Gyperkaliemia

Hyperkalemia는 5.5 meq / l의 혈장 칼륨 농도로 신체의 칼륨 총량이 초과되거나 비정상적인 칼륨 운동으로 인해 발생합니다. 흔한 원인은 신장 배설 장애입니다. 또한 조절되지 않는 당뇨병의 경우와 같이 대사성 산증에서 관찰 될 수 있습니다. 임상 적 발현은 일반적으로 근력 약화 및 심장 독성을 특징으로하는 신경 근육계이며, 심한 경우에는 심실 세동 또는 수축기로 이어질 수 있습니다.

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원인 giperkaliemii

고칼륨 혈증의 주된 원인은 세포 내 공간에서 세포 외 공간으로의 칼륨의 재분배와 인체 내 칼륨의 유지입니다.

그러나 적혈구 용혈 및 혈소판 (20 1 ml의 혈액 상기 백혈구 포함) 높은 백혈구에 의해 검출되는 피 소위 거짓 칼륨 증가를 언급한다. 이 경우 고칼슘 혈증은 혈액 세포에서 칼륨이 방출 됨으로써 유발됩니다.

칼슘의 세포 내 공간에서 세포 외로의 재분배는 산증의 발생, 인슐린 부족 및 베타 - 아드레노신 차단제의 도입에서 관찰된다. 심각한 hyperkalemia의 발달과 함께 세포에서 칼륨의 빠른 방출 심각한 사고, 크래시 증후군으로 발생합니다. 림프종, 백혈병, 골수종에 대한 화학 요법  은 혈청 칼륨 농도의 증가를 동반합니다. 칼륨의 재분배는 알코올 중독과 세포와 환경 사이의 칼륨 비율을 변화시키는 약물의 도입으로 인해 발생할 수도 있습니다. 이러한 약물에는 심장 글리코 시드, 탈분극 근육 이완제 (숙시 닐 콜린)가 포함됩니다. 고칼혈혈은 매우 심각한 급성 또는 장기간의 신체 활동을 유발할 수 있습니다.

신장에 의한 칼륨의 지연으로 인한 고칼슘 혈증은 신장 질환에서 칼륨 균형을 위반하는 가장 빈번한 원인 중 하나입니다. 절연 칼륨 신장 원위 네프론, 알도스테론 및 원위 세관의 상피 세포의 상태의 정상 분비 네프론, 나트륨 및 유체의 적절한 전달 기능의 수에 의존한다. GFR이 15-10 ml / min 이하가되거나 이뇨가 1 L / day 미만으로 감소하지 않을 때까지는 신부전으로 고칼륨 혈증을 유발하지 않습니다. 이러한 조건에서, 항상성은 나머지 네프론에서 칼륨의 분비 증가로 인해 유지됩니다. Interstitial nephritis와 giporeninemic hypoaldosteronism이있는 환자는 예외입니다. 이러한 상황은 직접 또는 간접적으로 (레닌을 통해) 알도스테론의 합성을 차단하는 방식으로, 가장 자주 약물의 사용에 고령자, 당뇨병 환자에 자체 명단 (인도 메타 신, 헤파린 나트륨, 캡토 프릴과 다른 사람을.).

핍뇨 신부전 (급성 및 만성), 무기질 코르티코이드 부족 (- 주요 칼륨 혈증 신장 기원의 원인 애디슨 병, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), 신장 칼륨 배설 (스피로 노 락톤, 트리 암 테렌, 아밀로 라이드, ACE 억제제, 헤파린 나트륨)을 위반하는 약물.

칼륨의 신장 배설의 관상 결손

핍뇨 급성 신부전, 만성 신부전으로 인해이 GFR 감소 분리 원위 네프론으로 유체의 유입을 감소 혈증의 급속한 발전, 급성 관상 괴사 직접 손상 원위 세관.

