저칼륨혈증

저칼륨혈증은 체내 칼륨 결핍 또는 세포 내 칼륨 이동 이상으로 인해 혈청 칼륨 농도가 3.5 mEq/L 미만인 상태를 말합니다. 가장 흔한 원인은 신장 또는 위장관 손실 증가입니다. 임상 증상으로는 근력 약화, 다뇨증이 있으며, 중증 저칼륨혈증에서는 심근 과흥분이 발생할 수 있습니다.

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원인 저칼륨 혈증

저칼륨혈증은 일반적으로 칼륨 손실 없이 발생하는 소위 '의사저칼륨혈증'과 칼륨 손실이 발생하는 저칼륨혈증으로 구분됩니다.

가성저칼륨혈증은 체내 칼륨 섭취 부족(고갈 증후군) 또는 세포외 공간에서 세포내 공간으로 칼륨이 이동하면서 발생합니다. 호르몬(인슐린과 아드레날린)은 전해질이 세포내 공간으로 이동하는 것을 촉진합니다. 저칼륨혈증은 고혈당이나 외인성 인슐린 투여로 인한 인슐린 수치 증가로 인해 발생합니다. 스트레스로 인한 카테콜아민의 내인성 방출이나 베타 _-2- 아드레날린 유사체 사용 또한 혈청 칼륨 농도 감소를 동반합니다. 세포 내 칼륨 이동과 함께 재분포되는 현상은 유전성 저칼륨혈증 주기성 마비, 즉 갑상선 중독증(갑상선 중독성 저칼륨혈증 마비)에서 나타납니다.

임상에서는 칼륨 손실로 인한 저칼륨혈증이 더 흔합니다. 칼륨 손실은 신장 외(주로 위장관을 통한) 손실과 신장 손실로 나뉩니다. 이 두 가지 질환의 구분은 소변 내 염화물 농도를 기준으로 합니다. 소변으로 배출되는 염화물 농도가 15mmol/L 미만이면 전해질이 위장관을 통해 손실될 가능성이 높습니다.

신장 외 칼륨 손실의 주요 원인은 지속적인 구토(신경성 식욕부진, 위장 질환), 설사(위장 질환, 완하제 과다 사용)입니다. 이러한 경우, 저칼륨혈증은 일반적으로 체내 염화물 저장량 고갈로 인해 발생하는 대사성 알칼리증을 동반하며, 이는 신장에서 염화물의 과도한 재흡수와 신장에서 칼륨 배설 증가로 이어집니다.

저칼륨혈증 환자에서 소변으로 칼륨과 염화물이 "상태에 맞지 않게"(칼륨뇨 20mmol/일 이상, 염화물 배설 60mmol/L 이상) 과다 배출될 때 신장 칼륨 손실로 진단합니다. 유사한 전해질 불균형을 동반하는 질환들은 동맥압의 수준에 따라 차이가 있습니다. 이와 관련하여 신장 칼륨 손실의 원인은 병리학적 상태에 따라 정상 혈압(A군)과 고혈압(B군)의 두 그룹으로 나뉩니다. 고혈압은 순환 알도스테론과 혈장 레닌 수치에 따라 더 세분됩니다.

정상 혈압 조건(그룹 A):

• 이뇨제(루프, 티아지드, 아세타졸라미드) 남용
• 바터 증후군
• 지텔만 증후군
• 면역 칼륨 음경 간질성 신염
• 1형 및 2형 신세뇨관 산증.

고혈압 상태(그룹 B):

• 알도스테론과 레닌 수치가 높은 경우(선종과 부신 과형성으로 인한 원발성 알도스테론증)
• 알도스테론 수치가 높고 레닌 수치가 낮은 경우(악성 고혈압, 신혈관성 고혈압, 레닌 분비 종양)
• 알도스테론과 레닌 수치가 낮은 경우(미네랄코르티코이드, 글리시리진산, 카르베노네솔론 사용)
• 알도스테론과 레닌 수치가 정상인 경우(이첸코-쿠싱 증후군).

