비뇨기과 질환의 패혈성 쇼크

패혈성 쇼크(박테리아 독성 쇼크, 박테리아 쇼크, 독성-감염성 쇼크)는 많은 수의 박테리아와 그 독소가 혈액에 들어갔을 때 발생하는 화농성 염증성 질환의 심각한 합병증입니다.

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역학

패혈성 쇼크는 신체의 면역 체계가 약화되고 반응성이 감소하는 상황에서 화농성 병변이 존재하고, 항균제에 대한 미생물총의 민감도가 변화할 때 발생합니다. 대부분 폐렴이나 복막염 후에 발생하지만, 패혈성 분만, 패혈성 유산, 담도 감염, 혈전정맥염, 중고막염 등 다른 질환에서도 발생할 수 있습니다. 패혈성 쇼크가 급성 화농성 신우신염, 신장 농양 및 옹종, 급성 전립선염, 부고환염, 화농성 요도염과 같은 비뇨기 질환을 악화시키는 경우는 5%에 불과합니다. 또한, 기기 검사 및 수술적 처치 후 감염 및 염증 과정을 거치면서 발생할 수도 있습니다.

대부분의 연구자들은 패혈증 환자 수가 매년 8~10%씩 증가한다는 점을 지적하며, 이는 패혈증 문제의 심각성을 강조합니다. 국제 전문가 위원회(International Expert Council)에서 개발한 패혈증 및 패혈성 쇼크의 진단 및 치료 권고안이 시행된 이후, 1995년에서 2000년 사이에 환자 사망률이 감소한 것으로 나타났습니다.

장기적인 비뇨기 질환과 감염으로 약화된 고령 및 노인 환자에서 패혈성 쇼크 발생 가능성이 높고, 그 경과가 매우 심각합니다. 또한, 이러한 환자들은 동반 질환(당뇨병, 만성 간염, 췌장염, 빈혈)을 가지고 있는 경우가 많으며, 이는 패혈성 쇼크 발생을 유발하고 악화시키는 요인으로 작용합니다. 후천성 면역결핍 증후군이나 장기 이식에 의한 면역억제 환자, 그리고 항암화학요법 및 글루코코르티코이드 치료 후 환자에서 패혈증 및 패혈성 쇼크 발생 위험이 더 높습니다.

패혈성 쇼크가 발생할 경우, 환자의 상태가 심각하고 복잡하고 응급적인 소생술을 통해 중요 장기의 기능 장애를 모니터링하고 신속하게 교정해야 하므로 비뇨기과 전문의와 소생술 전문가의 긴밀한 협력이 필수적입니다. 진단 방법의 발전과 새로운 고효능 항균제의 도입에도 불구하고, 패혈성 쇼크로 인한 사망률은 여전히 높으며 60~90%에 달합니다.

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원인 비뇨기과 질환의 패혈성 쇼크

패혈성 쇼크 발생의 병태생리학적 기전은 감염의 존재와 더불어, 비뇨기계 기관의 만성 염증 과정, 장기간의 요독 및 화농성 중독으로 인해 발생하는 신체의 특정 감작에 기반합니다. 이 경우, 박테리아와 그 독소가 항원으로 작용합니다.

대부분의 경우 패혈증과 패혈성 쇼크는 그람 음성균(녹농균, 프로테우스균, 대장균, 클렙시엘라균, 세라티아균, 엔테로박터균 등)에 의해 발생하지만, 그람 양성균(포도상구균, 폐렴구균, 연쇄상구균), 진균, 그리고 경우에 따라 바이러스와 기생충에 의해서도 발생할 수 있습니다. 체액성 면역과 세포성 면역의 상태는 감염의 진입 지점, 혈액으로 유입된 병원균의 수, 병원균의 종류, 병독성, 그리고 신체의 반응성에 따라 달라집니다.

