비뇨 생식기 질환의 부패성 쇼크

패 혈성 쇼크 (충격 bacteriotoxic 세균 쇼크, 독성 쇼크 감염성) - 피 세균 독소와 그 다수 진입 할 때 발생하는 염증성 질환의 심한 합병증.

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역학

패 혈성 쇼크 항균 제제에 미생물 감도를 변경하는 경우뿐만 아니라, 낮은 반응성으로 인해 면역계 약화 정화조 병소의 존재하에 일어난다. 대부분의 경우 폐렴이나 복막염 후 개발뿐만 아니라 다른 조건에서 발생할 수 : 오수 계통, 패 혈성 유산, 담도 감염, 혈전 정맥염, mezotimpanite 등 패 혈성 쇼크 어려운 비뇨기과 질환의 경우 :. 급성 화농성 신우 신염, 농양의 단지 5 % 신장 옹, 급성 전립선 염, 요도염의 epididymo 및 쓰레기 같은. 또한, 도구 적 검사 및 수술 후 감염 염증 과정의 배경에 나타날 수 있습니다.

대부분의 연구자들은 패혈증 환자의 수가 8-10 % 증가하여 문제의 긴급 성을 강조한다고보고했다. 국제 전문가위원회 (International Expert Council)에서 개발 한 패혈증 및 패 혈성 쇼크의 진단 및 치료에 대한 권장 사항이 발표 된 후 1995 년에서 2000 년 사이에 사망률이 감소했습니다.

패 혈성 쇼크의 발달에 대한 높은 경향과 그 가장 심각한 경과는 연장 된 비뇨기과 질환 및 감염 과정에 의해 약화 된 노인 및 노인 환자에서 관찰된다. 또한, 이러한 환자는 종종 침전 및 악화 요인의 역할을 동반 질환 (당뇨병, 만성 간염, 췌장염, 빈혈),주의. 패혈증 및 패 혈성 쇼크 개발의 높은 위험이 글루코 코르티코이드와 후 화학 요법 및 치료뿐만 아니라, 후천성 면역 증후군 또는 장기 이식으로 인한 면역 억제에 환자가있다.

환자가 심각한 상태에 있고 감시하고 복잡하고 긴급 소생의 사용과 중요한 장기의 기능의 신속한 보정 할 필요가로 패 혈성 쇼크의 발전과 함께, 집중 치료와 긴밀한 상호 작용 비뇨기과을 필요로한다. 진단 방법의 개선과 새로운 고효율 항균제의 실제 적용으로 인해 패 혈성 쇼크로 인한 치사율은 여전히 높으며 60-90 %에 이릅니다.

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원인 비뇨기과 질병의 패 혈성 쇼크

감염의 존재와 함께 혈성 쇼크의기구의 병태 생리 학적 근거는 비뇨 긴 화농성 및 요독 독성 기관의 만성 염증성 과정으로부터 발생하는 생체의 특정 민감성이다. 이 경우 박테리아와 독소가 항원 역할을합니다.

대부분의 경우, 패혈증 및 패 혈성 쇼크, 음극 미생물 (등 녹농균, 변형균, 대장균, 클레 브시 엘라, 세라 티아, 장내 세균 등) 그람하지만 또한 아마도 grampololozhitelnymi 세균 (포도상 구균, 폐렴 구균, 연쇄 구균) 곰팡이가 발생 될 수 있고 바이러스 및 기생충. 체액 성 및 세포 성 면역 감염의 입구 게이트에 따라, 혈액으로 가지고 드라이버의 수, 그 종류, 독성 및 반응성.

패혈증의 발달로 비뇨기과의 발달에있는 비뇨기 유실의 위반 및 그들의 점막의 손상에있는 변칙, concrements 및 퇴조의 존재를 포함하여 비뇨기과의 발달에 비뇨기과 병리를 가진 환자를 prediesposs 요인. 대개의 경우 미생물이 혈류에 침투합니다.

• 성형 kalikovenoznye를 통해 fornic 역류로 인한 폐내 압력 증가와 shunts;
• 도구 연구 및 카테터 삽입시 방광 또는 요도의 점막을 통해;
• 림프절의 생물학적 장벽이 깨지면 림프절 경로에 존재하는 박테리아 수가 현저하게 증가합니다.