A군의 신장 칼륨 손실 중 가장 흔한 것은 이뇨제 남용과 지텔만 증후군입니다.

임상에서 저칼륨혈증은 이뇨제나 완하제 남용으로 인해 발생하는 경우가 많습니다. 일반적으로 이러한 상황은 성격이나 직업상 체중 관리를 철저히 하는 젊은 여성에게 흔히 나타납니다. 주요 임상 및 검사실 소견으로는 쇠약, 저칼륨혈증 및 저염소혈증, 대사성 알칼리증, 소변 내 고칼륨 및 염소 농도(염소 농도 60mmol/L 이상), 정상 혈압 등이 있습니다. 이 질환을 진단하기 위해서는 환자의 병력을 면밀히 수집하고 여러 소변 검체에서 이뇨제 검출 여부를 확인해야 합니다.

덜 자주 진단되는 바터 증후군은 임상적 및 검사실 소견상 이뇨제 남용과 구별하기 어렵습니다. 그러나 바터 증후군은 일반적으로 유아기 병리입니다. 자궁 내 발달 장애(자궁 내 성장 지연, 양수과다증)가 있는 소아에서 가장 흔하게 발견되며, 조산아에서도 흔히 나타납니다. 주요 임상 징후는 저칼륨혈증, 칼륨 결핍을 동반한 다뇨증, 저혈압, 이차성 고알도스테론증, 대사성 알칼리증입니다. 혈중 Mg2 ^{+ 함량과 소변 내 Ca2+} 배설량 은 정상 범위입니다. 바터 증후군에서는 수질 인접 기관의 과형성이 관찰되며, 레닌과 알도스테론 생성의 급격한 증가가 동반됩니다. 이 증후군에서 심각한 전해질 불균형은 원위직세뇨관에서 염화물 재흡수를 담당하는 TALH 유전자의 돌연변이와 관련된 유전자 결함으로 인해 발생합니다.

1960년대 후반에 기술된 지텔만 증후군은 현재 저칼륨혈증성 신장 손상의 가장 흔한 원인으로 여겨집니다. 모든 저칼륨혈증 사례의 50% 이상이 이 증후군과 관련이 있습니다. 이 질환은 성인에서 발생하며 중등도 저칼륨혈증(혈청 칼륨 농도 2.4~3.2mmol/L)으로 나타나며, 삶의 질을 저하시키지 않고 심박수 변화나 근력 약화를 유발하지 않습니다. 검사 결과 혈중 Mg ²⁺ 농도 감소, 경계성 저염소혈증, 경증 대사성 알칼리증, 이차성 고알도스테론증이 흔히 관찰됩니다. 이러한 환자들의 신장 기능은 장기간 유지됩니다. 소변 검사에서 염화물 배설 증가와 저칼슘뇨가 관찰됩니다. 혈청 마그네슘 수치 감소와 저칼슘뇨증은 진단적으로 중요한 징후로 간주됩니다. 지텔만 증후군의 원인은 네프론 원위세뇨관에서 티아지드에 민감한 Na ⁺ -Q~ 공동수송체 의 돌연변이와 관련이 있으며, 이를 통해 유전자형 검사를 통해 진단할 수 있습니다. 저칼륨혈증을 교정하기 위해 칼륨이 풍부한 음식과 칼륨 보충제가 사용됩니다. 지텔만 증후군 환자의 예후는 양호합니다.

저칼륨혈증의 드문 원인으로는 면역성 칼륨감소성 간질성 신염이 있습니다. 이 질환은 저칼륨혈증(중등도에서 중증), 고칼륨뇨증, 대사성 알칼리증, 그리고 중등도 고알도스테론증을 동반합니다. 혈청 내 칼슘과 인의 농도는 대개 정상 범위입니다. 이 질환의 특징적인 특징은 자가면역 증상(홍채모양체염, 면역성 관절염, 또는 고역가 류마티스 인자 또는 자가항체 검출)이 동반된다는 것입니다. 신장 생검에서 간질 내 림프구 침윤이 종종 발견됩니다. 이러한 경우 전해질 장애의 원인은 이온 수송체 손상과 관련이 있지만, 바터 증후군과 기텔만 증후군과는 달리 유전자가 아닌 면역학적 원인에 의해 발생합니다.