비뇨기 질환을 가진 환자에서 패혈증 발생 위험이 높아지는 요인으로는 소변 배출 장애, 요로 발달 이상 및 점막 손상, 결석 존재, 그리고 역류 등이 있습니다. 미생물은 대부분 혈류로 유입됩니다.

• 골반강 역류로 인한 골반강 내 압력 증가로 인해 석회정맥 단락이 형성됨
• 기구 검사 및 카테터 삽입 시 방광이나 요도의 점막을 통해
• 림프절의 생물학적 장벽이 파괴되어 림프절에 박테리아가 크게 늘어나는 경우를 림프계 경로라고 합니다.

장기간 항균제를 사용하는 만성 비뇨기 질환과 신체의 면역 상태의 변화는 미생물의 병원성 발현과 살균 및 정균 효과에 대한 저항력 증가에 영향을 미칩니다.

패혈성 쇼크의 발병 기전 연구에 대한 많은 연구가 진행되었지만, 그 연관성은 아직 충분히 밝혀지지 않았습니다. 현재, 체내 염증 반응의 심각성과 지속 기간 조절에 있어 핵심적인 역할을 하는 것은 감염원의 자극 효과에 의해 단핵구, 대식세포, 내피세포에서 분비되는 사이토카인인 펩타이드라는 것이 밝혀졌습니다. 이 펩타이드들은 세포 수용체와 상호작용하여 염증에 대한 세포 반응을 조절합니다. 패혈증에서는 전염증 및 항염증 반응의 복잡한 균형이 깨집니다. 주요 면역 자극 효과에 이어 IL-1, IL-6, IL-8, 종양괴사인자 a가 관여하는 면역 억제 단계가 이어지며, 이러한 면역 억제 단계의 과도한 분비는 패혈성 쇼크와 환자 사망으로 이어집니다. 따라서 패혈증은 염증 활성 조절의 변화로 인해 발생하는 면역 체계의 부적절한 반응으로 볼 수 있습니다.

패혈증과 패혈성 쇼크에서 장기부전이 발생하는 메커니즘과 임상 증상에 대한 연구는 거의 이루어지지 않았습니다.

내독소는 심혈관계에 히스타민 및 세로토닌 유사 효과를 나타내어 혈관계 용량과 말초혈액 침착을 급격히 증가시킵니다. 동시에 심장으로의 정맥혈 환류가 감소하고, 심박출량과 동맥압이 감소하며, 관상동맥 혈류가 악화됩니다. 독소의 영향으로 심근의 수축 기능이 저하되어 미세출혈과 미세경색이 발생합니다. 만성 신부전과 동반되는 질소 중독은 이러한 병리학적 변화를 악화시킵니다.

패혈성 쇼크에서는 폐-모세혈관 경련과 폐-혈관 저항의 급격한 증가로 인해 가스 교환 장애가 발생하고, 여기에 파종성 혈관내 혈액응고가 동반됩니다. 이러한 모든 요인들이 폐 모세혈관에 미세혈전 형성을 유발합니다. 이 경우, 혈액은 개방된 동정맥 단락을 통해 장기 및 조직의 말초 모세혈관을 우회하여 가스 교환에 참여하지 않아 조직 저산소증과 호흡-대사성 산증이 악화됩니다. 이 경우, 호흡 증가는 가스 교환 장애를 일시적으로 보상할 뿐입니다.

혈압이 점진적으로 감소하고 미세순환이 중단되면 뇌혈류가 악화되고 뇌병증이 발생하며, 신부전이 심해질수록 요독증과 산증으로 인해 임상 증상이 악화됩니다.