장기간 항균 약물을 사용하고 신체의 면역 상태를 변화시키는 만성 비뇨기 질환은 미생물의 병원성 발현에 기여하고 살균 및 제균 효과에 대한 저항성을 증가시킨다.

패 혈성 쇼크의 발병 기전에 대한 연구의 많은 수에도 불구하고, 많은 링크는 완전히 알려져 있지 않다. 이것은 현재 확정되는 본체 재생 펩타이드의 염증 반응의 정도 및 지속 시간 조절에 중심적인 역할 - 감염원 자극에 노출시, 단핵구, 대 식세포 및 내피 세포로부터 방출되는 사이토 카인. 그들은 세포 수용체와 상호 작용하고 염증에 대한 세포의 반응을 조절합니다. 이상은 IL-1을 포함 면역의 면역 자극 효과로 주상의 프로 소염 반응 패혈증 복잡한 균형을 발생하면, -6 및 -7, 패 혈성 쇼크 및 환자 사망의 개발에 이르게 종양 괴사 인자 A, 과도한 방출. 따라서, 패혈증 염증 활동의 규제 변화의 배경에서 발생하는 면역 체계의 부적절한 반응으로 간주 될 수있다.

패혈증 및 패 혈성 쇼크에서 기관 장애의 발달 및 임상 증상의 가장 적은 연구 메커니즘.

내 독소는 심혈관 계통에 히스타민과 세로토닌과 같은 효과를 나타내어 혈관층 및 말초 혈액 침착 능이 급격히 증가합니다. 이것은 심장으로의 혈액 정맥으로의 복귀를 감소시키고, 심장 출력, 혈압을 감소 시키며, 관상 동맥 혈류를 악화시킨다. 독소의 영향으로 심근의 수축 기능이 감소하고 미세 출혈과 미세 침범이 발생합니다. Azotemic 중독, 이는 만성 신부전과 함께 발생합니다. 그것은 이러한 병리학 적 변화를 악화시킨다.

폐 모세 혈관 층 및 폐 혈관 저항의 급격한 증가의 경련으로 인한 패 혈성 쇼크, 혈관 hemocoagulation 파종 조인 기체 교환 위반있다. 이러한 모든 요소는 폐 모세 혈관에서 mikrotrombov의 형성으로 이어질. 따라서 동정맥 션트 개방시 혈액, 기관과 조직들의 주변 모세관 우회 조직 저산소증 개발 및 호흡기 및 대사성 산증의 악화에 이르게 가스 교환에 참여하지 않는 것을 특징 일시적 유출 가스 교환을 보상 호흡 가속.

뇌 혈류 및 뇌의 열화로 이어지는 미세 장애와 관련된 혈압 점진적 감소, 임상 증상이 악화 신부전 및 요독증 중독 산증의 증가.

부패 방지 충격은 다기관 실패의 발생에 기여하는 응고 응고 시스템에 심각한 장애를 유발합니다. 수술 부상, 출혈의 배경. 혈류의 유변학 적 성질의 변화 (점도의 증가), 미세 순환 침대에서의 혈류의 감속, 내 독소 및 외 독소의 특이 적 작용은 적혈구 및 혈소판의 파괴로 이어진다. 이 경우 생리 활성 물질이 혈류에 들어갑니다 : 혈소판 응고 시스템의 급격한 활성화, 혈소판 응집 및 응집을 유발하는 thromboplastin, histamine, kinins. 독소와 면역 복합체가있는 혈관 내피 세포의 손상은 피브린을 포함한 혈소판 응집체의 생성과 혈액의 유포 된 혈관 내 응고 (ICD)를 촉진합니다. 이 과정에서 많은 양의 피브린이 관여하기 때문에 소비의 응고 병증 (혈전 성 출혈성 증후군의 단계)이 있습니다. 혈소판 - 섬유소 응집체 (혈전)에 의한 모세 혈관 차단뿐만 아니라 다발 출혈은 조직 저산소증과 다발성 장기 부전을 초래합니다.

질환의 혈역학, 조직 저산소증 및 미세 혈관의 봉쇄 집합체는 지나가는 핍뇨, 무뇨 결과, 신장 실질 조직, 혈관 내 혈액 응고 및 피질 괴사 출혈 원인 요소를 형성.

내 독소의 작용하에 간문맥 혈관의 경련이 발생하여 간염의 진행을 촉진시킵니다. 동시에, 모든 간 기능은 악화되고, 상당 부분 해독 작용을합니다.

