심장 마비

심부전은 심실의 충혈 또는 수축을 침범하여 심장의 펌프 기능 저하를 결정하고 전형적인 증상 인 호흡 곤란 및 급속한 피로를 동반 한 결과입니다. 심근 병증은 일차 성 심장 근육 질환의 일반적인 용어입니다. 심근 병증에는 4 가지 주요 유형이 있습니다 : 확장, 비대, 침윤 및 제한. 이차성 심근 병증의 용어 : 고혈압, 허혈성, 판막 등 - 거부 결정이 받아 들여집니다. 이러한 옵션 중 하나라도 심부전으로 이어질 수 있습니다.

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역학

심부전 (CH)은 미국의 약 5 백만명에 영향을 미칩니다. 매년 50 만 건 이상의 새로운 사례가 등록됩니다.

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원인 심장 마비

심장 및 전신 인자 모두 심장 기능을 악화시키고 심부전을 유발할 수 있습니다. 심장 요인 (예를 들면, 급성 심근 경색증 또는 심근염, 다양한 질환과 연관된 만성 섬유증) 심근 손상, 병리 밸브, 부정맥 (서맥 성 부정맥 또는 빈맥) 및 심근 기능 (즉 허혈)의 수를 감소를 포함한다. 전신 요인은 고혈압과 같은 임의의 (높은 토출과 심부전 초래할) 증가 된 심장 빈혈 등의 출력을 필요로하는 조건, 또는, 출력 (후 부하)에 제한을 포함한다.

좌심실 부전과 우심실 부전의 전통적인 구분은 다소 틀린데, 그 이유는 심장이 펌프와 비슷한 전체 론적 시스템이고 한 챔버의 변화가 궁극적으로 전신의 작업에 영향을주기 때문입니다. 그러나,이 용어들은 가장 큰 병변의 국소화를 결정하여 심부전으로 이어지며, 초기 진단 및 치료에 유용 할 수 있습니다.

좌심실 않으면 통상 허혈성 심장 질환 (CHD), 고혈압, 대동맥 협착, (큰 방전 동맥 덕트 기능 예컨대, 심실 중격 결손) 심근증, 승모판 부전증 또는 취득 대동맥판 선천성 심장 질환의 대부분 형태로 발생한다.

우심실 실패는 보통이나 (이 상태 오호 pulmonale라고합니다) 심각한 폐 질환 (폐 정맥압 및 폐동맥 고혈압, 즉 우심실 과부하의 증가로 이어지는) 이전 좌심실 오류로 인해 발생합니다. 다른 이유 - 폐 질환, 우심실 경색, 주 폐동맥 고혈압, 삼첨판 막 협착이나 폐쇄 부전, 승모판 협착증 밸브 또는 폐동맥의 협착 venookklyuzionnaya 여러 폐 색전증,. 일부 조건은 우심실 기능 부전을 모방하지만 심장 기능은 정상적 일 수 있습니다. 그들은 overhydration 이어질 나트륨 및 보수성과 용적 과부하 증가 전신 정맥 압력 적혈구 또는 대량 수혈, 급성 신부전을들 수있다. 시뮬레이션 된 중공 정맥도 우심실 부전의 클리닉을 모방 할 수 있습니다.

양 심실의 불충분은 전체 심근 (예 : 바이러스 성 심근염, 아밀로이드증, 샤 가스병)을 손상시키는 질병에서 발생합니다.

고출력의 심부전은 높은 CB에 대한 지속적인 필요성이있을 때 발생하며, 결국 정상적인 심장이 필요한 분출을 유지할 수 없게됩니다. CB의 증가로 이어질 수있는 증상으로는 심한 빈혈, 각기, 갑상선 중독증, 진행성 파젯 병, 동정맥루 및 지속성 빈맥이 있습니다. CB는 다양한 형태의 간경변증에서 높지만 체액 유지의 대부분은 간 기능으로 인해 발생합니다.

심근증 - 심근 질환을 반영하는 일반적인 용어는, 이전에 보조 충격 경색으로 이어지는 원인 (예를 들어, 허혈성 또는 고혈압 심근 병증)을 설명하는 데 사용. 현재,이 용어는 선천적 해부학 적 결함, 밸브, 전신 또는 폐 혈관 질환, 심낭 질환이나 혈관 시스템의 기본 구성 요소뿐만 아니라, 관상 동맥 심장 질환에 의해 발생한 것이 기본 병변 심실의 심근을 지정하는 데 사용됩니다. 심근 병증은 종종 특발성이며 정체 된 확장 성, 비대성 또는 침윤성 제한 성 심근 병증으로 분류됩니다.

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병인

심장의 수축, 심실 기능 및 심근 산소 요구량 결정 프리로드, 후 부하, 영양분의 가용성 (예를 들어, 산소, 지방산, 포도당), 심장 박동 및 심장 리듬의 성격, 그리고 실행 가능한 심근의 질량. 심 박출량 (CB)은 시간 단위 및 일회량 당 심장 박동수에 비례합니다. 그것은 또한 정맥의 반환, 말초 혈관 저항 및 neurohumoral 요인에 의해 영향을받습니다.

Preload - 수축 (수축) 직전 이완 (이완) 단계의 끝에서 심장의 상태. 예하 중은 심근 섬유의 말기 확장기 정도와 최종 확장기 혈압의 정도를 나타내며 확장기 심실 압과 심근 벽의 구조에 영향을받습니다. 일반적으로 좌심실의 최종 확장기 압력 (LV)은 특히 표준 이상인 경우 예압의 수용 가능한 지표 역할을합니다. 팽창, 비대 및 좌심실 팽창율 변화가 예압 변화.

Postnagruzka - 수축 초기에 심근 섬유의 수축에 대한 저항력. 이는 대동맥 판막 개방시의 심 실내 압력, 체적 및 벽 두께에 의해 결정됩니다. 임상 적으로 대동맥 판막 개방 도중 또는 직후의 전신 혈압은 최고 수축기 벽 장력을 나타내며 후 부하에 접근하고 있습니다.

Frank-Starling 법칙은 예하 중과 심장 기능 사이의 관계를 설명합니다. 법에 따르면, 수축기 수축력 (일회성 체중 또는 CB로 표시)은 정상적인 생리적 범위 내에서 예압에 비례합니다. 수축성은 심장 카테터 삽입하지 않고 측정하기 어렵지만, 분명히 구혈률 (EF) 반영 - 각 수축에 의해 배출 된 끝 확장기 볼륨의 비율 (좌심실 박출량 / 기말 볼륨).

심장 예비 - 정서적 또는 신체적 스트레스에 반응하여 휴식 상태와 비교하여 심장 활동이 증가 할 수있는 능력. 최대 스트레스를받는 동안 신체의 산소 섭취량은 250에서 1500 ml / min 이상으로 증가 할 수 있습니다. 메커니즘은 심박수 증가, 수축기 및 확장기 볼륨 박출량, 산소 소비 및 직물합니다 (O 함량의 차이 등 _이 폐동맥 동맥 및 혼합 된 정맥 혈액 또는 혈액). 잘 훈련 된 성인 젊은이들은 최대 운동을하는 동안 심장 박동이 분당 55-70 (휴식시)에서 분당 180으로 증가 할 수 있으며 CB는 6에서 25 l / 분 이상으로 증가 할 수 있습니다. 휴식시, 동맥혈은 1 혈액 당 약 18ml의 산소를 함유하고 혼합 된 정맥혈 또는 폐동맥혈은 약 14ml / dl입니다.

따라서 산소 소비량은 약 4.0 ml / dL이지만 수요가 증가하면 12-14 ml / dl까지 증가 할 수 있습니다. 이러한 메커니즘은 또한 심장 마비에 대한 보상에 참여합니다.

심부전으로 인해 심장은 혈액의 신진 대사에 필요한 조직을 전달하지 못할 수 있으며 폐 또는 전신 정맥의 압력이 증가하면 말초 기관이 충만해질 수 있습니다. 심장의 수축기 또는 이완기 기능을 침범하면 비슷한 조건이 발생할 수 있습니다 (더 자주 - 둘 다).

