지코 포알리아니아 혈증

저칼륨 혈증은 신체 내 총 K 결핍 또는 세포 내부의 비정상적인 K 운동으로 인해 3.5 meq / l 미만의 혈장 칼륨 농도입니다. 가장 흔한 원인은 신장이나 위장관을 통한 손실 증가입니다. 임상 증상은 근육 약화, 다뇨증; 심각한 심근 경색으로 심근의 과도한 흥분이 발생할 수 있습니다.

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원인 저칼륨 혈증

조건부 저칼륨 혈증은 소위 저칼륨 혈증, 즉 칼륨의 손실없이 흐르고, 저칼륨 혈증은 칼륨의 손실과 함께 나타납니다.

Pseudohypokalemia는 신체의 칼륨 섭취가 부족하거나 (depletion syndrome) 칼륨이 세포 외 공간에서 세포 내 공간으로 이동함에 따라 발생합니다. 전해질의 세포 내 공간으로의 이동은 호르몬 (인슐린과 아드레날린)에 의해 촉진됩니다. 저칼륨 혈증의 경우 고혈당증이나 외인성 인슐린의 도입으로 인슐린 수치가 증가합니다. 스트레스에서의 카테콜라민의 내인성 방출 또는 베타 _{2- 아} 드레 노미 메틱 의 사용 은 또한 혈청 내 칼륨 농도의 감소를 동반한다. 세포 내에서의 운동으로 칼륨을 재분배하는 것은 유전성 저칼륨 성 주기성 마비 인 갑상선 자극 호르몬 (thyrotoxic hypokalemic paralysis)으로 발생합니다.

임상 실습에서 칼륨 소실로 인한 저칼륨 혈증이 더 흔합니다. 칼륨 손실은 extrarenal (보통 위장관을 통해)과 신장으로 나뉩니다. 이들 상태의 차이는 소변의 염화물 농도를 측정 한 것에 근거합니다. 높은 수준의 확률로 <15 mmol / l의 염화물을 요로 배설하면 위장관을 통해 전해질이 손실됩니다.

주요 칼륨 손실 extrarenal 원인 : 지속적인 구토 (신경성 식욕 부진, 위장 질환), 설사 (소화 기관 질환, 완하제의 과도한 사용). 이러한 상황에서, 저칼륨 혈증은 보통 신장에 집중 적응 클로라이드 재 흡수 리드 및 칼륨의 신장 배설을 증가 신체 클로라이드의 고갈로 인해 발생하는 대사성 알카 로시스의 발달을 수반.

저칼륨 혈증 환자 "는 상태에 대응 없음"검출 된 경우에는 칼륨의 신장 손실을 진단하고, 염화 칼륨 배설 과도한 배설 (kaliyuriya / 일 이상 20 밀리몰, 배설 클로라이드 60 밀리몰 / l). 유사한 전해질 장애에서 발생하는 질병은 혈압 수준이 다릅니다. 정상 압 (그룹 A) 및 고혈압 (그룹 B) 주 : 이와 관련하여, 신장의 라벨링 칼륨 손실이 병리 적 상태의 그룹에 할당시킨다. 후자의 그룹은 순환하는 알도스테론 및 혈장 레닌의 수준에 따라 더 세분화됩니다.

정상 혈압 조건 (A 군) :

• 이뇨제 남용 (loop, thiazide, acetazolamide);
• 바터 증후군;
• Gitelman 증후군;
• 면역 칼륨 - 간질 신염;
• 신장 관상 동맥 증 I 형과 II 형.

고혈압 상태 (그룹 B) :

• 높은 수준의 알도스테론 및 레닌 (선종 및 부신 증식에 대한 주요 알도스테론증);
• 높은 수준의 알도스테론 및 낮은 수준의 레닌 (악성 고혈압, 신 혈관성 고혈압, 종양 분비 레닌);
• 낮은 수준의 알도스테론 및 레닌 (미네랄 코르티코이드, 글리시 산, 카르 베 솔론의 사용);
• 정상 수준의 알도스테론 및 레닌 (Isenko-Cushing syndrome)과 함께 나타납니다.