부패성 쇼크는 혈액 내 형성 요소 (적혈구, 백혈구, 혈소판) 함량의 파괴 및 감소를 동반합니다. 백혈구 감소증은 일반적으로 수명이 짧고 급격히 증가하는 백혈구 증가증으로 교체됩니다. 증폭 및 화농성 요독증 의한 혈중 요소, 크레아티닌, 빌리루빈의 신장 기능 및 간 레벨이 증가하고, 가스 교환 이상 열화, 그것은 산증의 개발을 이끈다.

미세 순환 및 ICE의 병리학 적 변화는 부신 기능의 침범 (혈액 내 카테콜아민 수준 감소)에 기여합니다. 조직 hypoxia 및 proteolytic 효소의 활성화는 췌장에서 파괴적인 과정 (췌장 괴사까지)을 유발합니다.

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조짐 비뇨기과 질병의 패 혈성 쇼크

비뇨기과적인 환자에서의 패혈증 쇼크는 갑자기 발생하며 극도로 심한 과정이 특징입니다. 극심한 형태는 기저 질환, 기기 검사 또는 외과 적 치료의 발병 후 3-6 시간 내에 발생합니다. 늦은 (지연된) 형태는 수술 후 2 ~ 5 일에 발생하며 단순하지 않은 것으로 나타납니다. 패혈증의 증상은 환자의 일반적 상태, 나이 및 수반되는 질병과 같은 여러 요인에 따라 달라집니다. 유기체의 반응성, 심장 활동의 매개 변수, 신장의 배설 기능 등.

패혈증 쇼크를 묘사 할 때, 전문가들은 국제적인 합의에 도달 한 해석과 관련하여 여러 가지 용어를 사용합니다. 그래서. 전신성 염증 반응의 증후군의 발현은 다음 증상 중 적어도 2 가지의 존재에 의해 결정된다 :

• 38 ℃ 이상 또는 36 ℃ 이하의 체온;
• 분당 90 회 이상의 심장 박동수
• 호흡 수는 분당 20 회 이상이거나 PaCO2는 32 mmHg 미만입니다. (4.3 kPa);
• 말초 혈에서 백혈구 수가 12 x 109 / l 또는 그 이하 4 x ^{10 9} / l 이상;
• 미성숙 (막대 모양) 형태의 함량은 10 % 이상입니다.

이 증후군은 자연의 전염성 및 비염 전성 (예 : 화상, 췌장염)에 영향을 미치는 다양한 요인에 대한 반응입니다. 감염의 개념은 신체 부위에 미생물총이 존재 함을 의미합니다. 정상 상태에서는 멸균 상태입니다. 이 경우 일반적으로 염증 반응이 발생합니다. 패혈증은 세균 학적 연구에 의해 확인 된 신체 감염의 영향하에 전신성 염증 반응의 증후군이 활성화 된 것으로 간주됩니다. 그러나이 진단은 후자의 결과에 관계없이 확립 될 수 있습니다. 심한 패혈증을 동반 할 수도 있습니다.

• 장기 기능의 침해;
• 젖산 산증, 소변증 또는 급성 정신 장애의 발생으로 나타나는 혈액의 부족한 관류;
• 수축기 혈압이 90mmHg 이하로 감소합니다. 또는 40 mmHg 이상. (다른 이유가없는 경우) 초기 수준에서.

균혈증 - 혈청에서 생존 가능한 미생물의 존재. 균혈증으로 검사하는 동안 전염성 과정의 국소화를 탐지하는 것이 불가능한 경우에는 일차적 인 것으로 간주됩니다. 또한, 과도 균혈증 점막뿐만 아니라 보조 균혈증 (가장 일반적인), 감염성 포커스 손상된 경우 전형적으로 내부 또는 외부 혈관계 존재로 관찰 격리된다. 따라서, 패혈증 쇼크의 근본적인 증상은 불충분 한 혈액 관류로 인한 병적 증상과 함께 주입 요법으로 해결 될 수없는 패혈증으로 인한 동맥압의 감소이다. 주입 및 약물 요법의 첫 1 시간 동안 교정 할 수없는 패혈증 쇼크를 내과학이라고합니다.

패 혈성 쇼크의 세 단계가 있습니다 : 조기 (전구), 임상 적으로 발음되고 돌이킬 수없는 단계.