수축기 기능 장애가있는 경우, 심실이 약간 줄어들어 완전히 비워지지 않아 초기에 이완기 혈압과 압력이 증가합니다. 나중에 PV가 감소합니다. 에너지, 에너지 공급, 전기 생리 기능의 소비에있어 위반이 있으며, 세포 내 칼슘 대사 장애 및 순환 아데노신 모노 포스페이트 (cAMP)의 합성과 관련된 수축성의 위반이 있습니다. 수축기 기능 장애의 유행은 심근 경색으로 인한 심부전의 흔한 발생입니다. 수축기 기능 부전은 주로 좌심실 또는 우심실에서 발생할 수 있습니다. 좌심실의 실패는 종종 우심실의 결핍으로 이어진다.

끝면 확장기 심실 체적의 감소, 증가 된 이완 기말 압 또는 모두의 변화의 결과로, 심실 이완 장애 충전을 방해하는 경우. 수축성과 결과적으로 PV는 정상으로 유지되고 PV가 증가 할 수도 있습니다. 부족한 충혈 된 LV가 심장 박동을 유지하기 위해 더 완전하게 감소하기 때문입니다. 좌심실 충만의 현저한 감소는 작은 SV와 전신 증상의 존재로 이어질 수 있습니다. 심방의 압력이 증가하면 폐에 정체 현상이 생깁니다. 이완기 장애 대개 심실 또는 협착증, 심낭염 협착의 방실 밸브의 강성을 증가 심실 이완 (액티브 프로세스)의 위반이 발생한다. 채우기에 대한 내성은 나이에 따라 증가하며 아마도 근섬유의 숫자와 간질 콜라겐 침착의 감소를 반영합니다. 따라서, 이완기 기능 장애는 노인에게는 매우 전형적입니다. 이완기 부전, 비대성 심근증에 지배적 인, 심실 비대증 (예컨대, 고혈압, 동맥 협착이 발현)과 아밀로이드 심근 침윤의 개발로 이어질 질환 여겨진다. 충전 및 좌심실 기능은 좌측 심실 중격 팽 발생 때문에 우심실 압력의 현저한 증가 이러한 경우에 악화된다.

좌심실 기능 부전으로 CB가 감소하고 폐정맥 압력이 증가합니다. 폐동맥 압력 혈장 단백질 (약 24 mmHg에서. V.)의 oncotic 압력을 초과하기 때문에, 모세관 혈액의 액체 부분은 폐 기능을 감소 및 호흡 운동의 주파수를 증가 주위 부종 형성, 세포 간 공간 및 폐포 침투 및 (또는). 이 림프 배수의 증가이지만, 폐에 유체의 양이 증가를 보상 할 수 없다. Neoksigenirovannaya 폐동맥 혈액 통풍이 폐포 통과 동맥혈 (분압)의 산소 분압을 감소시키고, 호흡 곤란을 야기 : 폐포에 표시됨 유체 축적 (폐부종)는 크게 환기 - 관류 비 (V / P)를 변경한다. 그러나 호흡 곤란은 / L 아마도 폐정맥 압력의 증가로 인한 질환 W 전에 발생 및 호흡의 작업을 증가시킬 수있다; 이 현상의 정확한 메커니즘은 분명하지 않다. 좌심실 중증 만성 호흡 장애가있어서의 곤란을 악화 가슴 오른쪽 흉막 삼출의 외관 이상 양측,을 특징으로한다. 따라서 할인 환기 증가 및 pCO2를 혈액 pH를 증가 (호흡 알칼리증)을 감소시킨다. 작은기도 부종 지역에서 간질은 pCO2를 증가, 통풍을 방해 할 수 - 호흡 부전을 위협 서명합니다.

오류가 발생하면 우심실은 세포 간 공간에 유체의 혈관 외 유출을 수반 전신 정맥압, 부종의 점진적 외관 주로 말초 조직 (발 및 발목), 복부의 장기 증가. 위와 장 기능의 저하가 있지만, 간 기능을 겪는 첫째, 복부 (복수)의 액의 축적이다. 오른쪽 심장 마비는 보통 일반적으로 결합하고 무료 빌리루빈, 프로트롬빈 시간 및 간 효소 (예를 들어, 알칼리 포스 파타 아제, ACT, ALT)의 양의 작은 증가, 온화한 간 기능을 발생합니다. 손상된 간은 알도스테론을 비활성화시킬 수 없으며 이차 알도스테론 증은 체액 축적에 기여합니다. 내부 장기의 만성 정맥 정체는 단백 소실 장 질환 (설사 상당한 특성화 저 알부민 혈증), 위장관을 통해 혈액의 영구적 인 손실 (때로는) 심근 허혈성 장과 식욕 부진 및 흡수 장애 증후군의 원인이 될 수 있습니다.

심장 활동의 변화. 심장 심실의 펌핑 기능이 악화됨에 따라 예압의 증가는 CB를 유지하기위한 것입니다. 결과적으로, 좌심실의 개조는 오랜 시간 동안 일어난다 : 더 타원형이되고 확장되고 비대해진다. 처음에 보상 적이었던이 변화들은 궁극적으로 확장기 강성과 벽 장력 (심근 스트레스)을 증가 시키며, 특히 운동 중에 심장을 혼란시킵니다. 심장 벽의 장력이 증가하면 산소 필요성이 증가하고 심근 세포의 세포 사멸 (프로그램 세포 죽음)이 가속화됩니다.

혈역학 적 변화. CB가 감소함에 따라 대기와 O2의 생성을 증가시킴으로써 산소에 의한 조직 유지가 유지되고, O2 방출을 개선하기 위해 옥시 헤모글로빈 해리 곡선이 오른쪽으로 이동하게된다.

감소 된 전신 혈압으로 CB를 감소 시키면 동맥 압 압 수용기가 활성화되어 동정심이 증가하고 부교감이 감소합니다. 결과적으로 심장 박동수의 증가와 심근의 수축성이 있으며 혈관 베타의 해당 부위의 세동맥이 좁아지고 venoconstriction joins와 sodium 및 water retention이 발생합니다. 이러한 변화는 심실 기능 저하를 보상하고 심부전의 초기 단계에서 혈역학 항상성을 유지하도록 도와줍니다. 그러나 이러한 보상 메커니즘은 심장, 예하 중 및 후부 부하의 작업을 증가시킵니다. 관상 동맥 및 신장 혈류를 감소시킨다. 붓기로 이끌어내는 액체의 축적을 일으키는 원인이된다; 칼륨의 배설을 증가시키고, 또한 근세포 및 부정맥의 괴사를 일으킬 수있다.

신장 기능의 변화. 심장의 악화로 인해 신장 혈류 및 사구체 여과가 감소하고 신 혈류가 재분배됩니다. 여과 기능과 나트륨 제거는 감소하지만, 세뇨관에서 재 흡수가 증가하여 나트륨과 물의 지연을 초래합니다. 결과적으로 혈액 흐름은 신체적 스트레스 하에서 신장의 감소와 함께 재분배되지만, 야간 빈뇨의 발생에 기여하는 휴식 중 증가합니다.

(아마도 심실 기능의 감소로 보조 수축기 혈압 감소) 신장의 관류 감소 나트륨과 물의 보유를 증가시키는 신장 및 말초 혈관 질환의 계조를 증가 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템을 활성화시킨다. 이러한 효과는 심부전을 동반 한 강렬한 교감 신경 활성화에 의해 강화됩니다.

레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템은 바소프레신은 부정적 효과 연쇄시킨다. 안지오텐신 II는 혈관 수축의 원인이되는 신장 원심성 세동맥을 포함하고뿐만 원위 네프론의 나트륨 재 흡수를 증가 알도스테론의 합성을 증가시키는 심부전을 증가 시키지만, 또한 심근 혈관 섬유증 콜라겐 침착을 이끈다. 안지오텐신 II이 항 이뇨 호르몬 (ADH)의 합성을 자극하는, 노르 아드레날린의 방출을 증가시키고, 세포 사멸을 유도한다. 안지오텐신 II는 따라서 잠재적으로 심장 마비를 악화, 심장 및 말초 혈관의 재 형성에 기여하고, 혈관과 심근 비대의 개발에 참여하고있다. 알도스테론은 안지오텐신 II의 심장 혈관계 독립적으로 합성 할 수있다 (아마도 코르티코 산화 질소 자유 라디칼 및 다른 자극에 의해 자극) 및 이들 기관에 부정적인 영향을 미칠.