칼륨 A 그룹의 신장 손실 중 이뇨제와 Gitelman 증후군의 남용이 우세합니다.

임상 실습에서 저칼륨 혈증은 종종 이뇨제 나 완하제의 남용으로 발생합니다. 일반적으로 이러한 상황은 성격이나 직업의 특성과 관련하여 엄격하게 자신의 모습을 따르는 청녀에게 전형적인 경우입니다. 주요 임상 연구용 발현-기 약점 및 hypochloremia에 저칼륨 혈증, 대사성 알칼리증 소변 염소 정상 혈압치 (60 밀리몰 / L의 염소 농도) 칼륨의 고농도 돌출. 이 상태를 진단하기 위해서는 신중하게 환자의 병력을 수집하고 여러 소변 샘플에서 이뇨제가 있는지 확인해야합니다.

Bartter 증후군이 임상 및 실험실 증상으로 드물게 진단되면 이뇨제 남용과 거의 구별되지 않습니다. 그러나, 바터 증후군은 병리학으로서, 보통 유아기부터 시작됩니다. 대부분 자궁 내 발달 (자궁 내 성장 지연, 다발성 수족 장애)을 침범 한 아동과 조산이 자주 나타나는 아동에서 발견됩니다. 주요 임상 증상은 저칼륨 혈증, 칼륨 유발 피로와 다뇨증, 저혈압, 이차성 고 알도스테론증 및 대사성 알칼리증입니다.  혈액에서 Mg ²⁺ 의 함량과  소변에서 Ca ²⁺ 의 배설량은 정상 범위 내에 있습니다. 바터 (Bartter) 증후군에서는 병변의 과형성 증식이 나타 났으며 이는 레닌과 알도스테론 생산의 급격한 증가를 동반합니다. 이 증후군의 두드러진 전해질 장애는 원위부의 곧은 세뇨관에서 염화물의 재 흡수에 관여하는 TALH 유전자의 돌연변이와 관련된 유전자 장애로 인한 것입니다.

1960 년대 후반에 설명 된 Gitelman 증후군은 현재 저칼륨 혈증 신증의 가장 흔한 원인으로 여겨지고 있습니다. 저칼륨 혈증의 50 % 이상이이 증후군과 관련되어 있습니다. 이 질병은 성인에서 개발하고 삶의 질을 감소하지 않습니다, 그것은 심장 부정맥 및 근육 약화가 발생하지 않습니다 중간 저칼륨 혈증 (혈청 칼륨 혈액이 범위 2.4-3.2 밀리몰 / 리터에) 명단. 검사 결과  혈액, 국부적 인 hypochloraemia, 제대로 발현되지 않은 대사성 알칼리증 및 2 차성 고 알도스테론 증에있는 Mg ²⁺ 의 농도가 감소하는 것으로 나타납니다 . 이 환자의 신장 기능은 오래 동안 손상되지 않았습니다. 소변의 연구에서, 염화물, hypocalciuria의 증가 배설에주의를 끌었다. 진단 적으로 중요한 징후는 혈청과 저 칼슘 뇨증에서 마그네슘 수치의 감소입니다. Gitelman 증후군의 원인은 나의 돌연변이 tiazidchuvstvitelnogo과 관련된 ⁺ 가능이 조건 유전자형 방법을 진단 할 수 네프론의 원위 세관에서 -Q ~의 kotransportora. 저칼륨 혈증의 교정을 위해 칼륨 및 칼륨 보충제가 풍부한 제품이 사용됩니다. Gitelman 증후군 환자의 예후는 유리합니다.

저칼륨 혈증의 희귀 한 원인은 면역 칼륨 - 간질 신염입니다. 이 질환은 또한 저칼륨 혈증 (중등도에서 중증까지), 고칼슘 혈증, 대사성 알칼리증, 중등도의 고 알도스테론증을 나타냅니다. 혈청 내의 칼슘과 인의 농도는 보통 정상 범위 이내입니다. 질병의 특징은 수반되는자가 면역 증상 (홍채 모양체 염, 면역성 관절염 또는 높은 역가의 류마티스 인자 또는자가 항체의 검출)의 존재입니다. 신장 생검에서 간질의 림프구 침윤이 종종 발견됩니다. 이 상황에서 전해질 장애의 원인은 이온 운반체의 손상과 관련이 있지만, Bartter와 Gitelman의 증후군과는 달리 유 전적으로 결정되지는 않지만 면역 기원이 있습니다.

