나트륨과 물의 재 흡수를 유발합니다. 이 작용은 세포 외액의 감소 된 체적을 회복시키는 것을 목표로한다. 알도스테론은 신장뿐만 아니라 심장 및 혈관에서도 발견되는 수용체를 통해 그 효과를 실현합니다.

안지오텐신 II는 신장에서 나트륨과 물 관형 재 흡수의 직접적인 증가를 유발하지만 또한 이에 의해 미만 혈장의 양을 감소 적응 혈관 층의 체적을 감소 직접적인 혈관 수축 활성을 갖는다. 결과적으로 혈압과 조직 관류가 원하는 수준으로 유지됩니다. 안지오텐신 II는 또한 노르 에피네프린을 신속하게 방출하는 아드레날린 (교감 신경계)을 활성화시킵니다. 노르 에피네프린은 또한 혈관 수축을 일으키고 조직의 저 관류를 예방합니다. 마지막으로, 안지오텐신 II는 갈증을 자극합니다.

레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 주요 기능은 혈액 순환을 일정하게 유지하는 것입니다. 동시에,이 시스템은 신장 동맥 고혈압의 병인에있어서 주도적 인 역할을하므로, 그러한 환자들에서 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 지표에 대한 연구는 진단을하고 적절한 치료를 수행하는 데있어 매우 중요합니다. Renin, 안지오텐신 및 알도스테론은 인체에서 기능적으로 밀접하게 상호 연관되어 있으므로 세 가지 지표를 동시에 결정하는 것이 좋습니다.

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