신경 생식 반응. 스트레스 neurohumoral 활성화의 조건은 심장의 기능을 향상에서 혈압 및 장기 관류를 유지하지만, 이러한 반응의 지속적인 활성화, 영향 사이에 정상적인 균형의 붕괴에 심근의 보강 공사를지도하고 심근 휴식과 혈관 확장을 일으키는 혈관 수축 요인이 발생합니다.

심장에는 많은 수의 신경 내성 수용체 (안지오텐신 타입 1과 타입 2, 무스 카린, 내피, 세로토닌, 아데노신, 사이토 카인)가 있습니다. 이 수용체의 역할은 아직 완전히 결정되지 않았습니다. 심부전 환자에서 수용체 (심장 수용체의 70 %를 구성 함)는 심한 교감 신경 자극에 반응하여 우울증을 앓게되어 심근 세포의 수축성이 악화됩니다.

혈장에서 노르 아드레날린의 함유량은 에피네프린의 양이 변화하지 않는 동안 대부분의 교감 신경계의 자극을 반영한 증가. 부작용은 아폽토시스, 신 혈류량 및 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론-ADH의 캐스케이드 neurohumoral 포함하는 다른 시스템의 활성화의 감소를 포함 예압 및 후 부하의 증가, 직접 심근 손상과 수축을 포함한다.

ADH는 다양한 신경 호르몬 자극으로 인해 혈압이 감소함에 따라 방출됩니다. ADH 양의 증가는 신장을 통한 자유 수분의 방출을 감소시켜 심부전에서 저 나트륨 혈증에 기여할 수 있습니다. 심부전 및 정상 혈압을 가진 환자에서 ADH의 함량은 다양합니다.

심방 나트륨 이뇨 펩타이드는 심방의 부피 및 압력의 증가에 반응하여 방출됩니다. 뇌의 나트륨 이뇨 펩타이드 (타입 B)는 확장에 반응하여 심실에서 방출됩니다. 이들 펩티드 (NUP)는 신장 나트륨 배설 증가하지만, 심부전 환자 효과에 의한 신장의 관류 압력의 감소, 수용체의 저감 가능성이 과도한 분해 효소 NFA 감소된다.

내피 기능 장애가 심부전에서 발생하기 때문에 내인성 혈관 확장제 (예 : 산화 질소, 프로스타글란딘)의 합성이 감소하고 내인성 혈관 수 축제 (endothelin)의 형성이 증가합니다.

변경된 심장 및 기타 기관은 종양 괴사 인자 알파 (TNF)를 생성합니다. 이 사이토 카인은 이화 작용을 증가시키고 심장 악액질 (체중의 10 % 이상 감소)을 일으킬 수 있으며 이는 심장 마비 및 기타 불리한 변화의 징후를 악화시킬 수 있습니다.

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조짐 심장 마비

심부전의 증상은 주로 영향을받는 심실 (오른쪽 또는 왼쪽)에 따라 다릅니다. 임상 적 발현의 정도는 상당히 다양하며 대개 뉴욕 심장 협회 (NYHA)의 분류에 따라 결정됩니다. 좌심실이 부족하면 폐부종이 발생합니다.

좌심실 부전으로 가장 흔한 증상은 호흡 곤란, 폐의 침체 및 낮은 CB의 징후로서의 피로입니다. 호흡 곤란은 대개 육체 운동으로 발생하며 휴식시 사라집니다. 심부전이 악화됨에 따라 휴식과 야간에 숨가쁨이 생길 수 있으며 때로는 기침을 유발할 수 있습니다. 잦은 숨가쁨은 즉시 또는 누워있는 자세를 취한 후 곧바로 앉은 자세에서 일어납니다 (정형 외과). 발작성 야행성 호흡 곤란 (PDO)은 환자가 누워있는 후 몇 시간 후에 환자를 깨우며 15-20 분 동안 앉아 있어야만 환자를 깨 웁니다. 중증 심부전, 밤 및 순환주기적인 호흡 (체인로 스톡스)가 발생할 수 일에서 - 빠른 호흡 (hyperpnea)의 짧은 기간을 호흡 (무호흡)의 부재에서 짧은 기간 뒤에; 급성기의 과잉 행동으로 환자가 잠에서 깨어날 수 있습니다. 이 호흡을 가진 발작성 야행성 호흡 곤란과 달리, 호흡기의 위상은 짧고, 몇 초간 지속되며 1 분 또는 그보다 더 빠릅니다. 발작성 야행성 호흡 곤란은 폐의 정체로 인한 것이며 Cheyne-Stokes 호흡은 낮은 CB로 인한 것입니다. 야간 수면 무호흡증과 같은 수면 관련 호흡 장애는 심부전에서 흔히 발생하며 심근 경색을 악화시킬 수 있습니다. 뇌 혈류 및 저산소 혈증의 현저한 감소는 만성적 인 과민 반응을 일으키고 정신 활동을 손상시킬 수 있습니다.

뉴욕 심장 협회의 심부전 분류 

Class by NYHA	정의	신체 활동 제한	예제들
나는	정상적인 신체 활동으로 피로, 호흡 곤란, 심계항진 또는 협심증이 유발되지 않습니다.	아니요	필요한 모든 작업을 수행 할 수 있습니다. 7 MET * : 11kg의 뱃짐을 8 단계로 이동, 36kg의 무게 리프팅, 눈 닦기, 파기, 스키 타기, 배구, 배드민턴 또는 농구 경기; 8km / h의 속도로 달리기 / 걷기
II	정상적인 신체 활동으로 피로, 호흡 곤란, 심계항진 또는 협심증이 유발됩니다.	경량	필요한 모든 작업을 수행 할 수 있습니다. 5 MET : 지속적인 성관계, 원예, 롤러 블레이드, 평평한 표면에서 7km / h 속도로 걷기
III	건강한 휴식. 체력 부하가 적 으면 피로, 호흡 곤란, 심계항진 또는 협심증이 나타난다.	보통	필요한 모든 작업을 수행 할 수 있습니다. 2 MET : 샤워 나 화장없이 휴식을 취하거나, 재 스타일이나 침구, 창문 세척, 골프, 4km / h 속도로 걷기
IV	휴식시 증상의 존재. 사소한 육체적 스트레스는 불편 함을 증가시킵니다.	표현 된	2 MET를 요구하는 위에 나열된 활동을 완료 할 수 없거나 완료 할 수 없습니다. 위의로드 중 하나를 처리 할 수 없습니다.

"MET는 신진 대사에 해당합니다.

우심실 부전으로 가장 흔한 증상은 발목과 피로 부어 있습니다. 때로는 환자가 복부 구멍이나 목에 오버플로를 느낄 때가 있습니다. 간부 종창은 복부의 오른쪽 위 사분면에 불편 함을 유발할 수 있으며, 위장과 부종의 부종은 식욕 부진 및 부종을 동반합니다.

심부전의 구체적인 증상으로는 손과 발의 추위, 자반병, 자세가 현기증, 야간 빈뇨 및 일일 소변량 감소 등이 있습니다. 골격근의 양을 줄이는 것은 심실이 심한 경우 발생할 수 있으며식이 요법을 약간 감소 시키지만 사이토 카인의 합성 증가와 관련된 이화 작용을 강화시킵니다. 체중의 유의 한 손실 (심장 악액질)은 높은 사망률과 관련된 위협적인 징후입니다.

일반적으로 심부전 (예 : 빈혈, 갑상선 기능 항진증, 알코올 중독, 혈색소 침착증)을 유발하거나 악화시키는 전신 질환의 징후를 발견 할 수 있습니다.