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미네랄 코르티코이드의 불충분 함

알도스테론  은 포집 튜브의 피질 부분에서 칼륨 분비를 자극하고 세포 흡수를 증가시킵니다. 알도스테론의 발달 원인과 관계없이 알도스테론의 부족은 고칼륨 혈증의 발병에 영향을 미친다. Gipoaldosteronizm 차적 병변 부신 (애디슨 병)의 결과 또는 알도스테론 생합성 유전자 결함 (부신 기능 부전 증후군 또는 C의 결과로 생길 수 ₂₁ -hydroxylase). Addison 병에서는 고칼륨 혈증과 함께 염분 고갈 및 신체 색조의 전반적인 감소가 종종 감지됩니다.

Gipoaldosteronizm는 giporeninemichesky gipoaldosteronizm라고도 낮은 플라즈마 레닌 조합. 이 증후군은 종종 만성 세뇨관 간질 성 신장 질환, 당뇨병, 폐쇄성 신증, 겸상 적혈구 빈혈에서 검출된다. 그것의 발달의 원인은 마약 일 수 있습니다. 우리는 인도 메타 신과 헤파린 나트륨을 사용하여이 증후군의 발생을 설명했습니다. 일반적으로, 신드롬은 hyperchloremic 대사성 산증은 신장에서 암모니아의 생성에 기인와 H의 분비 혈증 장애의 누름에 응답하여 개발 중 절반 노인 환자에서 발생 ^+를  알도스테론의 로우 레벨로부터. 동맥성 고혈압은 절반의 경우에서 발견됩니다. 압도적 인 대다수의 환자가 신부전으로 진단되었습니다.

칼륨의 신장 배설을 방해하는 약물

Spironolactone은 포집 튜브의 피질 부분에서 칼륨 분비를 억제합니다. 그들은 알도스테론 길항제로 작용하여 미네랄 코르티코이드의 단백질 수용체를 표적 세포에 결합시켜 스피로 노 락톤 수용체 복합체를 형성합니다. 이것은 포타슘의 원위부 관상 분비를 적절히 억제하여 포집 관의 피질 부분에서 알도스테론 의존적 인 나트륨의 재 흡수를 억제하게된다. Amyloride와 triamterene은 알도스테론과 독립적 인 메커니즘을 통해 칼륨 분비를 억제합니다. ACE 저해제는 안지오텐신 II의 작용 차단과 결과적으로 알도스테론 생산의 억제를 통해 혈청 칼륨 농도를 증가시킵니다. 고칼륨 혈증의 중증도는 특히 신부전증의 배경에 비해 급격히 증가합니다. 헤파린은 알도스테론 합성의 직접적인 저해제로서 작용하며 당뇨병 환자와 신장 기능 부전에서이 약물의 사용에주의해야합니다.

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칼륨의 신장 분비의 운하 결손

혈청 내의 레닌 및 알도스테론 수치가 정상 또는 상승 된 환자에서 발견됩니다. 이 환자는 mineralocorticoids의 임명에 영향을 미치지 않습니다, 정상적인 칼륨 소변은 황산나트륨, furosemide 또는 염화칼슘의 투여에 대한 반응으로 발전하지 않습니다. 이러한 결함은 겸상 적혈구 빈혈 환자, 전신성 홍 반성 루푸스 환자, 폐쇄성 신 병증 환자 및 이식 된 신장 환자에서 발견됩니다.

조짐 giperkaliemii

혈증 증상 부정맥 표시 : ON  심전도가  높은 T 파를 밝혀, QRS 복합체의 확장은, 간격의 연장 및 R-R 이하 평활화는 이상성 QRS-T 파형을 보인다. 또한, 부정맥 (심실 상성 빈맥, 동방 블록, 방실 해리, 심실 세동 및 / 또는 무 수축)이있을 수있다.

말초 마비가 종종 관찰되지만, 보통 고칼륨 혈증은 심장 독성 발병 전에 무증상으로 발생합니다. ECG 변화 K 5.5 MEQ / L 이상의 혈장 수준에서 발생 및 QT 간격의 단축에 의해 특징이 높은 대칭 뾰족한 톱니 T.는 레벨 K 6.5 MEQ / L은 노드 및 심실 부정맥, 광범위 QRS, 간격의 연장을 야기 PR, 치아 P의 소실. 결과적으로 심실 세동 또는 수축기 가 발생할 수 있습니다  .