패혈성 쇼크는 혈액응고계에 심각한 장애를 일으켜 다발성 장기 부전을 유발합니다. 수술적 외상, 실혈, 수혈, 혈액의 유변학적 특성 변화(점도 증가), 미세순환계 혈류 감소 등의 배경 하에 내독소와 외독소의 특정 작용으로 적혈구와 혈소판이 파괴됩니다. 동시에 트롬보플라스틴, 히스타민, 키닌과 같은 생물학적 활성 물질이 혈액으로 유입되어 혈액 응고계의 급격한 활성화, 혈소판의 부착 및 응집을 유발합니다. 독소와 면역 복합체에 의한 혈관 내피 손상은 피브린과 혈소판 응집을 형성하고 혈액의 파종성 혈관내 응고(DIC)를 유발합니다. 이 과정에 다량의 피브린이 관여하여 소모성 응고병증(혈전출혈증후군 단계)이 발생합니다. 혈소판-섬유소 응집체(혈전)로 인한 모세혈관 혈액 순환 차단과 다발성 출혈은 조직 저산소증과 다발성 장기 부전을 초래합니다.

혈역학적 장애, 조직 저산소증 및 형성된 원소의 응집으로 인한 미세순환계 차단은 신실질의 출혈, 혈관 내 혈액 응고 및 피질 괴사를 유발하여 소변 감소를 초래하고, 이는 무뇨증으로 변합니다.

내독소의 영향으로 문맥계 혈관 경련이 발생하여 간괴사 발생에 기여합니다. 동시에 모든 간 기능이 급격히 손상되고, 해독 기능도 크게 저하됩니다.

패혈성 쇼크는 혈액 내 생성 요소(적혈구, 백혈구, 혈소판)의 파괴 및 감소를 동반합니다. 백혈구 감소증은 대개 단기간에 발생하며, 빠르게 백혈구 증가로 이어지고 띠 모양의 세포가 좌측으로 이동합니다. 신장과 간 기능 저하로 인해 혈중 요소, 크레아티닌, 빌리루빈 수치가 증가하고, 요독증 및 화농성 중독 증가로 인한 가스 교환 장애로 산증이 발생합니다.

미세순환계와 파종성 내분비내응고(DIC)의 병리학적 변화는 부신 기능 장애(혈중 카테콜아민 수치 감소)에 영향을 미칩니다. 조직 저산소증과 단백질 분해 효소의 활성화는 췌장의 파괴 과정(최대 췌장 괴사)을 유발합니다.

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조짐 비뇨기과 질환의 패혈성 쇼크

비뇨기과 환자의 패혈성 쇼크는 갑자기 발생하며 매우 심각한 경과를 보입니다. 전격성 쇼크는 기저 질환, 기구 검사 또는 수술적 치료 시작 후 3~6시간 후에 발생합니다. 지연성 쇼크는 수술 후 2~5일째에 발생하며, 합병증이 없어 보입니다. 패혈성 쇼크의 증상은 환자의 전반적인 상태, 연령 및 동반 질환, 신체 반응성, 심장 활동 지표, 신장의 배설 기능 등 여러 요인에 따라 달라집니다.

패혈성 쇼크를 설명할 때 전문가들은 여러 용어를 사용하며, 그 해석에 대한 국제적인 합의가 있습니다. 따라서 전신 염증 반응 증후군의 발생은 다음 징후 중 최소 두 가지가 나타나는 것으로 결정됩니다.

• 체온이 38°C 이상 또는 36°C 미만인 경우
• 분당 90회 이상의 심박수
• 분당 호흡수 20회 이상 또는 PaCO2 32mmHg(4.3kPa) 미만
• 말초혈액 중 백혈구 수가 12x109/l 이상 또는 4x109 ^/ l 미만인 경우;
• 미성숙(띠) 형태의 함량은 10% 이상입니다.

이 증후군은 감염성 및 비감염성(예: 화상, 췌장염)의 다양한 요인에 대한 반응입니다. 감염이라는 개념은 정상 상태에서는 무균 상태인 신체 부위에 미생물총이 존재하는 것을 의미합니다. 이 경우 일반적으로 염증 반응이 발생합니다. 패혈증은 신체 내 감염성 병소의 영향으로 전신 염증 반응 증후군이 활성화되는 것으로 간주되며, 해당 병소의 존재는 세균학적 검사를 통해 확인됩니다. 그러나 패혈증은 세균학적 검사 결과와 관계없이 진단할 수 있습니다. 또한 다음과 같은 증상이 동반되는 중증 패혈증을 감별하는 것이 일반적입니다.