불충분 한 좌심실 빈맥 및 빈 호흡이있는 경우, 심한 좌심실 부전이있는 환자에서 - 명백한 호흡 곤란이나 청색증, 동맥혈 저혈압; 그들은 hypoxia 및 감소 된 뇌 혈류로 인해 졸음 또는 흥분을 경험할 수 있습니다. 일반적인 청색증 (혀와 점막과 같이 만지면 따뜻할 수있는 부위를 포함한 신체 전체 표면의)은 심각한 저산소 혈증을 나타냅니다. 주변 청색증 (입술, 손가락)은 산소 소비가 증가하면서 혈류가 적게 반영됩니다. 활발한 마사지로 네일 베드의 색이 좋아지면 청색증은 주변부로 간주 될 수 있습니다. 청색증이 중심 인 경우 국소 혈류가 증가해도 색이 개선되지 않습니다.

심장의 좌심실의 수축기 기능 장애로, 간격을두고 강화되고 측 방향으로 변위 된 첨단 충격이 드러납니다. 청력이 있고 때때로 알 수있는 II (S2) 및 IV (S4) 심장 색조, 폐동맥에 대한 색조 II의 강조. 승모판 막 폐쇄 부전 증후군의 기태음이 정점에 나타날 수 있습니다. 폐를 연구 할 때, 폐 아래의 설사는 흡입과 흉막 삼출의 존재, 타악기와 타악기 그리고 폐 하부의 호흡 약화에서 발견됩니다.

우심실 부전의 증상에는 다리에 남아있는 비 변형 주변부 부종 (손가락으로 눌렀을 때 눈에 띄고 촉촉한 인상, 때로는 매우 깊음)이 있습니다. 늑골 가장자리 아래에서 오른쪽으로 만져지는 간과 동맥이 넓어지고 때때로 가늘어지는 경우도 있습니다. 복부 확대, 복수 및 가시 정맥의 팽창, 정맥 혈관의 정맥 압박 증가, 때로는 환자가 앉거나 서있을 때에도 볼 수있는 높은 또는 가파른 파도가 있습니다. 심한 경우에는 말초 부종이 엉덩이 또는 천골, 음낭, 전 복벽의 아래 부분, 때로는 더 높아질 수 있습니다. 많은 영역에서 광범위한 부종을 아나 사라고합니다. 환자가 대부분 한쪽에 있으면 부종이 비대칭이 될 수 있습니다.

부종이 생기면 간을 확대하거나 축소시킬 수 있습니다. 간을 누를 때 간장 반사가 나타날 수 있습니다. 좌측 흉골 국경 우심실 삼첨판 역류 또는 S2를 검출하는 노이즈 비 - 심장의 촉진에서 청취 할 경우 우심실의 팽창과 관련된 흉골 좌측 영역에 부풀어 및 공개 할 수있다.

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진단 심장 마비

심부전을 나타내는 임상 징후 (예 : 운동, 호흡 곤란, 부종, 빈맥, 폐렴, 경정맥의 붓기 등)이 늦게 나타납니다. COPD 나 폐렴에서도 유사한 증상이 나타날 수 있으며, 때로는 노년기에 잘못 기인 한 경우도 있습니다. 심근 경색증, 고혈압 또는 판막 질환의 병력이있는 환자 및 추가적인 음색 및 심잡음이있는 환자에서 심부전의 의심이 발생해야합니다. 노인 환자 또는 당뇨병을 앓고있는 환자의 중등도의 심부전을 의심하십시오.

진단을 명확히하기 위해 흉부 X 선 검사, 심전도 검사 및 심장 기능 검사 (일반적으로 심 초음파 검사)를 객관적으로 평가할 수있는 검사를 수행해야합니다. 나트륨 이뇨 펩티드 유형 B를 제외한 혈액 검사는 진단에 사용되지 않지만 원인과 심장 마비의 공통 증상을 명확히하는 데 유용합니다.

심부전 대신 증거 흉부 방사선 사진의 결과는, 하부 후방 폐 필드 (라인 Kerley B)의 주변부에서 주요 interlobar 슬릿 및 수평 라인의 중심의 그림자의 팽창, 흉수, 유체를 포함한다. 이러한 결과는 좌심방의 압력이 지속적으로 증가하고 부종으로 인해 간질 격벽이 만성적으로 두꺼워지는 것을 반영합니다. 폐의 상엽과 간질 또는 폐포의 부종에서 정맥 울혈을 탐지하는 것도 가능합니다. 측면 투영에서 심장의 음영을주의 깊게 연구하면 심실이나 심방의 특정 증가를 확인할 수 있습니다. X 선 검사는 호흡 곤란 (예 : COPD, 특발성 폐 섬유증, 폐암)이 동반 된 다른 질환과의 감별 진단을 가능하게합니다.

ECG 결과는 진단 간주하지만, 조직 학적으로 변형 된 심전도는, 특히 심근 경색, 좌심실 비대를 표시되지 않는, 좌각 차단 및 부정맥의 봉쇄 (예 tachysystolic 심방 세동), 심장 장애를 가질 가능성이 증가하고, 원인을 파악하는 데 도움이 될 수 있습니다.

심장 초음파 검사는 심장 챔버, 밸브 기능, 토출 분획 벽 운동 이상, 좌심실 비대 및 심낭 삼출의 크기를 추정 할 수있다. 또한 심장 판막, 승모판 막 병리 및 대동맥 벽의 영역에서 심장 내 혈전, 종양 및 석회화를 감지하는 것이 가능합니다. 벽 운동의 제한적 또는 부분적 장애는 분명히 근원적 인 근골격계 원인을 나타내지 만 집중 심근염에도 나타날 수 있습니다. 도플러 또는 컬러 도플러 검사는 밸브의 결함 및 혈액 배출을 확실하게 식별 할 수 있습니다. 승모판 및 폐정맥의 도플러 연구는 종종 좌심실의 확장기 기능 장애를 감지하고 정량화하는 데 도움이됩니다. 좌심실 박출계의 측정은 수축기 기능 장애 (PV> 0.40)와 수축기 (PV <0.40)를 구별하는데 도움이됩니다. 3 차원 초음파 심장 초음파 검사는 중요한 연구 방법이 될 수 있지만 현재는 전문 센터에서만 사용 가능합니다.

방사성 동위 원소 스캔은 우리가 수축기 및 이완기 기능을 평가하고, 전달 된 심근 경색, 허혈 또는 심근의 동면을 검출 할 수 있도록합니다. 심장의 MRI는 구조의 정확한 이미지를 얻을 수는 있지만 언제나 이용할 수있는 것은 아니며 비용이 더 많이 든다.

권장 혈액 검사에는 일반적인 임상 혈액 검사, 혈액 크레아티닌, 요소, 전해질 (마그네슘 및 칼슘 포함), 포도당, 단백질 및 기능 간 검사가 포함됩니다. 심방 세동 환자와 대부분 노인 환자에게 갑상선 기능 검사가 권장됩니다. 심장 마비로 혈청의 요소 농도가 증가합니다. 이 연구는 임상 적 발현이 불분명하거나 다른 진단 (예 : 만성 폐쇄성 폐 질환)이 배제되어야하는 경우, 특히 질병과 폐와 심장의 병력이있는 경우 도움이 될 수 있습니다.

관상 동맥 카테 테르 화 및 코로나 촬영은 의심되는 관상 동맥 질환이나 진단 및 병인이 의심 스러울 때 처방됩니다.

심내 생검은 일반적으로 침윤성 심근 병증의 의심이있는 경우에만 수행됩니다.

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치료 심장 마비

특정 원인 (예를 들어, 급성 심근 경색, 빠른 심실 박동, 심한 고혈압, 심한 판막 폐쇄 부전과 심방 세동)이 긴급 입원뿐만 아니라, 폐부종 환자, 심부전의 심한 증상을 보여줍니다 관련 심부전 환자, 처음으로 확인되거나 외래 치료에 내성이 있음. 심부전으로 진단받은 경미한 악화를 가진 환자는 집에서 치료할 수 있습니다. 주요 목표는 심부전으로 이어진 병적 인 과정을 진단하고 제거하거나 치료하는 것입니다.

