HIV 감염 및 에이즈

HIV 감염은 인간 면역결핍 바이러스(HIV) 감염에 의해 발생하는 감염입니다. HIV 감염은 접촉 전파를 통해 서서히 진행되는 인위적인 질병으로, 면역 체계 손상과 함께 AIDS 발병을 특징으로 합니다. 감염자의 사망을 초래하는 AIDS의 임상적 증상으로는 기회감염(2차 감염), 악성 신생물, 그리고 자가면역 과정이 있습니다.

HIV 감염은 CD4+ 림프구를 파괴하고 세포 면역 반응을 저해하여 특정 감염 및 종양 위험을 증가시키는 두 가지 레트로바이러스(HIV-1과 HIV-2) 중 하나에 의해 발생합니다. 감염 초기에는 비특이적 열성 발열로 나타날 수 있습니다. 이후 증상 발현 가능성은 면역 결핍의 정도에 따라 다르며 CD4+ 림프구 수치에 비례합니다. 증상은 무증상부터 심각한 기회 감염이나 종양으로 나타나는 후천성 면역결핍 증후군(AIDS)까지 다양합니다. HIV 감염은 항원이나 항체를 검출하여 진단합니다. HIV 치료의 목표는 바이러스 효소의 활성을 억제하는 약물을 병용하여 HIV 복제를 억제하는 것입니다.

ICD-10 코드

• 820. 인간 면역 결핍 바이러스(HIV)로 인해 발생하는 질병으로 감염성 및 기생충성 질병의 형태로 나타납니다.
• 821. 인간 면역 결핍 바이러스(HIV)로 인해 발생하는 질병으로 악성 신생물의 형태로 나타납니다.
• 822. 인간 면역 결핍 바이러스(HIV)로 인해 발생하는 질병으로, 다른 특정 질병의 형태로 나타납니다.
• 823. 인간 면역 결핍 바이러스(HIV)로 인해 발생하는 질병으로 다른 질환에서도 나타납니다.
• 824. 인간 면역 결핍 바이러스(HIV)로 인한 질병(특정되지 않음).
• Z21. 인간면역결핍바이러스(HIV)에 의한 무증상 감염상태

HIV 감염 및 AIDS의 역학

HIV는 혈액, 정액, 질 분비물, 모유, 타액, 피부나 점막의 상처나 병변에서 분비되는 유리 바이러스 입자 또는 감염된 세포와 같은 인체 체액과의 접촉을 통해 전염됩니다. 초기 HIV 감염 시 바이러스 입자 농도가 매우 높을수록, 무증상일지라도 바이러스가 전염될 가능성이 더 높습니다. 기침이나 재채기로 분비되는 침이나 비말을 통한 전염은 가능하지만, 매우 낮은 확률로 발생합니다. HIV는 직장, 학교, 가정에서의 일상적인 접촉이나 성적인 접촉이 아닌 밀접한 접촉을 통해서는 전염되지 않습니다. 감염은 성 접촉 중 생리적 체액의 직접 전파, 혈액으로 오염된 날카로운 가정용품을 사용, 출산, 모유 수유, 그리고 의료 시술(수혈, 오염된 기구 사용)을 통해 발생합니다.

펠라티오나 커닐링구스 같은 일부 성행위는 바이러스 전파 위험이 비교적 낮지만 완전히 안전한 것은 아닙니다. 정액이나 질 분비물을 삼킨다고 해서 HIV 전파 위험이 크게 증가하지는 않습니다. 그러나 입술에 열린 상처가 있는 경우 HIV 전파 위험이 증가합니다. 점막에 손상을 입히는 성행위(예: 성교)는 매우 높은 위험을 초래합니다. HIV 전파 위험이 가장 높은 것은 항문 성교입니다. 점막의 염증은 바이러스 전파를 촉진합니다. 임질, 클라미디아, 트리코모나스증과 같은 성병과 점막 궤양을 유발하는 성병(연성하감, 헤르페스, 매독)은 HIV 전파 위험을 증가시킵니다.