공격 중 드문 고칼 습혈 가족 성 주기성 마비의 경우 근육 약화가 발생하고 마비로 진행될 수 있습니다.

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진단 giperkaliemii

5.5 meq / l 이상의 K 혈장 수준에서 고칼륨 혈증 진단. 중증의 고칼륨 혈증은 즉각적인 치료가 필요하기 때문에 신장 부족 환자를 포함한 고위험 환자에서 고려해야합니다. ACE 억제제 및 K- 저장 이뇨제 복용; 특히 부정맥이나 고칼륨 혈증의 다른 ECG 징후가있는 경우 신장 폐쇄 증상이 나타날 수 있습니다.

고칼륨 혈증의 원인의 결정은 약물 검사, 전해질 수준 측정, 혈액 요소 질소, 크레아티닌 측정을 포함합니다. 신기능 부전이있는 경우 신장을 차단하여 폐색 등의 추가적인 연구가 필요합니다.

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치료 giperkaliemii

고칼륨 혈증의 치료는 혈청 칼륨의 함량과 심전도 데이터를 필요로합니다.

가벼운 고칼륨 혈증

플라즈마 K 미만 6 MEQ / l의 수준 및 정도 K. 추가 루프 이뇨제 증가 소비 K 약물의 감소 또는 제거를 제한 할 수 ECG 변화의 결핍 환자에서 70 3070 ㎖에 소르비톨 나트륨 폴리스티렌 술폰산을 사용할 수있다 K. 배설 (1,530g 증가 4-6 시간 내에 소르비톨 함량). 이것은 양이온 교환 수지로 작용하고 위장 점액을 통해 K를 제거합니다. 소르비톨은 위장관 통과를 보장하기 위해 양이온 교환 수지와 함께 투여됩니다. 장 폐쇄 또는 다른 이유로 구강 준비를받을 수 없어 환자는 같은 용량은 관장의 형태로 투여 될 수있다. 양이온 교환기 1g 당 약 1mEq K가 제거된다. 양이온 교환 요법은 느리고 종종 과다 대사 상태에서 혈장 칼륨 수준에 유의 한 영향을 미치지 않습니다. 소디움 폴리스티렌 술포 네이트를 사용하는 경우 나 K로 교환되므로 특별히 핍뇨 볼륨 ETSZH 증가 선행 한 핍뇨, 환자에서 과도한 나트륨을 관찰 할 수있다.

중등도 - 중증의 고칼륨 혈증

혈장의 K 수준은 6 meq / l 이상이며 특히 심전도 변화가있는 경우 K를 세포로 전달하기위한 공격적인 치료가 필요합니다. 다음 두 가지 조치 중 처음 두 가지를 즉시 수행해야합니다.

10-10 %의 칼슘 글루코 네이트 용액 (또는 22 % 글루코스 용액 Ca 5 ~ 10ml)을 5 ~ 10 분간 정맥 내로 10 ~ 20ml 정도 주입하십시오. 칼슘은 심장 근육의 흥분성에 고혈당의 효과를 방해합니다. 저칼륨 혈증과 관련된 부정맥 위험과 관련하여 디곡신 복용 환자에게 칼슘을 투여 할 때주의가 필요합니다. 정현파 나 수축기가 ECG에 기록되면, 글루 콘산 칼슘의 투여가 촉진 될 수 있습니다 (2 분 동안 5-10ml 정맥 주사). 염화칼슘도 사용할 수 있지만 자극적 일 수 있으며 중심 정맥 카테터를 통해 주입해야합니다. 이 효과는 몇 분 안에 발생하지만 20-30 분만 지속됩니다. 칼슘의 도입은 다른 치료법의 효과를 기다리는 과정에서 일시적인 조치이며 필요한 경우 반복 할 수 있습니다.