• 장기의 기능 장애
• 젖산산증, 소변량 감소 또는 급성 정신 장애의 발병으로 입증되는 불충분한 혈액 관류
• 수축기 혈압이 초기 수준보다 90mmHg 미만으로 감소하거나 40mmHg 이상 감소하는 경우(다른 원인이 없는 경우).

균혈증은 혈청에 생존 가능한 미생물이 존재하는 것을 의미합니다. 균혈증 검사에서 감염 과정의 국소화를 발견하지 못하면 원발성 균혈증으로 간주됩니다. 또한, 일반적으로 점막 손상과 함께 관찰되는 일과성 균혈증과 혈관 내외부에 감염원이 존재하여 발생하는 이차성 균혈증(가장 흔함)이 있습니다. 따라서 패혈성 쇼크의 근본적인 징후는 패혈증으로 인한 혈압 저하이며, 이는 수액 요법으로 교정될 수 없고, 혈액 관류 부족으로 인한 병리학적 증상과 함께 나타납니다. 수액 요법과 약물 치료 시작 후 1시간 이내에 교정될 수 없는 패혈성 쇼크를 불응성 쇼크라고 합니다.

패혈성 쇼크에는 세 가지 단계가 있습니다. 초기(전조기), 임상적으로 나타나는 단계, 돌이킬 수 없는 단계입니다.

초기 단계의 주요 징후는 고열, 오한, 충혈 및 피부 건조, 소변량 감소, 구토, 설사입니다. 진찰 시 환자는 부적절한 행동을 보이거나 흥분하거나 쾌감을 느낄 수 있습니다. 혈역학적 지표는 안정적이며, 빈맥과 호흡수 증가가 나타날 수 있습니다. 혈액에서는 경미한 호흡성 알칼리증과 말초 조직의 저산소증이 점진적으로 발생합니다. 이 단계의 쇼크는 대개 단기간에 발생하며, 항상 정확하게 진단되는 것은 아닙니다. 종종 "신우신염 발작" 또는 "요도열"이라는 임상 용어로 불립니다. 예후는 양호합니다. 장기간 경과 시 빈맥 증가, 동맥압 및 중심정맥압(CVP) 감소와 같은 심각한 혈역학적 장애가 나타납니다. 호흡성 알칼리증은 대사성 산증으로 대체되어 예후를 악화시킵니다.

패혈성 쇼크의 임상적으로 나타나는 단계("진행 중인 쇼크")는 비뇨기과 진료에서 가장 흔히 관찰됩니다. 환자는 접촉을 꺼리고, 활동이 제한적이며, 졸립니다. 진찰 시 창백하고 두드러진 피부, 황달성 공막이 관찰되며, 청색증과 간 비대가 나타날 수 있습니다. 고열이 있던 체온은 아열로 변합니다. 구토와 설사가 관찰되며, 핍뇨증은 무뇨증으로 변합니다. 빈맥은 분당 120~130회에 달하고, 심박출량, 동맥압, 관상동맥압(CVP), 기저세포암(BCC)이 감소합니다. 심전도(ECG) 검사에서 관상동맥 순환 악화 징후가 관찰됩니다. 요독성 중독이 진행됨에 따라 심각한 저산소증과 대사성 산증이 동반됩니다. 예후는 혈역학적 지표를 정상화하고 과응고를 감소시키기 위한 복합적이고 집중적인 치료의 적시성에 따라 크게 좌우됩니다. 비뇨기과적 치료에서는 장기간의 화농성 패혈성 및 질소 중독, 만성 신부전의 간헐적 또는 말기 단계를 배경으로 발생하는 잠복성 패혈성 쇼크도 관찰됩니다.