HIV는 30~50%의 경우 산도를 통해 또는 태반을 통해 산모에게서 아이에게 전파됩니다. HIV는 모유를 통해 전파되며, 이전에 감염되지 않은 위험군 영아의 75%는 모유 수유를 통해 감염될 수 있습니다.

출산 가능 연령의 여성이 다수 감염되면서 어린이의 AIDS 발병 사례도 증가했습니다.

감염된 혈액으로 오염된 의료 기구에 의한 피부 손상 후 HIV 감염 위험은 특별한 치료 없이는 평균 300분의 1입니다. 즉각적인 항레트로바이러스 치료는 이 위험을 1500분의 1로 줄일 수 있습니다. 상처가 깊거나 혈액이 접종된 경우(예: 오염된 주사 바늘) 감염 위험이 더 높습니다. 환자 감염 예방을 위한 적절한 예방 조치를 취한다면 감염된 의료 종사자에 의한 감염 위험은 완전히 밝혀지지 않았지만 최소화된 것으로 보입니다. 1980년대에 한 치과 의사가 알려지지 않은 경로를 통해 환자 6명 이상을 HIV에 감염시켰습니다. 그러나 외과의를 포함한 HIV 감염 의사의 치료를 받은 환자들에 대한 광범위한 연구에서는 몇 가지 다른 원인이 발견되었습니다.

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다양한 유형의 성행위를 통한 HIV 전염 위험

상처가 없는 경우

HIV 전염 위험은 없습니다

• 친근한 키스, 애무, 마사지
• 개인용 섹스 기기 사용
• (파트너가 정자와 질 분비물을 배출하지 않고 자위행위를 하는 동안)
• 함께 목욕하고 샤워하다
• 대변이나 소변이 손상되지 않은 피부에 닿음

이론적으로 HIV 전염 위험은 매우 낮음

상처가 있으면

• 젖은 키스
• 남성을 위한 구강 성교 (사정 유무, 정자 삼키기 유무)
• 여성과의 구강 성교 (장벽 있음/없음)
• 구강-항문 접촉
• 장갑을 착용하거나 착용하지 않은 채 질이나 항문을 디지털로 자극
• 비개별 소독된 성기구 사용

HIV 전염 위험 낮음

• 질 또는 항문 성교(콘돔을 올바르게 사용)
• 개인용이 아니고 소독되지 않은 성기구 사용

HIV 전염 위험이 높음

• 질 또는 항문 성교(사정 유무, 콘돔을 잘못 사용하거나 사용하지 않음)

기증자 검사를 통해 혈액 수혈을 통해 바이러스가 전파될 위험은 최소화되었지만, HIV 감염 초기 단계에서는 검사 결과가 음성으로 나올 수 있어 여전히 약간의 위험이 있습니다.

HIV는 역학적으로 뚜렷이 구분되는 두 그룹으로 나뉩니다. 첫 번째 그룹은 주로 남성 동성애자와 오염된 혈액에 접촉한 사람(멸균되지 않은 주사 바늘을 사용하는 정맥 약물 사용자, 효과적인 헌혈자 선별 검사법이 도입되기 전의 수혈자)으로 구성됩니다. 이 그룹은 미국과 유럽에서 우세합니다. 두 번째 그룹은 이성애자를 통한 전파가 우세합니다(남녀 감염률은 거의 동일).

이 그룹은 아프리카, 남미, 남아시아에서 우세합니다. 일부 국가(예: 브라질, 태국)에서는 주요 전파 경로가 없습니다. 이성애자를 통한 전파가 우세한 국가에서는 HIV 감염이 무역 및 운송 경로, 그리고 경제적 이주 경로를 통해 먼저 도시로, 그 후 농촌 지역으로 확산됩니다. 아프리카, 특히 남아프리카에서는 HIV 전염병으로 수백만 명의 젊은이가 목숨을 잃었습니다. 이러한 상황을 초래하는 요인으로는 빈곤, 열악한 교육, 불완전한 의료 시스템, 효과적인 약물 부족 등이 있습니다.