즉각적인 업무에는 임상 적 증상 감소, 혈역학 보정, 저칼륨 혈증 제거, 신장 기능 부전, 증상이있는 동맥혈 저혈압 및 신경 생식 활성화 교정이 포함됩니다. 장기적인 목표로는 고혈압 치료, 심근 경색 및 죽상 경화증 예방, 병원 입원 감소, 생존 및 삶의 질 향상 등이 있습니다. 치료는 영양 및 생활 양식의 특성, 약물 요법 (아래 참조) 및 (때로는) 수술의 변화를 포함합니다.

음식과 함께 공급되는 나트륨을 제한하면 체액 체류를 줄일 수 있습니다. 모든 환자는 요리 중 및 식탁에서 음식을 씹지 말아야하며 짠 음식은 피하십시오. 가장 무거운 환자는 나트륨 함량이 낮은 음식 만 섭취하여 나트륨 섭취를 제한해야합니다 (1 g / 일 미만). 매일 아침 체중 조절은 조기에 나트륨과 물의 지연을 감지하는 데 도움이됩니다. 체중이 4.4kg 이상 증가하면 환자 자신이 이뇨제의 복용량을 조절할 수 있지만 체중이 계속 늘거나 다른 증상이 나타나면 의사는 의료 도움을 받아야합니다. 아테롬성 동맥 경화증이나 당뇨병 환자는 엄격하게 적절한식이 요법을 따라야합니다. 비만은 심부전의 원인이 될 수 있으며 항상 그 증상을 악화시킵니다. 환자는 21-25 kg / m ² 의 BMI를 달성하기 위해 노력해야한다 .

심각도에 따라 정기적으로 가벼운 신체 활동 (예 : 걷기)을 권장합니다. 활동은 골격 근육의 체력 저하를 방지합니다 (기능 상태 감소). 이 권고가 생존에 영향을 미치는지 여부는 현재 조사 중이다. 악화 될 때, 휴식을 관찰 할 필요가 있습니다.

치료는 부작용을 포함하여 약물에 대한 원인, 증상 및 반응을 고려하여 선택됩니다. 수축기 및 이완기 기능 장애의 치료에는 일반적인 목적이 있지만 약간의 차이가 있습니다. 환자와 그의 가족은 치료 선택에 참여해야합니다. 그들은 약물에 대한 순응의 중요성을 설명하고 심한 악화의 징후 및 빠른 효과가없는 약의 사용의 중요성을 설명해야합니다. 환자의주의 깊게 관찰, 특히 환자가 치료를 고수 할 때 의사의 예상치 못한 방문 빈도 나 응급 전화 및 입원을 고려하면 의료 개입이 필요한 시간을 결정하는 데 도움이됩니다. 전문 간호사는 환자를 교육하고 기존 프로토콜에 따라 약물 용량을 모니터링 및 규제하는 데 매우 중요합니다. 많은 센터 (예를 들어, 전문 외래 시설) 다양한 분야에서 실무자에 합류했다 (예를 들어, 간호, 심장 마비, 약사, 사회 복지사, 재활 전문가 - 전문가 전문) 심부전에 대한 다 학제 팀 또는 외래 치료 프로그램입니다. 이 접근법은 치료 결과를 향상시키고 입원 횟수를 줄일 수 있으며, 가장 심각한 환자에서 가장 효과적입니다.

만약 고혈압, 심한 빈혈, 혈색소 침착증, 조절되지 않는 당뇨병, 갑상선 중독증, 각기, 만성 알코올 중독, 또는 샤 가스 병, 톡소 플라스마 증은 성공적으로 치료, 환자의 상태는 크게 개선 할 수 있습니다. 광범위한 심실 내 침윤 (예 : 아밀로이드증 및 기타 제한적 심근 병증)을 교정하려는 시도는 여전히 불만족 스럽습니다.

심장 마비의 외과 적 치료

외과 적 개입은 심부전의 원인이되는 특정 질병에서 나타날 수 있습니다. 일반적으로 심부전 환자의 외과 개입은 전문 센터에서 수행됩니다. 치료 적 개입은 선천성 또는 후천성 심장 내 삽관의 수술 교정 일 수 있습니다.

허혈성 심근 병증을 가진 일부 환자는 허혈의 정도를 줄일 수있는 CABG의 이점을 누릴 수 있습니다. 밸브 장치의 병리학으로 인해 심부전이 발생하는 경우, 밸브의 성형 또는 교체의 가능성을 고려하십시오. 좌심실의 확장으로 인한 승모판 막 폐쇄 부전 환자와 비교할 때 일차 승모판 폐쇄 부전이있는 환자에서 가장 좋은 결과가 나타납니다. 수술 후 심근 기능이 향상되지 않을 가능성이 있습니다. 심실의 비가역적인 팽창이 시작되기 전에 수술 교정을 수행하는 것이 바람직합니다.

심장 이식은 다른 생명을 위협하는 조건없이 심각한 불응 성 심부전으로 60 세 미만의 환자에게 선택되는 방법입니다. 생존율은 첫해에는 82 %, 3 년 이내에는 75 %입니다. 그러나 기증자가 대기하는 동안의 사망률은 12-15 %입니다. 인간 기관의 접근 가능성은 낮습니다. 좌심실 기능의 보철의 보조 시스템은 이식 전에 또는 (일부 선택된 환자에서) 영구적으로 사용될 수 있습니다. 인공 심장은 아직 진정한 대안이 될 수 없습니다. 연구 단계에서의 외과 적 개입은 심장 챔버의 점진적 팽창을 줄이기위한 제한 장치의 삽입과 수정 된 동맥류 절제술 (수술실 심실 리모델링)을 포함합니다. 동적 심근 근 형성 및 확대 된 심근 부분 절단 (Batista 수술 - 부분 뇌실 절제술)은 현재 권장되지 않습니다.

부정맥

심장 마비의 일반적인 보상 반응 인 부비동 빈맥은 대개 심장 마비의 효과적인 치료로 중단됩니다. 이것이 발생하지 않는다면, 부작용 (예 : 갑상선 기능 항진증, 폐색전증, 발열, 빈혈)을 제거 할 필요가 있습니다. 빈맥의 보존과 함께, 이유의 수정에도 불구하고, 복용량의 점진적인 증가와 베타 adrenoblocker를 처방의 가능성을 고려해야합니다.

조절되지 않는 심실 리듬이있는 심방 세동은 약물 보정의 표시입니다. 선택 약물은 베타 차단제이지만주의 깊게 보존 된 수축기 기능이있는 경우 칼슘 채널의 심장 박동 차단제를 낮추는 것이 가능합니다. 때때로 디곡신의 첨가가 효과적입니다. 중등도의 심부전으로 부비동 리듬을 회복시키는 것은 심박수를 정상화하는 것보다 이점이 없을 수도 있지만 심부전이있는 일부 환자는 부비동 리듬이 좋아집니다. 심근 세동의 수축성 형태로 약물 치료가 효과가없는 경우, 일부 경우에는 영구적 인 2 개의 심박동기가 AV 노드의 완전 또는 부분 절제로 이식됩니다.

심장 마비의 특징 인 격리 된 심실 수축 증은 특별한 치료를 필요로하지 않습니다. 심장 마비의 최적 치료에도 불구하고 지속되는 심실 성 빈맥은 항 부정맥 약의 임명에 대한 지표 일 수 있습니다. 다른 항 부정맥제는 좌심실 수축기 기능 장애가있을 때 부정적인 부정맥 효과를 나타낼 수 있으므로 선택 수단 - amiodarone 및 b-adrenoblockers. Amiodarone이 digoxin 농도를 증가시키는 데 기여하기 때문에, digoxin의 복용량을 반으로 줄여야합니다. Amiodarone의 장기간 사용에는 부작용이 수반 될 수 있으므로 가능한 낮은 용량으로 사용하십시오 (하루에 한 번 200-300 mg). 간 기능과 갑상선 자극 호르몬 연구를위한 혈액 검사는 6 개월마다 시행되며, 흉부의 방사선 사진에서 병리학 적 변화가 감지되거나 호흡 곤란이 심할 경우에도 시행됩니다. 폐 X 선 검사와 폐 기능 검사는 폐 섬유증의 발생을 제외하기 위해 매년 실시됩니다. 안정한 심실 성 부정맥이 있으면 amiodarone을 하루에 한 번 400mg 처방 할 수 있습니다.