비뇨기과 환자의 패혈성 쇼크의 비가역적 단계는 일반적으로 만성 신부전 말기 단계를 배경으로 발생합니다. 환자는 혼란, 창백함, 피부 히스테리, 피부 출혈, 오한을 경험합니다. 동시에 저혈량성 쇼크(동맥압이 60mmHg 이하로 감소하고 CVP 지표가 음성인 경우)의 징후는 교정하기 어렵고, 빈번하고 얕은 호흡, 심각한 저산소증 및 비대상성 산증이 발생하며, 심장, 신장, 간 기능 부전이 진행됩니다. 혈액 응고 장애가 발생합니다. 이 단계의 쇼크가 발생한 후 첫 몇 시간 동안 내부 장기의 비가역적 변화가 발생하여 사망에 이를 수 있습니다.

진단 비뇨기과 질환의 패혈성 쇼크

패혈성 쇼크 진단의 필수 구성 요소로는 백혈구 수를 측정하는 임상 혈액 검사가 있습니다. 이 질환은 백혈구 증가(최대 20-30x10 ⁹ /L 이상), 백혈구 수의 좌측으로의 현저한 이동, 그리고 적혈구 침윤 속도(ESR) 증가를 특징으로 합니다. 용혈은 혈액 세포의 세포 용해를 통해 진단합니다. 치료 전에 세균학적 혈액 검사와 분리된 미생물총의 항균제 감수성 검사를 권장하며, 12-24시간 간격으로 2-3회 반복 시행합니다.

소변량 감소와 무뇨증의 경우 혈액 내 크레아티닌, 요소, 칼륨 수치가 증가하고, 간과 췌장의 기능 장애의 경우 빌리루빈 농도가 증가하고, 트랜스아미나제, 젖산 탈수소효소, 아밀라제, 알칼리성 인산가수분해효소의 활동이 증가합니다.

면역 체계의 상태를 검사하면 다양한 변화가 확인됩니다. T 림프구 수의 감소, 면역글로불린과 보체계 단백질의 농도 감소, 그리고 나중에는 특정 항체의 함량 증가가 나타납니다.

패혈성 쇼크에서 혈액 세포의 독성 및 파괴가 진행되면서 세포 내 트롬보플라스틴과 기타 생물학적 활성 물질이 방출되어 파종성 내응고증후군(DIC) 발생을 유발합니다. 주요 증상은 혈전증과 출혈입니다. 패혈성 쇼크 초기에는 혈액 응고 시간 감소와 혈전탄성도 변화가 관찰되며, 이는 과응고 양상을 보이는 환자의 특징입니다. 미세순환계에 다수의 혈전이 형성되면 소모성 응고병증이 발생하여 혈소판 감소증과 고섬유소원혈증이 발생하고, 항트롬빈 III 함량이 감소하며, 혈액 내 피브리노겐 분해산물이 나타납니다.

이후 혈청 섬유소 용해 활성, 재석회화 시간, 트롬빈 시간, 그리고 총 혈액 응고 시간이 증가하면서 저응고 상태가 발생합니다. DIC 증후군이 세 번째 단계(섬유소 용해)로 전환되는 것은 혈장 응고 인자 고갈을 배경으로 혈액 세포의 독소와 붕괴 생성물의 항응고 특성이 발현되는 것으로 설명할 수 있습니다. 이러한 상태는 혈액이 응고 능력을 상실하는 섬유소 용해성 출혈 발생 위험으로 인해 환자의 생명을 위협합니다.

이 경우, 극히 낮은 수준의 피브리노겐, 트롬빈 시간 증가, 혈소판 수의 점진적인 감소, 그리고 항트롬빈 III 함량 감소가 관찰됩니다. 파라코아그레이션 검사는 음성이며, 트롬보테스트는 1~2등급에 도달합니다. 따라서 미세순환계 차단 및 내부 장기의 저산소성 손상을 동반한 파종성 내출혈(DIC) 증후군의 점진적인 진행은 패혈성 쇼크에서 비가역적인 변화와 소생술의 낮은 효율을 초래하는 데 중요한 역할을 합니다.