초기 단계의 주요 징후 : 높은 체온, 오한, 충혈 및 건성 피부, 핍뇨 증, 구토, 설사. 검사 할 때, 환자는 부적절하고, 흥분하고, 행복감을 가질 수 있습니다. 혈역학 파라미터는 안정적이다; 가능한 빈맥, 호흡 빈도 증가. 혈액에서 약간의 호흡기 알칼리증은 말초 조직의 저산소 혈증을 점차적으로 발생시킵니다. 이 충격 단계는 보통 수명이 짧으며 항상 올바르게 인식되는 것은 아닙니다. 그것은 종종 임상 용어 "발작 신우 신염"또는 "요도 열"로 표시됩니다. 예측은 호의적입니다. 혈류가 길어지면 빈맥이 심해지 며, 혈압이 낮아지고 중심 정맥압 (CVP)이 높아집니다. 호흡 알칼리증은 대사성 산증으로 대체되어 예후를 악화시킨다.

비뇨기과 적 관행에서 임상 적으로 뚜렷한 패 혈성 쇼크 ( "진행중인 쇼크")의 단계가 가장 많이 인식됩니다. 환자들은 마지 못해 접촉, 졸음, 졸음에 빠지게됩니다. 검사 할 때, 피부의 엷은 색과 중요성, icteric sclera를 주목하십시오; 가능한 청색증과 간장 확대. 열이있는 체온은 subfebrile로 대체됩니다. 구토와 설사를 관찰하십시오 : 소변이 뇨증으로 변합니다. 심박 빈맥은 분당 120-130 회, 심 박출량, 혈압, CVP 및 BCC 감소에 이릅니다. ECG를 사용하면 관상 동맥 순환의 악화 징후가 결정됩니다. Uremic 중독의 진행 심각한 hypoxemia 및 대사 산증을 동반합니다. 예후는 주로 혈역학 적 매개 변수를 정상화하고과 응고를 줄이기위한 복잡한 집중 요법의 적시성에 의해 결정됩니다. 비뇨기과 업무에서도 장기간의 화농과 아폽토시스 중독, 간헐적 인 또는 만성 신부전의 말기의 배경에 대해 발생하는 패혈증 성 쇼크의 소실 된 형태를 관찰했다.

비뇨 생식기 환자의 패 혈성 쇼크의 돌이킬 수없는 단계는 일반적으로 만성 신부전의 말기의 배경에 반하여 발생합니다. 환자는 의식이 혼란스럽고, 창백하고, 피부의 히스테리가 있으며, 출혈이 있습니다. 오한. 저 혈량 성 쇼크 (60mm 수은 및 CVP 이하 부정적인 지표 압력 arteiralnogo 감소)이 경우 표지판 자주 얕은 호흡과 저산소증에 대해 정정하기 어려운 발생 대상성 산증 프로그레시브 심장, 신장 및 간 장애를 나타냈다. 응고 된 혈액 응고. 내부 기관의 돌이킬 수없는 변화는이 충격 단계의 발병이 시작된 후 첫 시간 안에 죽음을 초래할 수 있습니다.

진단 비뇨기과 질병의 패 혈성 쇼크

패혈증 성 쇼크의 진단에 필수 요소로는 백혈구 수식을 계산 한 임상 혈액 검사가 있습니다. 이 상태는 백혈구 증가 (20-30x10 ⁹ / l 이상), 백혈구 조영제 의 왼쪽으로의 이동, ESR 증가로 특징 지어집니다 . 혈액 요소의 세포 분해로 용혈이 결정됩니다. 혈액의 세균 검사와 항균제에 대한 분리 된 미생물의 민감성 결정은 치료 시작 전에 수행하고 12-24 시간 간격으로 2-3 회 반복하는 것이 좋습니다.

소증과 무뇨증의 경우 혈액 내 크레아티닌, 요소 및 칼륨 수준이 증가합니다. 간 및 췌장의 기능 장애, 빌리루빈 농도의 증가, 트랜스 아미나 아제, 락 테이트 데 하이드로게나 제, 아밀라아제, 알칼라인 포스 파타 아제의 활성 증가가 포함된다.

면역계의 상태를 연구 할 때, T- 림프구 수의 감소, 보체 시스템의 면역 글로불린과 단백질의 농도 감소, 그리고 후기의 특정 항체의 함량 증가와 같은 다양한 변화가 결정됩니다.