저칼륨혈증의 흔한 원인 중 하나는 위에서 제시된 질환들과 함께 원위부(I) 및 근위부(II) 신세뇨관 산증입니다. 이 질환의 주된 임상 증상은 중증 저칼륨혈증과 대사성 산증입니다. 탄산탈수효소 억제제(아세타졸라마이드)의 장기 사용도 유사한 임상 양상을 유발합니다.

고혈압 상태(B군)에서 칼륨 손실이 있는 환자에서 저칼륨혈증의 주요 원인은 미네랄코르티코이드 호르몬, 특히 알도스테론의 과다 생성입니다. 이러한 환자들은 대개 저염소혈증성 대사성 알칼리증을 보입니다. 고알도스테론 농도와 저혈당 레닌 활성도의 조합은 부신피질의 사구체층의 선종, 과형성 또는 암종에서 발생하는 원발성 알도스테론증에서 관찰됩니다. 고혈당 레닌 수치를 동반한 고알도스테론증은 악성 고혈압, 신혈관성 고혈압, 레닌 분비 종양에서 흔히 발견됩니다. 정상 혈장 알도스테론 및 레닌 수치를 보이는 고혈압을 배경으로 저칼륨혈증이 발생하는 것은 이 첸코-쿠싱 증후군 입니다.

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조짐 저칼륨 혈증

경증 저칼륨혈증(혈장 칼륨 농도 3~3.5 mEq/L)은 증상을 거의 유발하지 않습니다. 혈장 칼륨 농도가 3 mEq/L 미만이면 근육 약화가 흔히 발생하여 마비 및 호흡 정지로 이어질 수 있습니다. 기타 근육 이상으로는 경련, 근육속연축, 마비성 장폐색, 저환기, 저혈압, 경직, 횡문근융해증 등이 있습니다. 지속적인 저칼륨혈증은 신장 농축 능력을 저해하여 이차성 다음증을 동반한 다뇨증을 유발할 수 있습니다.

저칼륨혈증의 심장 영향은 혈장 칼륨 수치 가 3 mEq/L 미만이 될 때까지 최소화됩니다. 저칼륨혈증은 ST분절 저하, T파 저하, U파 상승을 유발합니다. 심각한 저칼륨혈증이 있는 경우, T파는 점진적으로 감소하고 U파는 증가합니다. 때때로 평탄 또는 수직 T파가 수직 U파와 합쳐지는데, 이는 QT 연장으로 오인될 수 있습니다. 저칼륨혈증은 조기 심방 및 심실 수축, 심실 및 심방 빈맥성 부정맥, 그리고 2도 또는 3도 방실 차단을 유발할 수 있습니다. 이러한 부정맥은 저칼륨혈증이 심할수록 심해지며, 심실세동이 발생할 수 있습니다. 기저 심장 질환이 있거나 디곡신을 복용하는 환자는 경증 저칼륨혈증이 있더라도 심장 전도 이상 위험이 높습니다.

저칼륨혈증의 증상은 다음과 같습니다.

• 골격근 손상(근육 약화, 피로, 이완성 마비, 횡문분해증)
• 평활근 손상(위와 소장의 운동성 감소)
• 심장 근육 손상(T파 감소, QT 간격 연장, 뚜렷한 U파 출현, QRS 복합체 확장 및 방실 차단 발생)
• 말초신경 손상(사지의 이상감각 및 경직)
• 신장 손상으로 인해 다뇨증, 야뇨증(신장의 집중력 저하로 인해 발생) 및 원발성 다음증이 발생합니다.

칼륨 저장량이 장기간 고갈되면 간질성 신염과 신부전이 발생할 수 있으며, 어떤 경우에는 신장에 낭종이 형성될 수도 있습니다.