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치료 비뇨기과 질환의 패혈성 쇼크

패혈성 쇼크 치료에는 중요 장기의 기능을 회복하는 것을 목표로 하는 일반적인 소생 조치와 비뇨기 질환과 관련된 특정 치료 방법이 포함됩니다.

일반적인 소생술. 환자의 생명을 구하는 데 가장 중요한 요소는 치료 시작 시점입니다. 2008년에 채택된 중증 패혈증 및 패혈성 쇼크 환자 치료에 대한 국제 권고에 따라, 혈압이 떨어지거나 혈청 젖산 수치가 4mmol/L 이상으로 상승하면 환자를 즉시 중환자실로 이송해야 합니다. 중환자실에서는 중심정맥압을 8~12mmH2O 이내로, 수축기 혈압을 65mmHg 이상으로, 소변량을 0.5ml/kg/h 이상으로, 상대정맥의 혈중 산소포화도를 70% 이상으로 유지하기 위한 치료 조치를 취해야 합니다. 만약 산소포화도가 필요한 수준에 도달하지 못하면, 헤마토크릿 수치가 30%에 도달할 때까지 수액 요법을 지속하고 적혈구 수혈을 권장합니다. 도부타민을 20mcg/(kg x 분) 이하의 속도로 투여하고, 효과가 없으면 환자를 인공호흡기로 전환합니다. 인공호흡 중에는 높은 CVP(혈압) 수치(12-15mmHg 이내)를 유지해야 합니다.

치료는 일반적으로 주요 정맥(상완정맥, 쇄골하정맥, 경정맥)에 카테터를 삽입하고, 하이드록시에틸 전분 또는 덱스트란 제제와 결정질 용액(링거액, 등장성 염화나트륨 용액, 아세트산나트륨 + 염화나트륨, 중탄산나트륨 + 염화나트륨 + 염화칼륨 등)을 사용하는 수혈 시스템을 한두 개 설치하는 것으로 시작합니다. 이러한 수혈 시스템의 목적은 저혈량증 해소, 미세순환 개선, 혈액의 유변학적 특성 정상화(혈액 희석 및 점도 감소), 그리고 혈중 독소 농도 감소입니다. 수혈은 CVP(혈압), ECG(심전도), 그리고 이뇨제를 조절하여 시행하며, 수혈량은 하루 최소 3~5리터(심한 경우 최대 1리터/시간)여야 합니다. 중탄산나트륨 및 기타 완충 용액은 산증을 제거하기 위해 사용됩니다.

수혈 치료 중에 단백질 제제(5-20% 알부민, 단백질, 건조 시트르산 무첨가, 천연 농축 및 신선 동결 혈장, 혈액 응고 인자 VIII)는 BCC의 활성 보충과 신체의 단백질 결핍을 촉진하고 독소의 중화와 DIC 증후군을 멈추는 데 필요한 응고 촉진제의 공급을 보장하기 때문에 핵심적인 역할을 합니다.

혈역학적 장애가 심해지면 혈관수축제 사용이 필요합니다. 동맥압이 90mmHg로 감소하면 수혈 시스템을 통해 0.2% 노르에피네프린 또는 0.5% 도파민을 정맥 내 투여합니다. 도파민은 심박출량 증가에 비해 관상동맥 및 신장 혈류를 불균형적으로 증가시키는데, 이는 급성 신부전 징후가 나타날 때 특히 중요합니다. 혈중독증에서는 심근 에너지 비축량을 유지하기 위해 20% 포도당 용액에 가용성 인슐린(포도당 4g당 인슐린 1U)을 첨가하여 투여합니다. 심기능 개선 요법은 이노신, 인산크레아틴, 비타민 B 등을 투여하여 보완할 수 있습니다.