독소 혈증과 패혈증 성 쇼크 (septic shock)하에있는 혈구 세포의 파괴와 관련하여, 세포 thromboplastin 및 DIC 증후군 발병을 유발하는 다른 생물학적 활성 물질의 방출이 발생합니다. 주요 증상은 혈전증과 출혈이다. 패 혈성 쇼크의 초기 단계에서는 혈액 응고 시간의 감소가 주목되며 혈전 강내 축의 변화는 응고가 심한 환자의 특징입니다. 미세 혈관의 수많은 혈전의 형성이 소비 응고에 이르게 : 혈소판 감소증이 발생, hyperfibrinogenemia은 항 트롬빈 III의 감소, 혈중 피브리노겐 분해 산물이 나타납니다.

나중에 혈청 섬유소 용해 활성, 재가 정 시간, 트롬빈 시간 및 총 응고 시간이 증가함에 따라 hypocoagulant shift가 발생합니다. DIC 증후군이 제 3 단계로 전이 (섬유소 용해)되는 것은 혈장 응고 인자의 고갈을 배경으로 독소의 항응고제 특성 및 혈액 성분의 분해 생성물의 발현으로 설명 할 수 있습니다. 이 상태는 섬유소 용해성 출혈의 위험 때문에 환자의 생명을 위협합니다. 혈액이 응고하는 능력을 상실합니다.

이 경우, 매우 낮은 수준의 피브리노겐, 트롬빈 시간의 증가, 혈소판 수의 점진적인 감소, 안티 트롬빈 Ⅲ의 함량 감소. Paracoagulation 검사는 음성이고, trombotest는 I-II 정도에 이릅니다. 따라서 미세 순환 차단 및 내부 장기의 저산소 손상을 동반 한 DIC 증후군의 진행성 진행은 패 혈성 쇼크의 비가 역적 변화와 소생의 효과에 크게 기여한다.

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치료 비뇨기과 질병의 패 혈성 쇼크

패혈증 성 쇼크의 치료법에는 중요한 기관의 기능 회복을 목적으로하는 일반적인 소생술과 비뇨기과 질환과 관련된 구체적인 치료 방법이 포함됩니다.

일반적인 소생술 조치. 환자의 생명을 구하는 가장 중요한 요소는 치료 시작 시점입니다. 4 밀리몰 / ℓ보다 혈청 젖산 수치의 혈압 증가 또는 감소에 중증 패혈증 및 패 혈성 쇼크 환자의 관리를 위해 채택 된 2008 년 국제 권고에 따라, 환자는 즉시 치료를 수행하기 위해 필요한 조건에서 ICU로 전송한다 수축기 혈압 65 mmHg 이상, 소변 생산량 0.5 ml / kgh 초과), 위 성의 산소 포화도 th 정맥이 70 % 이상. 후자의 필수 값을 달성 할 수 없다면 적혈구 수혈을 계속하여 30 %의 적혈구 용적률 수준에 도달하는 것이 좋습니다. Dobutamine을 20 μg / (kg-min) 이하의 속도로 투여하고 효과가 없을 때 - 환자를 기계 환기로 옮기는 것. 더 높은 CVP를 유지하기 위해 인공 호흡이 필요할 때 (12-15mmHg 이내).

치료 방법은 일반적으로 카테터 주 혈관 (상완, 쇄골, 경정맥)로 시작 HES 또는 덱스 트란과 결정질 솔루션 (링거액, 등장 성 염화나트륨, 아세트산 나트륨 + 염화나트륨, 탄산 수소 나트륨으로 하나 또는 두 개의 수혈 시스템을 설치 + 염화나트륨 + 염화칼륨 등). 이러한 조합은 혈액 내 독소의 농도 저 혈량, 미세 순환 개선, 혈액 유변학 정규화 (점도 저하 및 혈액 희석) 감소를 피하는 것을 목적으로한다. 수혈은 CVP, ECG 및 이뇨제의 통제하에 수행됩니다. 그 볼륨 (심한 경우 1 - L / H에) 적어도 하루 3-5 리터이어야한다. 산증을 제거하기 위해 중탄산 나트륨 및 기타 완충 용액이 사용됩니다.

본문에서 BCC 단백질 결손 활성 보급을 촉진하고 또한 중화 독소를 제공 수액 요법 중요한 역할 단백질 제제 (5-20 %의 알부민 단백질 건조 bestsitratnaya 네이티브 농축 신선 동결 혈장, 혈액 응고 인자 VIII)을 수행 할 때 DIC 증후군 관리에 필요한 전 응혈제 공급.