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진단 저칼륨 혈증

저칼륨혈증은 혈장 K 수치가 3.5 mEq/L 미만일 때 진단됩니다. 병력상 원인이 명확하지 않은 경우(예: 약물 복용) 추가 검사가 필요합니다. 산증 및 세포 내 K 수치 변동의 다른 원인을 배제한 후, 24시간 소변 K 수치를 측정합니다. 저칼륨혈증에서 K 분비는 일반적으로 15 mEq/L 미만입니다. 만성 원인 불명의 저칼륨혈증의 경우, 신장 K 분비가 15 mEq/L 미만일 때 신장 외 K 손실 또는 식이 K 섭취 감소가 관찰됩니다. 분비가 15 mEq/L를 초과하는 경우, K 손실의 원인이 신장에 있음을 시사합니다.

원인 불명의 저칼륨혈증과 신장 K 분비 증가 및 고혈압은 알도스테론 분비 종양 또는 리들 증후군을 시사합니다. 저칼륨혈증과 신장 K 손실 증가 및 정상 혈압은 바터 증후군을 시사하지만, 저마그네슘혈증, 잠재성 구토, 이뇨제 남용 또한 가능합니다.

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치료 저칼륨 혈증

혈청 전해질 수치가 낮아지는 것으로 확인되는 저칼륨혈증 증상은 전해질 균형을 즉시 교정해야 합니다. 혈청 칼륨이 1mmol/l 감소하면(농도 범위 2-4mmol/l) 신체의 총 칼륨 저장량이 10% 감소하기 때문입니다.

다양한 경구용 K 제제가 있습니다. 위장관 자극과 간헐적 출혈을 유발하기 때문에 일반적으로 분할 투여합니다. 액상 KCl을 경구 투여하면 1~2시간 내에 K 수치가 증가하지만, 쓴맛 때문에 25~50mEq 이상의 용량에서는 내약성이 좋지 않습니다. 필름 코팅된 KCl 제제는 안전하고 내약성이 더 좋습니다. 미세캡슐화된 제제는 위장관 출혈 발생률이 낮습니다. 캡슐당 8~10mEq를 함유한 여러 제제가 있습니다.

경구 치료에 반응하지 않는 중증 저칼륨혈증 환자 또는 질병 활성기에 입원한 환자의 경우, 비경구적으로 칼륨 보충을 시행해야 합니다. 칼륨 용액은 말초 정맥에 자극을 줄 수 있으므로 농도는 40 mEq/L를 초과해서는 안 됩니다. 저칼륨혈증 교정 속도는 칼륨이 세포 내로 이동하는 시간에 따라 제한되며, 일반적으로 투여 속도는 시간당 10 mEq를 초과해서는 안 됩니다.

저칼륨혈증으로 유발된 부정맥의 경우, 정맥 내 KCI를 더 빠르게 투여해야 하며, 일반적으로 중심 정맥을 통해 투여하거나 여러 말초 정맥을 동시에 사용해야 합니다. KCI 40 mEq/h를 투여할 수 있지만, 심전도 모니터링과 매시간 혈장 K 농도 측정을 병행해야 합니다. 포도당 용액은 혈장 인슐린 농도 상승으로 인해 저칼륨혈증이 일시적으로 악화될 수 있으므로 바람직하지 않습니다.

당뇨병성 케톤산증에서처럼 혈장 K 농도가 높은 K 결핍증에서는 혈장 K 수치가 감소하기 시작할 때까지 정맥 내 K 투여를 연기합니다. 중증 K 결핍증의 경우에도 K 손실이 지속되지 않는 한 일반적으로 24시간 내에 100~120 mEq K 이상을 투여할 필요는 없습니다. 저칼륨혈증 및 저마그네슘혈증의 경우, 신장에서 지속적인 K 손실이 발생하는 것을 막기 위해 K와 Mg 결핍을 교정해야 합니다.