많은 기회성 감염은 잠복 감염의 재활성화이므로, 잠복 질환을 활성화하는 동일한 역학적 요인이 특정 기회성 감염 발생 위험도 증가시킵니다. 톡소플라스마증과 결핵은 대부분의 개발도상국의 일반 인구에서 흔하며, 미국 남서부에서는 콕시디오이데스진균증, 미국 중서부에서는 히스토플라스마증이 흔합니다. 미국과 유럽에서 카포시 육종을 유발하는 단순 헤르페스 바이러스 8형은 동성애자와 양성애자 남성에게 흔하지만 다른 HIV 감염자군에서는 거의 흔하지 않습니다. 실제로 미국에서 카포시 육종이 발생한 HIV 감염자의 90% 이상이 이 위험군에 속했습니다.

HIV 감염과 AIDS의 원인은 무엇입니까?

HIV 감염은 레트로바이러스에 의해 발생합니다. 레트로바이러스 는 RNA를 포함하는 바이러스로, 그중 일부는 인간에게 질병을 유발합니다. 레트로바이러스는 DNA 사본을 역전사하여 숙주 세포 유전체에 통합하는 복제 메커니즘이 다른 바이러스와 다릅니다.

인간 T-림프친화바이러스 1형 또는 2형 감염은 T세포 백혈병 및 림프종, 림프절 종대, 간비장비대, 피부 병변, 그리고 드물게는 면역결핍을 유발합니다. 일부 면역저하 환자는 AIDS 환자에서 발생하는 것과 유사한 감염을 경험합니다. HTLV-1은 또한 척수병증을 유발할 수 있습니다. HTLV-1은 성 접촉과 혈액을 통해 전파될 수 있으며, 대부분의 경우 모유 수유를 통해 어머니로부터 아기에게 전파됩니다.

AIDS는 B, C 범주에 나열된 질환 중 하나를 유발하거나 CD4 림프구(T-헬퍼) 수가 1μl당 200개 미만으로 감소하는 HIV 감염입니다. B, C 범주에 나열된 질환에는 중증 기회감염, 세포 면역 반응 감소로 인해 발생하는 카포시 육종 및 비호지킨 림프종과 같은 특정 종양, 그리고 신경계 병리 등이 있습니다.

HIV-1은 서반구, 유럽, 아시아, 중부, 남부, 동부 아프리카에서 가장 많은 사례를 유발합니다. HIV-2는 서아프리카 일부 지역에서 흔하며 HIV-1보다 독성이 약합니다. 서아프리카 일부 지역에서는 두 유형의 바이러스가 모두 흔하여 HIV-1과 HIV-2에 동시에 감염될 수 있습니다.

HIV-1은 20세기 전반 중앙아프리카 농부들 사이에서 처음 발견되었는데, 당시에는 침팬지 사이에서만 전파되던 이 바이러스가 인간에게 처음 감염되었습니다. 이 바이러스는 1970년대 후반부터 전 세계로 확산되기 시작했고, 에이즈는 1981년에 처음 진단되었습니다. 현재 전 세계적으로 4천만 명 이상이 감염되어 있으며, 매년 3백만 명의 환자가 사망하고 매일 1만 4천 명이 감염되고 있습니다. HIV 감염자의 95%는 개발도상국에 거주하며, 그중 절반은 여성이고 7분의 1은 15세 미만 어린이입니다.

HIV 감염은 어떻게 되나요?