혈역학 적 질환의 발달과 함께 혈관 수축 물질의 사용이 필요합니다. 노르 에피네프린 0.2 % 용액 또는 도파민 0.5 % 용액의 수혈 시스템을 통한 정맥 투여는 동맥압이 90mmHg로 감소하는 것으로 나타납니다. 도파민은 관상 동맥 및 신장 혈류를 불균형 적으로 증가시켜 심장 출력을 증가시키는 것을 허용합니다. 이는 급성 신부전의 징후가있을 때 특히 중요합니다. 독소증 상태에서, 가용성 인슐린 (포도당 4g 당 인슐린 1 단위)을 함유 한 20 % 덱스 트로 오스 용액을 투여하여 심근의 에너지 보유량을 유지합니다. Cardiotropic 치료는 이노신, 인산 크레아틴, B 비타민 등의 도입으로 보충 될 수 있습니다.

본격적인 주입 요법의 배경과 승압기의 사용에 대한 저혈압의 보존으로 글루코 코르티코이드의 투여가 지시됩니다. Hydrocortisone은 수혈 용액에 첨가되며 하루에 300mg을 초과해서는 안됩니다. 최소 주입 속도로 혈역학 변수의 안정화는 ECG에서 관상 동맥 순환이 악화되는 징후가 보이지 않으면 서 특정 환자의 고유 한 동맥압 지수 (100-110 mmHg 이상)가 보존되지 않은 경우에 달성됩니다. CVP의 수준은 물의 40-60 mm보다 낮지 않습니다.

적혈구의 수혈은 70g / l 이하의 헤모글로빈 감소와 함께 권장됩니다. 70-90 g / l 범위 내에서 유지되어야하며, 필요한 경우 (심근 허혈, 심한 저산소증, 출혈성 산증의 징후) - 이상이어야합니다. 혈액에서 혈소판의 함량을 조절하고 50x109 / l 미만의 감소로 결핍을 보충해야합니다. 출혈 위험이 높은 환자의 경우, 그 함유량은 50-300 x 109 / l이어야합니다.이 매개 변수의 더 높은 값은 수술과 침습적 인 절차 전에 제공되어야합니다.

비뇨기과 환자에서 패 혈성 쇼크의 배경에 대해 DIC와 관련된 폐 - 모세 혈관을 차단하는 원인이있는 중증 호흡기 질환 및 저산소 혈증을 개발하는 경향이있다. 이 경우 기관 삽관과 인공 호흡을위한 적응증이 있습니다. 전 환기 모드 혈액 가스 교환 상태의 미세 혈관과 동정맥 분로 봉쇄 같이 고려하여 pH, 이산화탄소 분압, PaO2를 가지고 있어야 파라미터만을 혈액 가스, 산 - 염기 평형에 판정 할 수있다. 혈액 가스 분석을 수행 할 수없는 경우 인공 호흡은과 호흡 모드 (호흡량의 알맞은 값까지 약 130 %)로 수행됩니다.

패 혈성 쇼크 환자의 치료에서 생화학 적 파라미터의 동적 모니터링이 수행되고, 필요한 경우 적절한 교정이 수행됩니다. 그래서. 포도당 수치가 8 mmol / l 이상으로 증가하면 적절한 용량의 인슐린 투여가 필요할 수 있습니다. 신부전이 증가함에 따라 혈액 투석이 시행됩니다. 또한, 금기증이없는 심부 정맥 혈전증 예방을 위해 저 분자량의 나트륨 헤파린을 처방하고 히스타민 H2 차단제 또는 프로톤 펌프 억제제를 사용하여 스트레스 성 궤양을 예방합니다.

정상적인 뇨 유출에서 혈역학 안정화 후 이뇨 및 osmo- saluretikami을 자극 할 수있다. 칼륨 많은 양의 배설 악영향 심근의 수축 기능뿐만 아니라, 원래의 고 칼륨 혈증을 악화시킬 수있는 유체의 많은 양의 제거에 영향을 미칠 수있는 고용량의 환자 노인 푸로 세 미드는,주의해서 사용해야합니다. 강제 이뇨의 방법을 사용하는 경우 혈액 전해질 및 실시 ECG를 모니터링하는 것이 필요하다. 개발은 저칼륨 보정 칼륨 및 마그네슘 asparaginate (panangina, asparkama) 글루코스, 인슐린 칼륨 혼합물을 행하는 경우.