이뇨제를 복용하는 환자는 K를 지속적으로 섭취할 필요가 없습니다. 그러나 이뇨제를 복용하는 경우, 특히 좌심실 기능이 저하된 환자, 디곡신을 복용하는 환자, 당뇨병이 있는 환자, 베타-작용제를 복용하는 천식 환자의 경우 혈장 K 수치를 모니터링해야 합니다. 트리암테렌 100mg을 하루 한 번 경구 복용하거나 스피로노락톤 25mg을 경구 복용하는 것은 K 배설을 증가시키지 않으며 저칼륨혈증이 발생하지만 이뇨제 복용을 거부할 수 없는 환자가 복용할 수 있습니다. 저칼륨혈증이 발생하면 K 보충이 필요합니다. K 수치가 3mEq/L 미만이면 KCl을 경구 투여해야 합니다. 혈장 K 수치가 1mEq/L 감소하면 체내 총 K 결핍이 200~400mEq가 되므로, 결핍을 교정하기 위해 며칠 동안 하루 20~80mEq를 섭취해야 합니다. 장기간의 단식 후 다시 식사를 시작할 경우, 몇 주 동안 K 보충제를 섭취해야 할 수도 있습니다.

이뇨제 복용 및 기텔만 증후군으로 인한 저칼륨혈증은 드물게 발생하며(3~3.5mmol/L), 디지탈리스를 투여받지 않은 환자에서는 이러한 변화가 심각한 합병증으로 이어지는 경우가 드뭅니다. 소변으로 칼륨이 소실되고, 아데노신 삼인산(ATP)과 함께 여러 효소의 기능에 관여하는 전해질인 마그네슘이 고갈되어 심혈관계 및 신경계 조절에 관여하기 때문에 경미한 저칼륨혈증이라도 교정해야 합니다. 이러한 경우, 의사는 환자의 상태를 고려하여 가능하다면 칼륨보존 이뇨제 복용을 중단하거나, 칼륨 제제와 함께 칼륨보존 이뇨제를 추가로 처방해야 합니다. 저나트륨 식이(하루 70~80mmol/일) 또한 저칼륨혈증의 중증도를 줄이는 데 도움이 됩니다.

더 심각하고 제대로 교정되지 않은 저칼륨혈증의 경우, 칼륨 보존 이뇨제(아밀로라이드, 트리암테렌 또는 스피로놀락톤)와 함께 대량의 염화칼륨을 경구 투여하여 칼륨 항상성을 정상화합니다.

대사성 알칼리증에서 저칼륨혈증 치료에는 염화칼륨을 사용하고, 신세뇨관 산증 치료에는 중탄산칼륨을 사용합니다. 중증 저칼륨혈증(혈청 칼륨 농도가 2.5mmol/L 미만이고 심전도 변화, 근력 약화 등 칼륨 결핍의 임상적 징후가 있는 경우)의 경우 이러한 약물의 정맥 투여가 허용됩니다. 명시된 칼륨 제제는 1~2시간 동안 0.7mmol/kg의 칼륨 섭취량을 제공하는 용량으로 정맥 투여됩니다.

중증 저칼륨혈증(혈청 칼륨 농도 2.0mmol/L 미만)이나 부정맥이 발생하는 경우, 투여되는 칼륨 용량을 80~100mmol/L로 증량합니다. 60mmol/L를 초과하는 용량으로 말초정맥에 칼륨을 주입하는 것은 저속(5~10mmol/h)일지라도 극심한 통증을 유발할 수 있다는 점을 유념해야 합니다. 칼륨을 빠르게 정맥 내로 투여해야 하는 경우, 대퇴정맥을 사용할 수 있습니다. 응급 상황 발생 시에는 칼륨 용액을 계산된 칼륨 손실 속도(20~60mmol/h)를 초과하는 속도로 투여합니다. 투여된 칼륨은 처음에는 세포외액으로 분포된 후 세포 내로 흡수됩니다. 저칼륨혈증이 더 이상 환자의 생명에 위협이 되지 않을 때 집중 치료를 중단합니다. 일반적으로 15분 동안 약 15mmol의 칼륨을 투여하면 저칼륨혈증이 완화됩니다. 이후, 심전도와 혈청 내 칼륨 수치를 지속적으로 모니터링하면서 칼륨 결핍은 더 천천히 보충됩니다.