적절한 주입 요법과 승압제 사용에도 불구하고 저혈압이 지속되는 경우, 글루코코르티코이드가 사용됩니다. 히드로코르티손을 수혈액에 첨가하며, 용량은 하루 300mg을 초과해서는 안 됩니다. 심전도에서 관상동맥 순환 악화 징후가 나타나지 않는 한, 최소 주입 속도에서 혈역학적 매개변수를 안정화시키고, 특정 환자의 동맥압 특성(100-110mmHg 이상)과 중심정맥압을 40-60mmH₂O 이상으로 유지합니다.

헤모글로빈 수치가 70g/L 미만으로 떨어지면 적혈구 수혈이 권장됩니다. 70~90g/L 범위 내에서 유지해야 하며, 필요한 경우(심근 허혈, 심각한 저산소증, 출혈, 산증 징후) 더 높은 수치를 유지해야 합니다. 혈액 내 혈소판 함량을 모니터링하고 50x109/L 미만으로 떨어지면 부족한 혈소판을 보충해야 합니다. 출혈 위험이 높은 환자의 경우 혈소판 함량은 50~300x109/L이어야 합니다. 수술 및 침습적 시술 전에 이 지표 수치를 높게 유지해야 합니다.

비뇨기과 환자의 패혈성 쇼크 상황에서는 일반적으로 급성 호흡기 질환과 저산소증이 발생하는데, 이는 파종성 내분비내관(DIC) 증후군과 관련된 폐모세혈관 폐쇄가 원인입니다. 이 경우 기관내 삽관 및 인공호흡이 필요합니다. 완전한 환기 모드를 보장하기 위해서는 pH, PaCO2, PaO2를 고려해야 합니다. 미세순환계 폐쇄 및 혈액 동정맥 단락 상황에서는 혈액의 가스 조성 및 산-염기 평형 매개변수를 통해서만 가스 교환 상태를 판단할 수 있기 때문입니다. 혈액 가스 분석을 수행할 수 없는 경우, 인공호흡은 과환기 모드(분당 필요 호흡량의 약 130%)로 시행됩니다.

패혈성 쇼크 환자 치료 시에는 생화학적 지표를 동적으로 모니터링하고, 필요한 경우 적절한 교정을 시행합니다. 따라서 혈당 수치가 8mmol/L 이상으로 상승하면 적절한 용량의 인슐린 투여가 필요할 수 있습니다. 신부전이 악화되면 혈액투석을 시행합니다. 또한, 금기 사항이 없는 경우 심부정맥혈전증 예방을 위해 저용량의 저분자량 헤파린 나트륨을 투여하고, 스트레스성 궤양 발생을 예방하기 위해 H2-히스타민 수용체 차단제 또는 양성자 펌프 억제제를 투여합니다.

정상적인 소변 배출로 혈역학적으로 안정된 후, 삼투압제와 염분 이뇨제를 사용하여 이뇨를 촉진할 수 있습니다. 고령 및 노인 환자의 경우, 고용량의 푸로세미드를 사용할 때는 주의해야 합니다. 칼륨이 다량 배출되면 심근의 수축 기능에 악영향을 미칠 수 있으며, 다량의 체액이 배출되면 초기 고칼륨혈증이 악화될 수 있기 때문입니다. 강제 이뇨법을 사용할 때는 혈액의 전해질 구성을 모니터링하고 심전도(ECG)를 시행해야 합니다. 저칼륨혈증이 발생하면 포도당-인슐린-칼륨 혼합물인 칼륨과 아스파르트산마그네슘 용액(파낭긴, 아스파캄)을 사용하여 교정합니다.