패 혈성 쇼크의 특정 치료. 패혈증 환자의 복합 치료의 특정 구성 요소는 병인 링크 감염성 염증에 영향을 미치는 약물을 사용하여 항균 치료를 충격. 요로 감염의 가장 흔한 원인 에이전트 - 조건부 병원성 미생물의 대표; 또한 항생제 내성 세균의 역할은 정화조 합병증의 기원이 증가된다. 요로 폐색 제거 - 몸, 성공적인 치료를위한 필요 조건으로 의도 된 병원균과 침투 방법의 유형에 대한 경험적 항생제 치료의 약속 - 이러한 사실을 감안할 때, 우리는 모든 가능한 균혈증 소스의 세균 검사가 항생제에 미생물의 감도 및 패 혈성 쇼크의 개발을 결정하는 것이 좋습니다 소변의 관 통로와 정규화.

패혈증 및 패 혈성 쇼크로 인해 항생제 정맥 내 주사는 진단 후 첫 시간 이내에 가능한 빨리 시작되어야합니다.

"논리적 인 질병"에서 패혈증과 패 혈성 쇼크의 가장 흔한 병원체는 대장균과 다른 장내 세균입니다. 병원 내 균주에 감염된 환자는 항생제 내성 Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia를 검출합니다. 이러한 미생물 그룹에 대해 효과적인 약물 선택 :

• 제 3 세대의 세 팔로 스포린 (세 포타 크ime, 세프 트리 악손, 세프티 독심, 세 포디 짐, 세 프타 지디 메, 세 포 페라 존);
• 플루오로 퀴놀론 (시프로플록사신, 오 플록 사신, lomefloxacin - 그람 음성 미생물, 레보플록사신, 가티 플록 사신 대 - 그람 양성 미생물에 대해);
• 카바 페넴 (imipenem, meropenem);
• 아미노 글리코 시드 (아미 카신, 토 브라 마이신, 겐타 마이신);
• "보호 된"반합성 페니실린 (암피실린 + 술 박탐 또는 피 페라 실린 + 타조 박탐).

박테리아 연구 결과를받은 후 미생물의 민감도를 결정한 결과를 고려하여 항생제 치료가 계속됩니다. Pseudomonas aeruginosa 그룹의 박테리아를 검출 할 때, 복합 치료가 가장 효과적입니다.

항생제의 권장 용량은 최대 일일 투여 량과 같거나 같아야합니다. 환자의 상태가 안정화되고 체온이 정상화 된 후 3-4 일 이내에 치료를 계속해야합니다. 항생제 화학 요법의 총 지속 기간은 보통 7-10 일이지만 긍정적 역학이 느리게 발달하거나 감염의 초점을 없앨 수 없거나 수반되는 면역 부전 상태가 없어지면 치료 기간이 길어집니다.

비뇨기과 환자에서 항균 화학 요법의 특이성은 신장의 배설 기능의 손상 정도에 따라 용량 조절이 필요하다. 만성 신부전의 배경에 대한 패 혈성 쇼크의 발달과 함께, 소변 구획을 회복시킨 후 치료 첫 날 항생제를 처방 한 최대 용량. 앞으로 신장 및 특정 약물의 신장 독성에 의해 체내에서 고려 약물의 우선 제거를 고려하여 치료는 신장, 전체 질소, 우레아, 크레아티닌의 혈중 농도의 능력을 집중 고려 신장 여과 성능, 이뇨를 가지고 수행된다.

패 혈성 쇼크가 관찰되는 환자의 복잡한 치료에서 원심 치료 방법이 사용됩니다 : 차아 염소산 나트륨 용액으로 혈액을 간접적으로 전기 화학적으로 산화하는 것. 자외선 조사 (20 분 5-10 회의), 해독의 수착 방법 - 흡인 및 혈장 흡착.

병원 내 감염에 대한 싸움은 조심스럽게 입원, 영구적 인 요로 카테터의 조기 제거를 단축, 감독 조치와 항생제 치료를 선택, 폐쇄 배수 시스템, 요로 및 배수 및 무균 플레이 비뇨기과 질병의 패혈증 합병증의 예방에 중요한 역할의 사용.