HIV는 CD4 분자 및 케모카인 수용체와 상호작용하여 숙주 T 세포에 부착하고 침투합니다. 숙주 세포에 침투하면 바이러스 RNA와 효소가 활성화됩니다. 바이러스 복제는 RNA 의존성 DNA 중합효소인 역전사효소에 의한 프로바이러스 DNA 합성으로 시작됩니다. 이 복제 과정에서 빈번한 돌연변이로 인해 수많은 오류가 발생합니다. 프로바이러스 DNA는 숙주 세포의 핵으로 들어가 숙주 세포의 DNA에 통합됩니다. 이 과정을 통합이라고 합니다. 세포 분열이 일어날 때마다 통합된 프로바이러스 DNA는 숙주 세포 DNA와 함께 복제됩니다. 프로바이러스 DNA는 바이러스 RNA 전사와 바이러스 외피 당단백질인 dr40과 dr120을 포함한 바이러스 단백질 번역의 기초가 됩니다. 바이러스 단백질은 세포막 안쪽에서 HIV 비리온으로 조립된 후 세포 밖으로 싹을 틔웁니다. 각 세포에서 수천 개의 비리온이 형성됩니다. 또 다른 HIV 효소인 프로테아제는 바이러스 단백질을 분해하여 비리온을 활성형으로 전환합니다.

혈장 내 순환하는 HIV 비리온의 98% 이상이 감염된 CD4 림프구에서 형성됩니다. 감염된 CD4+ 림프구는 바이러스의 저장고 역할을 하며, HIV 감염을 재활성화시킵니다(예: 항레트로바이러스 치료 중단 시). 혈장 내 비리온의 반감기는 약 6시간입니다. 중증 HIV 감염에서는 평균적으로 하루에 108 ^~ 109 ^개의 비리온이 생성되고 파괴됩니다. 바이러스의 빠른 복제와 돌연변이로 인한 역전사 오류 빈도가 높기 때문에 치료 및 신체 면역 반응에 대한 내성이 발생할 위험이 커집니다.

HIV 감염의 주요 결과는 면역 체계의 억제, 즉 세포 면역과 그보다 덜하지만 체액 면역을 결정하는 CD4+ T 림프구의 소실입니다. CD4+ 림프구의 고갈은 바이러스의 직접적인 세포독성 효과, 세포 면역 세포독성, 그리고 흉선 손상으로 인해 발생하며, 이로 인해 림프구 생성이 감소합니다. 감염된 CD4+ 림프구의 반감기는 약 2일입니다. CD4+ 림프구 감소 정도는 바이러스 양과 관련이 있습니다. 예를 들어, 전구기 또는 일차 HIV 감염기에는 바이러스 양이 최대(>106 copies/ml)이므로 CD4+ 림프구 수가 빠르게 감소합니다. CD4+ 림프구의 정상 수치는 750 cells/μl입니다. 적절한 면역 반응을 유지하려면 CD4+ 림프구 수치가 500 cells/μl 이상이어야 합니다.

혈장 내 HIV 바이러스 농도는 특정 수준(설정점)에서 안정화되는데, 이 수준은 환자마다 큰 차이를 보입니다(평균 4-5 x 1010/ml). 이 농도는 핵산 증폭을 통해 측정하며 혈장 1ml에 존재하는 HIV RNA의 수로 기록합니다. 설정점이 높을수록 CD4+ 림프구 수치가 면역력이 저하되는 수준(<200 cells/μl)으로 더 빨리 떨어지고, 결과적으로 AIDS가 발생합니다. 항레트로바이러스 요법(ART)을 받지 않는 환자의 바이러스 부하가 3배(0.5 log10) 증가할 때마다 ^ART 를 시작하지 않으면 향후 2-3년 동안 AIDS 발생 및 사망 위험이 거의 50% 증가합니다.

체액성 면역도 영향을 받습니다. 항체를 생성하는 B 세포가 림프절에서 증식하여 림프절 종대를 유발하고, 이전에 알려진 항원에 대한 항체 합성을 증가시켜 종종 고글로불린혈증을 초래합니다. 항체의 총 수(특히 IgG와 IgA)와 "기존" 항원(예: 거대세포바이러스)에 대한 항체 역가는 비정상적으로 높을 수 있으며, "새로운 항원"에 대한 반응은 저해되거나 전혀 나타나지 않습니다. 면역 자극에 대한 반응은 CD4+ 림프구 수치 감소와 함께 감소합니다.