그들이 심근 경색 후 증상 심실 빈맥 (특히 실신의 결과로), 심실 세동 또는 좌심실 구혈률 <0.30를 공개하는 경우 이식 형 심장 제세 동기 (IKDF는) 좋은 예상 수명을 가진 환자에 권장됩니다.

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불응 성 심부전

치료 후 심장 마비 증상이 지속될 수 있습니다. 그 이유는 지조 기본 병리학 (예를 들어, 고혈압, 허혈, 판막 역류), 심부전의 부적절한 치료, 약물, 과도한식이 나트륨 섭취 또는 알코올 진단되지 않은 갑상선 질환, 빈혈이나 부정맥을 수신 장애 환자 처방 될 수있다 (예를 들어, 심실에 높은 전도도를 갖는 심방 세동, 불안정한 심실 성 빈맥). 또한, 다른 질병을 치료하는데 사용되는 약물은 심부전 치료에 사용되는 약물과 바람직하지 않게 상호 작용할 수있다. 비 스테로이드 성 소염 진통제, 항 당뇨제, 하이드로 피리딘 및 비 디 하이드로 피리딘 칼슘 채널 차단제는 심부전 속효성을 악화시킬 수 있습니다, 그래서 그들은 일반적으로 사용되지 않습니다. 양심 실 심박 조율기는 심장 마비, 심한 수축기 기능 장애 및 고급 복잡한 환자에서 임상 증상의 심각도를 낮출 QRS.

심장 마비 치료제

심부전의 증상을 완화시키는 약에는 이뇨제, 질산염 및 디곡신이 포함됩니다. ACE 억제제, 베타 차단제, 알도스테론 수용체 차단제 및 안지오텐신 II 수용체 차단제는 장기 투여 및 생존율 향상에 효과적입니다. 수축기 및 이완기 기능 장애 치료에는 다양한 전략이 사용됩니다. 심각한 이완기 기능 장애가있는 환자의 경우 이뇨제와 질산염은 혈압이나 혈장 수치의 감소를 용납하지 않으므로 저용량으로 투여해야합니다. 비대증 성 심근 병증 환자에서 디곡신은 효과가 없으며 해를 입힐 수도 있습니다.

이뇨제

이뇨제는 심장 마비의 증상을 동반 한 수축기 기능 장애를 가진 모든 환자에게 처방됩니다. 최소한으로 시작하여 환자의 체중을 안정시키고 심부전의 임상 증상을 줄일 수있는 용량을 선택합니다. 루프 이뇨제가 선호됩니다. Furosemide는 하루에 한 번 20-40mg에서 하루에 한 번 120mg (하루에 두 번 60mg) 복용량이 증가하여 치료 및 신장 기능의 효과를 고려하여 가장 많이 사용됩니다. 대안은 부 메타 타이드 및 특히 토라 세 미드이다. Torasemide는 더 잘 흡수되며 더 길게 사용할 수 있습니다 (furosemide 1 : 4의 용량비). 또한, 항 알도스테론 효과로 인해, 토라 세 미드의 사용은 전해질 불균형을 감소시킨다. 난치성의 경우, furosemide는 40-160 mg의 정맥 내 투여, ethacrylic acid 50-100 mg의 정맥 내 투여, bumetanide 0.5-2.0 mg 또는 0.5-1.0 mg의 정맥 내 투여가 가능합니다. 루프 이뇨제 (특히 thiazides와 함께 사용되는 경우)는 동맥혈 저혈압, 저 나트륨 혈증, 저 마그네슘 혈증 및 심한 저칼륨 혈증을 동반하는 저혈당을 유발할 수 있습니다.

치료 시작시 혈청 전해질은 매일 (복용량을 정맥으로 투여 할 때), 필요에 따라, 특히 용량을 증가시킨 후에 모니터링합니다. 루프 이뇨제를 많이 처방 할 때 칼륨 보존 이뇨제 인 spironolactone 또는 eplerenone (알도스테론 수용체 차단제)을 첨가하여 칼륨의 손실을 방지 할 수 있습니다. ACE 억제제 또는 안지오텐신 II 수용체 차단제의 동시 투여와 함께 고칼륨 혈증이 발생할 수 있으므로 전해질 조성을 정기적으로 모니터링해야합니다. 티아 지드 계 이뇨제는 흔히 수반되는 동맥성 고혈압과 함께 사용됩니다.

일부 환자는 체중이 증가하거나 말초 부종이 발생하면 외래 환자의이 투약량을 늘릴 수있는 가능성을 배웁니다. 몸무게를 계속 유지하면서이 환자들은 긴급히 의학적 도움을 받아야합니다.

ADH 차단제 그룹의 실험적 준비는 물의 배설과 혈청의 나트륨 농도를 증가 시키므로 저칼륨 혈증 및 신장 기능 부전을 유발할 가능성이 적습니다. 이러한 약물은 영구적 인 이뇨 요법의 유용한 보조제가 될 수 있습니다.

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안지오텐신 전환 효소 억제제

금기의 부재 수축기 부전 환자 (예를 들면, 혈장 크레아티닌 함량> 250 pmol의 인해 ACE 억제제 역사 / L, 양측 신장 동맥 협착 신동맥 협착 단일 신장, 혈관 부종) 내부에 소정의 ACE 억제제.

ACE 억제제는 안지오텐신 II의 합성과 교감 신경계, 내피 기능, 혈관의 색조 및 심근 기능에 영향을 미치는 브라 디 키닌 - 매개체의 분해를 감소시킵니다. 혈역학 효과에는 동맥과 정맥의 팽창, 휴식과 운동 중 좌심실 충만 압의 현저한 감소, 전신 혈관 저항의 감소 및 심실 재 형성에 대한 유익한 효과가 포함됩니다. ACE 억제제는 평균 수명을 늘리고 심부전으로 인한 입원 횟수를 줄입니다. 죽상 동맥 경화증이나 혈관 병리를 앓고있는 환자는 심근 경색이나 뇌졸중 발생 위험을 줄일 수 있습니다. 당뇨병 환자에서는 신 병증의 발병을 지연시킵니다. 따라서 ACE 억제제는이 질병들과 함께 확장기 기능 장애 환자에게 처방 될 수 있습니다.

시작 복용량은 낮아야합니다 (혈압과 신장 기능에 따라 목표 복용량의 1/4 - 1/2). 복용량은 2 ~ 4 주 이내에 점차적으로 증가하여 최대 내약성, 장기 치료제에 도달합니다. 기존 약물의 일반적인 목표 복용량은 다음과 같습니다 :

• 에 날라 프릴 (enalapril) - 1 일 2 회 10-20 mg;
• lisinopril - 20-30 mg 1 일 1 회;
• ramipril 5 mg 하루에 2 번;
• Captopril 50 mg 하루에 2 번.

저 나트륨 혈증 환자 (저 나트륨 혈증 또는 BCC 감소)에서 저혈압 효과가 관찰되면 환자의 건강 상태가 좋지 않으면 이뇨제의 복용량을 줄일 수 있습니다. ACE 억제제는 원심성 사구 동맥의 확장으로 인해 가역적 인 가역적 인 신부전을 일으키는 경우가 많습니다. 크레아티닌이 20-30 % 증가한 초기에는 약물 철수의 징후로 간주되지 않지만 저용량 증가, 이뇨제 복용량 감소 또는 NSAID 퇴치가 필요합니다. 칼륨 보존은 알도스테론의 효과가 감소하여 특히 칼륨 제제를 추가로 복용하는 환자에게 발생할 수 있습니다. 기침은 5-15 %의 환자에서 발생합니다. 아마도 브래디 키닌이 축적 되었기 때문일 수 있지만 기침의 다른 가능한 원인을 기억할 필요가 있습니다. 때때로 발진이나 이상증이 있습니다. 혈관 부종은 거의 발생하지 않지만 생명을 위협 할 수 있습니다. 그것은이 종류의 약을 임명하는 데 금기 사항으로 간주됩니다. 또는 안지오텐신 II 수용체 차단제를 사용할 수는 있지만 때때로 교차 반응이보고됩니다. 두 그룹의 약물 모두 임신 중에 금기입니다.