위의 상태와 함께 저칼륨 혈증 발생의 흔한 원인은 말초 (I) 및 근위 (II) 유형의 신장관 산증 증입니다. 이 질환의 일반적인 임상 증상은 저칼륨 혈증 및 대사성 산증입니다. 비슷한 임상 결과는 탄산 탈수 효소 억제제 (acetazolamide)의 장기간 사용에도 기인합니다.

고혈압 상태에서 칼륨이 소실 된 환자 (B 군)에서 저칼륨 혈증의 주요 원인은 주로 알도스테론 인 광물질 코르티코이드 호르몬의 과도한 생산이다. Hypoloremic metabolic alkalosis는 보통이 환자에서 발생합니다. 고 알도스테론 농도와 낮은 혈장 레닌 활성의 조합은 부신 피질의 사구체 구역의 선종, 과형성 또는 암으로 발전하는 일차성 알도스테론증에서 관찰됩니다. 고 혈장 레닌 수준을 지닌 고 알도스테론 증은 악성 고혈압, 심실 성 고혈압 및 레닌 분비 종양에서 주로 발견됩니다. Itenko-Cushing 증후군 으로 정상 수준의 알도스테론 및 혈장 레닌과 동맥 고혈압의 배경에 대한 저칼륨 혈증이 발생  합니다.

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조짐 저칼륨 혈증

저칼륨 혈증 (혈장 칼륨 농도 3-3.5 meq / L)은 증상을 거의 유발하지 않습니다. 혈장 칼륨 농도가 3 meq / l보다 낮 으면 근력 약화가 보통 발생하여 마비와 호흡 정지를 일으킬 수 있습니다. 다른 근육 질환으로는 경련, 근육 조직, 마비 성 장 폐쇄, 저 환기, 저혈압, 결핵, 횡문근 융해증이 있습니다. 지속적인 저칼륨 혈증은 신장 집중력을 침해하여 다발성 경화증을 유발할 수 있습니다.

저칼륨 혈증의 심장 효과는 혈장 칼륨 농도 가  3 meq / L 미만으로 미미합니다  . 저칼륨 혈증은 ST 분절의 감소를 일으키며 T 파의 우울증과 U 파의 상승을 일으 킵니다. 상당한 저칼륨 혈증으로 T 파가 점차적으로 감소하고 U가 증가합니다. 때로는 편평하거나 양성 인 T가 양성의 U 치아와 합병되기도하는데, 이는 연장 된 QT로 오인 될 수 있습니다. 저칼륨 혈증은 심방 및 심실의 조기 수축, 심실 및 심방 빈맥, 심실 빈맥을 유발할 수 있습니다. 이러한 부정맥은 더 심각한 저칼륨 혈증으로 악화됩니다. 그 결과 심실 세동이 발생할 수 있습니다. 기존의 심장병 및 / 또는 디곡신 복용 환자는 경미한 저칼륨 혈증으로도 심장 전도 장애의 위험이 높습니다.

저칼륨 혈증의 증상은 다음과 같습니다 :

• 골격 근육 조직의 패배 (근력 약화, 피로, 이완성 마비, 횡문근 융해);
• 평활근의 패배 (위와 소장의 운동성 감소);
• 심장 근육의 패배 (T 파 감소, QT 간격의 연장, 뚜렷한 U 파 출현, QRS 복합체의 확장 및 방실 차단의 발달);
• 말초 신경의 패배 (감각 이상과 팔다리의 강직);
• 다뇨증, 야간 빈뇨 (신장의 집중력에 대한 위반으로 인한) 및 일차 성 다발성 경화증으로 인한 신장 손상.