재래식 인슐린 5-10 ED를 50 % 포도당 용액 50ml를 즉시 또는 연속으로 급속 주입하여 정맥 내 투여. 덱 스트로스의 10 % 용액의 도입은 저혈당을 예방하기 위해 시간당 50ml의 속도로 수행되어야합니다. 칼륨 혈장 농도의 최대 효과는 1 시간 후에 나타나며 몇 시간 동안 지속됩니다.

고농도의 베타 - 작용제, 예를 들어 알부 테롤 10-20 mg을 10 분 동안 흡입 (농도 5 mg / ml)하면 플라스마 칼륨 농도를 0.5-1.5 meq / l까지 안전하게 감소시킬 수 있습니다. 피크 효과는 90 분 후에 관찰됩니다.

NaHCO의 정맥 투여는 논란의 여지가있다. 그것은 몇 시간 동안 혈청 칼륨 수치를 감소시킬 수 있습니다. 환원은 알칼리화 또는과 항성의 결과로 나타납니다. 조제 물에 함유 된 hypertonic sodium은 투석중인 환자에게 해로울 수 있으며, 또한 심전도의 양이 증가 할 수 있습니다. 투여시, 통상 투여 량은 45 meq (1 앰플 7.5 % NaHCO 용액)이고, 5 분 동안 주사되고 30 분 후에 반복된다. NSO의 치료는 전염병의 존재 이외에 진행성 신부전증 환자에게 거의 효과가 없다.

중증 또는 증상이있는 고칼륨 혈증의 치료에서 세포 내로 들어가서 칼륨 수치를 감소시키는 전술 한 전략 외에도 신체에서 칼륨을 제거하기위한 시도가 이루어져야한다. 칼륨은 폴리스티렌 술폰산 나트륨을 사용할 때 또는 혈액 투석을 사용할 때 위장관을 통해 배설 될 수 있습니다. 신장 기능이 부족하거나 비상 조치의 효과가없는 환자의 경우 즉시 혈액 투석을해야합니다. 복막 투석은 칼륨의 배출에 상대적으로 효과가 없습니다.

심전도에 수반되는 변화와 함께 나타나는 고칼슘 혈증은 환자의 삶에 위협이됩니다. 이러한 상황에서는 전해질 장해에 대한 집중적 인 긴급 교정이 필요합니다. 중요한 징후에 따라 신부전을 앓고있는 환자는 혈액에서 과량의 칼륨을 제거 할 수있는 혈액 투석을 받고 있습니다.

고칼륨 혈증의 집중 치료는 다음 활동을 포함합니다 :

• 심근 활성의 안정화 - 10 % 칼슘 글루코 네이트 용액을 정맥 주사 (10 분간 3 분간, 필요한 경우 5 분 후, 투여를 반복).
• 세포 외 공간에서 칼륨의 세포 내로의 이동을 자극합니다. 정맥 주사로 인슐린 10 단위를 함유 한 20 % 포도당 용액 500 ml를 1 시간 동안 투여합니다. 알부 테롤 20 mg 흡입 10 분;
• 대사 산증의 심각한 징후에서 중탄산염의 도입 (혈청 중탄산염 수치가 10 mmol / l 미만인 경우).

급성기 나 심전도 변화가 없을 때 이뇨제와 양이온 교환 수지가 사용됩니다.

중증의 고칼륨 혈증의 발병을 막기 위해 다음과 같은 고칼륨 혈증 치료가 권장됩니다.

• 식이 요법에서 칼륨을 40-60 mmol / day로 제한;
• 신체에서 칼륨의 배설을 감소시킬 수있는 약물을 제외하십시오 (칼륨 보전 이뇨제, NSAID, ACE 억제제;
• 칼륨을 세포에서 세포 외 공간으로 이동시킬 수있는 약물의 약속을 제외하십시오 (베타 차단제).
• 금기가없는 경우 소변에서 칼륨을 집중적으로 배출하기 위해 루프 및 티아 지드 이뇨제를 사용하십시오.
• 특정 경우에 고칼륨 혈증의 특정 병리학 적 치료를 적용합니다.