ACE 억제제를 정하기 전에 혈장 및 신장 기능의 전해질 조성을 조사한 다음 치료 시작 1 개월 후 그리고 환자의 임상 상태의 용량이나 변화가 크게 증가한 후에 분석 할 필요가 있습니다. 급성 질환으로 탈수가 발생하거나 신장 기능이 악화되면 ACE 억제제를 일시적으로 중단 할 수 있습니다.

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안지오텐신 II 수용체 차단제

안지오텐신 II 수용체 차단제 (ARA II)는 ACE 억제제에 비해 우월성이 없지만 기침과 Quincke 부종을 유발할 가능성은 적습니다. 이러한 부작용으로 ACE 억제제를 사용할 수없는 경우이 약을 사용할 수 있습니다. ACE와 ARA II의 억제제가 만성 심부전에도 똑같이 효과가 있는지 아직 확실하지 않으며, 최적 용량의 선택 또한 연구 중에 있습니다. 발사르탄에 대한 경구 투여를위한 통상적 인 표적 투여 량은 160 mg 2 회, 칸데 사르 탄 32 mg 1 일 1 회, 로사 르탄 50-100 mg 1 일 1 회. ARA II와 ACE 억제제를 복용 할 때 복용량, 투여 량 증가 및 조절법은 비슷합니다. ACE 억제제와 마찬가지로 APA II도 가역성 신장 기능 장애를 일으킬 수 있습니다. 급성 질환으로 탈수가 발생하거나 신장 기능이 악화되면 ARA II가 일시적으로 중단 될 수 있습니다. ACE 억제제, 베타 차단제 및 이뇨제에 대한 ARA II의 추가는 증상을 유지하면서 빈번한 재 입원을 유지하면서 중등도의 장애가있는 환자에게 고려됩니다. 이러한 병용 요법은 혈압, 전해질 혈장 및 신장 기능을 대상으로 모니터링해야합니다.

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알도스테론 수용체 차단제

알도스테론은 레닌 - 안지오텐신 계와 독립적으로 합성 될 수 있기 때문에 ACE 저해제와 ARA II의 최대 사용으로도 그 부작용이 완전히 제거되지는 않습니다. 따라서 알도스테론 수용체 차단제 인 spironolactone과 eplerenone은 돌연사를 포함한 치사율을 감소시킬 수 있습니다. 대부분의 경우, 스피로 노 락톤은 급성 심부전 및 LVEF <심근 경색 후 30 %의 환자에서 1 일 10 mg을 1 회 투여에서 심각한 만성 심부전 환자들에게 하루에 25 ~ 50 mg을 1 회 투여 량 및 플레 레논 투여. 추가 칼륨 기능이 중지됩니다. 칼륨의 농도가 5.5 내지 6.0 MEQ / L 인 경우, 혈청 크레아티닌 칼륨의 농도가 감소 투여 및 용량 변경 후 첫 4-6 주 동안 매 1-2 주 모니터링해야, 또한, 제제는 경우 취소 digits> 6.0 mEq / L, 220 μmol / L 이상의 크레아티닌 함량 증가, 또는 고칼륨 혈증의 특징 인 ECG 데이터의 변화가있는 경우.

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베타 차단제

베타 차단제는 고령 환자, 고혈압 및 비대증 성 심근 병증에서 이완기 기능 장애가있는 환자를 포함하여 대부분의 환자에서 만성 수축기 기능 장애에서 ACE 억제제에 중요한 추가 요소입니다. BAB 사용을 거부하는 것은 명백한 금기 사항 (기관지 천식 2도 또는 3도, 방실 차단 또는 이전의 편협)이있는 경우에만 가능합니다. 이러한 약물 중 일부는 중증 수축기를 비롯한 만성 수축기 기능 장애 환자에서 LVEF, 생존 및 기타 주요 심장 혈관 결과를 개선합니다. 베타 차단제는 심박수를 줄이고 이완기 충전 시간을 연장하며 심실 이완을 개선 할 수 있기 때문에 이완기 기능 장애에서 특히 효과적입니다.

CHF의 급성 보상 부작용에서는 베타 차단제를주의해서 사용해야합니다. 환자의 상태를 완전히 안정화 시켜야만 처방되어야하며 약간의 체액 체류도 제외됩니다. 이미 베타 차단제를 복용중인 환자의 경우 일시적으로 철회되거나 감소됩니다.

시작 복용량은 낮아야하며 (목표 일일 복용량의 1/8에서 1/4까지), 6-8 주 내에 (내약성에 따라) 점진적으로 증가해야합니다. 소프 롤롤 들어, 200 mg의 1 시간 - - 메토프롤롤 일당 10mg을 1 시간 - 일반적 딜롤 투여 대상 투여 량은 25 mg을 하루에 2 번 (이상 85kg 체중 환자에게 50 ㎎, 2 회) 인 하루 (metoprolol 지속적인 행동 succinate). 3 세대의 비 선택적 베타 차단제 인 Carvedilol은 또한 항산화 제와 아드레날린 차단제의 효과를 가진 혈관 확장제 역할을합니다. 이것은 바람직한 약물이지만 많은 국가에서 다른 베타 차단제보다 많은 비용이 듭니다. 일부 베타 차단제 (예 : bucindolol, xamoterol)는 효과가 없으며 해를 입힐 수 있습니다.

치료 시작 후 심박수, 심근 산소 요구량의 변화가 있으며 충격량과 충전 압력은 동일하게 유지됩니다. 낮은 심박수에서 이완기 기능이 향상됩니다. 심실 충만 유형은 조기 이완기의 증가로 정상화되고 덜 제한적이됩니다. 심근 기능의 개선은 6-12 개월의 치료 후 많은 환자에서 관찰되며 PV와 CB의 증가와 LV 충만 압력의 감소가 있습니다. 신체 활동에 대한 내성이 증가합니다.

베타 차단제를 투여 한 후, 베타 차단제의 급성 부정 교합 작용이 심박동 수 및 체액 유지를 감소 시키면 일시적으로 이뇨제 복용량을 증가시킬 수 있습니다. 그러한 경우 베타 차단제의 복용량을 천천히 늘리는 것이 좋습니다.

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혈관 확장제 기금

이 조합을 사용하여 장기적인 결과는 뚜렷한 긍정적 인 효과를 보여주지 않았지만 이소 소르 비드 디 니트와 함께 하이드랄라진 만, ACE 억제제 또는 (일반적으로 인해 신장 기능 장애) 안지오텐신 II를 허용 할 수없는 환자를 치료하는 데 사용할 수 있습니다. 혈관 확장제로서,이 약물들은 혈역학을 향상시키고, 밸브 역류를 감소 시키며, 신장 기능을 크게 변화시키지 않으면 서 신체 운동에 대한 내성을 증가시킨다. 하이드랄라진은의 투여로부터 25 mg을 하루에 네 번 투여 많은 환자 인해 저혈압 매일 200 밀리그램 이상 투여로 약물을 허용하지 않지만, 하루 300 mg을 대상 용량까지 매 3-5 일만을 증가시킨다. 이소 소르 바이드는 (질산없이 12 개 시간 간격) 매일 20 mg의 3 회 복용 시작 디 니트 레이트 및 40-50 mg의 하루에 3 번을 증가시킨다. 저용량 (종종 임상 관행에서 종종 사용됨)이 장기적 효과를 제공하는지는 아직 알려져 있지 않습니다. 일반적으로, 혈관 확장제는 ACE 억제제로 대체되었습니다 :이 약을 사용하기 쉽게, 그들은 일반적으로 더 나은 환자에 의해 허용되는, 또한, 그들은 더 많은 검증 된 효과가 있습니다.