칼륨 매장량의 장기 결핍은 간질 신염 및 신부전증의 발병을 일으킬 수 있으며, 일부 경우에는 신장에 낭종이 형성 될 수 있습니다.

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진단 저칼륨 혈증

저칼륨 혈증은 3.5 meq / l 이하의 혈장 K 수준에서 진단됩니다. 원인이 부인과에서 분명하지 않은 경우 (예 : 약물 복용) 추가 검사가 필요합니다. 산증 및 K가 세포로 전이되는 다른 원인을 제외하고는 소변에서 24 시간 수준의 K가 측정됩니다. 저칼륨 혈증의 경우 K 분비는 보통 15 meq / L 미만입니다. 신장 분비가 K <15 meq / L 인 만성 원인 미분화 저칼륨 혈증의 경우 신장 내 소낭의 감소 또는 음식 섭취량 감소가 관찰됩니다. 분비> 15 meq / L은 K가 소실 된 신장 원인을 증명합니다.

신장 K 분비 및 고혈압이 증가 된 원인 불명의 저칼륨 혈증은 알도스테론 분비 종양 또는 리들 증후군을 전제로합니다. K와 정상 혈압의 신부전이 증가한 저칼륨 혈증은 바터 증후군을 암시하지만 저 마그네슘 혈증, 은밀한 구토 및 이뇨 성 남용도 가능합니다.

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치료 저칼륨 혈증

유기체의 매장량의 감소에 대응한다 (농도 범위 2-4 밀리몰 / l)에서 1 밀리몰 / L의 혈청 칼륨 함량의 감소 때문에 혈청 낮은 전해질 레벨 값의 확인에 의해 확인 저칼륨 혈증 증상은, 전해질 균형 즉시 교정을 필요 10 %.

다양한 구강 내 K 준비가 있는데, 위장관 자극과 가끔 출혈을 일으키기 때문에 대개 나누어 복용합니다. 액상 KCI는 경구 투여시 1-2 시간 동안 K 수준을 증가 시키지만 쓴 맛 때문에 25-50 meq보다 큰 용량에서는 내약성이 낮습니다. 코팅으로 코팅 된 KCI 제제는 안전하고 내약성이 우수합니다. 위장관 출혈은 microencapsulated 약물과 덜 일반적입니다. 캡슐 당 8-10 meq 함유 된 여러 가지 준비가 있습니다.

심각한 저칼륨 혈증의 경우 구강 치료에 반응하지 않거나 병의 활동 단계에있는 입원 환자는 K의 보상이 비경 구적이어야합니다. K 용액은 말초 혈관에 자극 효과를 나타낼 수 있으므로 농도는 40 meq / l를 초과하면 안됩니다. 저칼륨 혈증의 교정 율은 세포로의 K 이동 기간에 의해 제한되며, 투여 비율은 10 meq / h를 초과해서는 안됩니다.

저칼륨 혈증에 의해 유발되는 부정맥에서 KCI의 정맥 내 투여는 보통 중앙 정맥을 따라 또는 여러 개의 말초 혈관을 동시에 사용하여 더 빨리 발생해야합니다. 40 meq KCl / h는 ECG를 모니터링하고 매 시간마다 K 혈장 농도를 측정 할 때만 투여 할 수 있습니다. 혈장 인슐린 수치가 증가하면 저칼륨 혈증이 일시적으로 악화 될 수 있으므로 포도당 용액은 바람직하지 않습니다.

당뇨병 케톤 산증에서 관찰되는 혈장 내 높은 K 농도를 갖는 K 결핍으로 혈장 내 K 수준이 감소하기 시작할 때까지 K의 정맥 투여가 지연된다. 심지어 K와 마그네슘을 수정해야합니다 저칼륨 혈증의 저 마그네슘 혈증 결핍과 결합 할 때 계속 손실 K. 제외하고 24 시간 이상의 100-120 MEQ K를 소개 할 필요는 없습니다 심각한 K 결핍의 경우, 신장 K.의 지속적인 손실을 방지하기 위해