패혈성 쇼크에 대한 특수 치료. 패혈성 쇼크 환자의 복잡한 치료에서 중요한 요소 중 하나는 감염성 염증 과정의 병인학적 연관성에 영향을 미치는 약물을 이용한 항균 요법입니다. 비뇨기 감염의 가장 흔한 병원균은 기회성 미생물총의 대표입니다. 또한, 항생제 내성균은 화농성 패혈성 합병증 발생에 중요한 역할을 합니다. 이러한 사실을 고려할 때, 가능한 모든 균혈증 원인에 대한 세균학적 검사를 수행하고 항균제에 대한 미생물의 감수성을 확인하는 것이 권장됩니다. 패혈성 쇼크 발생 시 의심되는 병원균의 종류와 체내 침투 경로를 고려하여 경험적 항균 요법을 처방하는 것이 좋습니다. 성공적인 치료를 위해서는 요로 폐쇄를 해소하고 소변 배출을 정상화하는 것이 필수적입니다.

패혈증이나 패혈성 쇼크의 경우, 진단 후 가능한 한 빨리, 즉 1시간 이내에 항균제의 정맥 투여를 시작해야 합니다.

"논리적 질환"에서 패혈증과 패혈성 쇼크를 유발하는 가장 흔한 병원균은 대장균과 기타 장내세균입니다. 병원균에 감염된 환자에서는 항생제 내성 녹농균, 프로테우스균, 그리고 클렙시엘라-엔테로박터-세라티아균군에 속하는 세균이 발견됩니다. 이러한 미생물군에 효과적인 약물은 다음과 같습니다.

• 3세대 세팔로스포린(세포탁심, 세프트리악손, 세프티족심, 세포디짐, 세프타지딤, 세포페라존)
• 플루오로퀴놀론계 항생제(시프로플록사신, 오플록사신, 로메플록사신 - 그람 음성 미생물에 대한 항생제; 레보플록사신, 가티플록사신 - 그람 양성 미생물에 대한 항생제);
• 카바페넴(이미페넴, 메로페넴)
• 아미노글리코사이드(아미카신, 토브라마이신, 겐타마이신)
• "보호된" 반합성 페니실린(암피실린 + 술박탐 또는 피페라실린 + 타조박탐).

세균학적 검사 결과를 받은 후, 미생물 감수성 결과를 고려하여 독성이 가장 낮은 약제를 선택하여 항균 치료를 계속합니다. 녹농균(Pseudomonas aeruginosa) 계열의 세균이 검출된 경우, 병용 치료가 가장 효과적입니다.

권장 항생제 용량은 최대 1일 용량과 비슷하거나 동일해야 합니다. 환자의 상태가 안정될 때까지, 그리고 체온이 정상으로 돌아온 후 3~4일 동안 치료를 지속해야 합니다. 항균 화학요법의 총 치료 기간은 일반적으로 7~10일이지만, 양성 반응이 느리게 나타나거나 감염원을 배출할 수 없거나 면역결핍이 동반되는 경우 치료 기간을 늘려야 합니다.

비뇨기과 환자에서 항균 화학요법의 특이점은 신장 배설 기능 장애 정도에 따라 용량을 조절해야 한다는 것입니다. 만성 신부전으로 인한 패혈성 쇼크가 발생하는 경우, 소변 배출이 회복된 후 치료 첫날에 최대 용량의 항생제를 처방합니다. 이후 신장을 통한 약물의 주요 배설량과 개별 약물의 신독성을 고려하여, 신장 여과, 이뇨, 신장 농축 능력, 혈중 총질소, 요소, 크레아티닌 수치를 고려하여 치료를 시행합니다.

패혈성 쇼크 환자의 복잡한 치료에는 다음과 같은 다양한 치료법이 사용됩니다. 차아염소산나트륨 용액을 이용한 혈액의 간접 전기화학적 산화, 혈액의 자외선 조사(20분씩 5~10회), 그리고 혈액 흡착 및 혈장 흡착을 통한 해독 방법 등이 있습니다.

병원감염과의 싸움, 표적 약물을 사용한 신중하게 선택된 항균 요법, 입원 기간 단축, 영구 요도 카테터의 조기 제거, 폐쇄형 요로 배액 시스템과 배액법의 사용, 무균 규칙 준수는 비뇨기 질환의 화농성-화농성 합병증을 예방하는 데 중요한 역할을 합니다.