단일 요법으로 질산염은 심부전의 증상을 줄일 수 있습니다. 환자는 니트로 글리세린 (필요시 급성 증상)과 패치 (야간 호흡 곤란)를 스프레이로 사용하도록 훈련 받아야합니다. 심부전 및 협심증 환자의 질산염 사용은 안전하고 효과적이며 잘 견딥니다.

칼슘 채널 차단제와 같은 다른 혈관 확장제는 수축기 기능 장애 치료에 사용되지 않습니다. 단기간 작용 디 하이드로 피리딘 (예 : 니페디핀) 및 비 디 하이드로 피리딘 제제 (예 : 딜 티아 젬, 베라파밀)는 상태를 악화시킬 수 있습니다. 그러나 amlodipine과 felodipine은 내약성이 좋으며 협심증이나 고혈압과 함께 심부전이있는 환자에게 긍정적 인 영향을 줄 수 있습니다. 두 약제는 말초 부종을 유발할 수 있으며, 때로는 암로디핀이 폐부종을 일으킬 수 있습니다. 펠로디핀은 자몽 쥬스로 섭취 할 수 없으므로 혈장에서 펠로디핀의 함량이 증가하고 시토크롬 P450의 신진 대사가 억제되어 부작용이 증가합니다. 확장기 장애를 가진 환자, 칼슘 채널 차단제는 필요에 따라 고혈압이나 허혈을 치료하거나 심방 세동으로 심박수를 모니터링 할 수 있습니다. Verapamil은 비대성 심근 병증에 사용됩니다.

디지털 의약품

이러한 약물은 Na, K-ATPase를 억제합니다. 결과적으로, 그들은 약한 양성 효과 inotropnyi에서, 방실 결절 (심방 세동 동안 심실 속도를 느리게하거나 간격 연장 차단 교감 활성을 감소 원인 PR 동 리듬 중)을 수축 및 신장 혈액 흐름을 향상 줄인다. 가장 일반적으로 처방 된 약은 디곡신 (digoxin)입니다. 그것은 신장에 의해 배설되며, 반감기는 정상적인 신장 기능을 가진 환자에서 36-40 시간입니다. Digitoxin은 대개 담즙을 통해 배설됩니다. 신장 기능이 약한 환자의 대안으로 사용되지만 거의 처방되지 않습니다.

디곡신은 기대 수명에 대해 입증 된 긍정적 효과가 없지만 이뇨제와 ACE 억제제를 함께 사용하면 임상 증상을 줄일 수 있습니다. Digoxin은 이완기 혈압이 높고 S ₃ 가 큰 환자에서 가장 효과적입니다 . 갑작스런 디곡신의 철수는 입원 횟수를 증가시키고 심부전의 증상을 악화시킬 수 있습니다. 독성 영향은 특히 신장 기능이 손상되고 주로 여성에서 장애가있는 환자에게 특히 위험합니다. 그러한 환자들은 구두로 복용 한 약물의 저용량뿐만 아니라 노인, 저체중 환자 및 amiodarone을 동시에 복용하는 환자를 처방해야 할 수도 있습니다. 체중이 80kg을 초과하는 환자는 더 많은 양을 사용해야 할 수도 있습니다. 일반적으로 이전보다 저용량이 사용되며, 1-1.2 ng / ml의 범위에서 (투여 후 8-12 시간 이내) 혈액 내 약물의 평균 함량을 고려해도됩니다. 디곡신의 투여 방법은 각기 다른 전문가와 나라에 따라 크게 다릅니다.

신장 기능이 정상인 환자 (나이, 성별 및 체중에 따라 1 일 1 회 구두로 0,125-0,25 mg 구강 투여)에서 약 1 주 (반감기 5 회) 후에 완전한 디지털화가 이루어집니다. 빠른 디지털화는 현재 권장되지 않습니다.

Digoxin (및 모든 digitalis glycosides)에는 좁은 치료 창이 있습니다. 가장 심각한 독성 영향은 생명을 위협하는 부정맥 (예 : 심실 세동, 심실 성 빈맥, 완전 방실 차단)입니다. 양방향 심실 성 빈맥, 심방 세동 및 고칼륨 혈증과 병용되는 비 발작성 결절성 빈맥은 디지털의 독성 영향의 심각한 징후입니다. 메스꺼움, 구토, 식욕 부진, 설사, 혼란, 약시, 드물게 안구 건조증 또한 가능합니다. 저칼륨 혈증 또는 저 마그네슘 혈증 (종종 이뇨제의 임명으로 인한)으로 인해 저용량은 독성 영향을 일으킬 수 있습니다. 부정적인 영향의 발달을 막기 위해 이뇨제와 디곡신을 복용하는 환자에서 혈액의 전해질 조성을 자주 모니터링해야합니다. 칼륨을 절약하는 이뇨제를 처방하는 것이 좋습니다.

디지탈리스의 독성 효과가 나타나면 약물을 제거하고 전해질 결핍증을 교정합니다 (발음 장애 및 급성 독성 증상으로 정맥 내 투여). 중독의 심각한 증상이있는 환자를 모니터링 구획 인정 부정맥의 존재의 Fab 단편 - 디곡신 항체 (양 항 - 디곡신 단편) 처방, 또는 5 밀리몰 / l 상기 혈청 칼륨 농도 과다 동반하는 경우. 이 약물은 식물성 배당체의 과다 투여시 글리코 시드 중독에도 효과적입니다. 용량은 디곡신의 혈장 농도 또는 내부 복용 된 총 복용량에 따라 선택됩니다. 심실 성 부정맥은 리도카인 또는 페니토인으로 치료됩니다. 심실 리듬이 심한 방실 차단은 일시적인 맥박 조정기를 필요로 할 수 있습니다. Isoproterenol은 금기시되어서 심실 성 부정맥의 위험이 높아집니다.

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기타 약물

중등도의 부전이있는 환자에서 양성 강직성 효과가있는 여러 약제가 연구되었지만 모두 디곡신을 제외하고는 사망 위험이 증가했다. 외래 환자에게 정맥 약물 (예 : 도부 타민)을 정맥 주사하면 치사율이 높아 지므로 현재 권장되지 않습니다.

예보

일반적으로 심장 마비 환자는 발달 원인이 시정되지 않는 경우 비관적 인 예후를 보입니다. 심장 마비로 입원 한 후 1 년 이내에 사망률은 약 30 %입니다. 만성 심부전에서 치사율은 증상의 심한 정도와 심실 기능 장애에 달려 있으며, 연간 10-40 %로 다양합니다.

심부전은 보통 심한 역류 및 최후의 사망 에피소드가있는 진행성 악화를 포함합니다. 그러나 치명적인 결과는 이전에 증상이 악화되지 않고 갑작스럽고 예기치 않게 나타날 수 있습니다.

환자를위한 추가 진료

모든 환자와 가족은 질병의 진행에 대해 경고해야합니다. 일부 환자의 경우 삶의 질을 향상시키는 것이 그 지속 기간을 늘리는 것만큼이나 중요합니다. 따라서 중병이 심한 경우 특히 환자의 상태가 악화되면 환자의 의견 (예 : 기관 내 기진, 기계 환기의 필요성)을 고려해야합니다. 모든 환자는 증상이 감소한다는 사실에 적응해야하며 상태가 크게 바뀌면 의사에게 가능한 한 빨리 접근 할 수 있도록 노력해야합니다. 집에서 환자 간호 계획을 이행하기 위해 학제 간 팀의 일원이 될 수있는 약사, 간호사, 사회 복지사 및 성직자를 참여시키는 것은 삶의 끝에서 환자 간호를 위해 특히 중요합니다.

심부전은 심실 기능 장애의 결과입니다. 좌심실 부전은 호흡 곤란과 급속한 피로, 우심실 부전 - 말초 부종 및 복강 내 유체의 축적으로 이어진다. 일반적으로 두 심실 모두 어느 정도 과정에 관여합니다. 진단은 임상 적으로 확립되어 흉부 엑스레이 및 심 초음파로 확인됩니다. 치료에는 이뇨제, ACE 억제제, 베타 차단제 및 심부전을 유발하는 기저 질환에 대한 치료가 포함됩니다.

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