이뇨제를 복용하는 환자들은 복용 이뇨제 디곡신 복용, 특히 감소 된 좌심실 기능을 가진 환자의 혈장 수준을 제어해야하지만 일정한 수신 K. 필요가 없다 베타 아고 니스트로 처리 천식 환자에서 당뇨병의 존재. 25 mg을 투여에서 트리 암 테렌의 100 mg을 투여 경구 투여 회 1 또는 스피로 노 락톤은 구두 K의 배설이 저칼륨 혈증을 개발하는 환자에게 제공 할 수있다 증가하지 않지만, 이뇨제 복용을 중단 할 수 없다. 저칼륨 필요한 보상 K. 개발 미만 3 MEQ / l의 K 레벨 경구 KCI을 필요한 경우. 며칠 결함을 해결하기 위해 수신 20-80 MEQ / 일 필요위한 플라즈마 K의 감소 때문에 MEQ 1 / L은 몸 전체 K 결손과 상관 MEQ 200-400. 장기간 금식 한 후에 음식을 다시 시작할 때 몇 주 동안 K 준비를해야 할 수도 있습니다.

환자는 이뇨제를 받고 Gitelman 증후군 (3 3.5 밀리몰 / 리터) 드물게 심한, 그리고 치료 디기탈리스에 환자에서 이러한 변화는 드물게 심각한 합병증으로 이어질 없습니다 저칼륨 혈증. 뇨 공핍 마그네슘 칼륨의 부수적 손실과 관련 - 심혈관 및 신경계의 조절에 관여하는 각각 아데노신 삼인산 (ATP)과 함께 발생하는 여러 효소의 기능에 관여하는 전해질도 날카롭지도 저칼륨 같아야 수정 됨. 이러한 상황에서 의사 전술 칼륨 제제의 투여와 조합 kaliyteryayuschih 이뇨제 폐지 (환자 가능한 경우), 또는 칼륨 유지성 이뇨제 보충 겨냥한다. 다이어트 낮은 나트륨 함량 (70 ~ 80 밀리몰 / 일)도 저칼륨 혈증의 심각도를 감소시킨다.

심한 저칼륨 칼륨 항상성 정상화 잘못 정정에 칼륨 유지성 이뇨제 (아밀로 라이드, 트리 암 테렌, 스피로 노 락톤 또는)와 조합 염화칼륨 고용량을 투여 내부에 사용된다.

대사성 알칼리증에서 저칼륨 혈증의 치료는 염화칼륨의 사용과 신장 관상 동맥 증, 탄산 수소 칼륨의 치료에 있습니다. 이러한 약물의 정맥 투여는 저칼륨 혈증 (혈청 칼륨 농도 2.5 mmol / l 미만 및 칼륨 결핍증의 임상 징후의 존재 - 심전도, 근육 약화의 변화)의 현저한 정도로 정당화된다. 상기 칼륨 제제는 1 일 1-2 시간 동안 칼륨 섭취량이 0.7 mmol / kg 인 그러한 용량으로 정맥 내 투여된다.

심한 저칼륨 혈증 (칼륨 혈청 농도 2.0 mmol / l 이하) 또는 부정맥의 발생으로 칼륨 투여 량이 80-100 mmol / l로 증가합니다. 저농도 투여 (5-10 mmol / h) 일지라도 60 mmol / l를 초과하는 용량으로 말초 정맥에 칼륨을 투여하는 것은 극도로 고통 스럽다는 것을 기억해야한다. 급속 정맥 내 주입이 필요한 경우 대퇴 정맥을 사용할 수 있습니다. 긴급한 상태의 발달과 함께, 칼륨 용액은 계산 된 칼륨 손실 (20 내지 60 mmol / h)을 초과하는 속도로 투여된다. 도입 된 칼륨은 처음에는 세포 외액에 분포되어 세포로 들어간다. 저칼륨 혈증의 정도가 더 이상 환자의 삶에 위험하지 않을 때 저칼륨 혈증의 집중 치료가 중단됩니다. 보통 이것은 약 15 밀리몰의 칼륨을 15 분 동안 투여함으로써 달성된다. 앞으로 칼륨 결핍은 심전도와 혈청 수준의 일정한 통제하에 서서히 보충됩니다.