HIV 항체는 감염 후 몇 주 후에도 검출될 수 있습니다. 그러나 항체는 환자 체내에 존재하는 항체에 의해 조절되지 않는 HIV 돌연변이 형태의 생성으로 인해 감염을 완전히 제거할 수 없습니다.

기회감염, AIDS, 그리고 AIDS 관련 종양의 위험과 중증도는 CD4+ 림프구 수치와 환자의 잠재적 기회감염 미생물에 대한 민감도라는 두 가지 요인에 의해 결정됩니다. 예를 들어, CD4+ 림프구 수치가 약 200 cells/μl일 때 폐포자충 폐렴, 톡소플라스마 뇌염, 크립토코쿠스 수막염 발생 위험이 발생하고, CD4+ 림프구 수치가 50 cells/μl일 때 마이코박테리움 아비움이나 거대세포바이러스 감염 발생 위험이 발생합니다. 치료를 받지 않을 경우, HIV 감염에서 AIDS로 진행될 위험은 감염 후 첫 2~3년 동안 매년 -2%, 그 이후 매년 5~6%입니다. 어떤 경우든 AIDS는 발생합니다.

HIV는 림프구뿐만 아니라 피부의 수지상 세포, 대식세포, 뇌의 미세아교세포, 심근세포, 신장 세포에도 영향을 미쳐 해당 기관에 질병을 유발합니다. 신경계(뇌 및 뇌척수액)와 생식계(정자)와 같은 일부 기관의 HIV 바이러스는 혈장을 순환하는 바이러스와 유전적으로 다릅니다. 이러한 조직에서는 바이러스의 농도와 안정성이 혈장과 다를 수 있습니다.

HIV 감염과 AIDS의 증상은 무엇입니까?

원발성 HIV 감염은 무증상이거나 일시적인 비특이적 HIV 감염 증상 (급성 레트로바이러스 증후군)을 유발할 수 있습니다. 급성 레트로바이러스 증후군은 보통 감염 후 1~4주 후에 시작되어 3~14일 동안 지속됩니다. 발열, 쇠약, 발진, 관절통, 전신 림프절 종대, 그리고 때때로 무균성 뇌수막염이 발생하는 증상이 나타납니다. 이러한 HIV 감염 증상은 종종 전염성 단핵구증이나 호흡기 바이러스 감염 증상의 비특이적 발현으로 오인됩니다.

대부분의 환자는 HIV 감염 증상이 거의 없고, 경미하며, 간헐적이고, 비특이적인 몇 개월에서 몇 년의 기간을 경험합니다. 이러한 HIV 감염 증상은 이후 다른 HIV 또는 기회 감염 증상의 발생으로 설명됩니다. 가장 흔한 증상은 무증상 전신 림프절 종대, 구강 칸디다증, 대상포진, 설사, 쇠약, 발열입니다. 일부 환자는 탈진으로 악화되기도 합니다. 무증상 경미한 혈구 감소증(백혈구 감소증, 빈혈, 혈소판 감소증)이 흔합니다.

궁극적으로 CD4+ 림프구 수가 200/mm3 미만으로 떨어지면 HIV 감염 증상이 더욱 심해지고 하나 이상의 AIDS 정의 질환(표 192-1의 B, C 범주)이 발생합니다. Mycobacterium spp., Pneumocystis jiroveci(이전 명칭: P. carinn), Cryptococcus neoformans 또는 기타 진균 감염을 검출하는 것이 중요합니다. 다른 감염은 비특이적이지만 특이한 중증도 또는 재발로 인해 AIDS를 시사합니다. 여기에는 대상포진, 단순포진, 질 칸디다증, 재발성 살모넬라 패혈증이 포함됩니다. 일부 환자는 종양(예: 카포시 육종, B 세포 림프종)이 발생하는데, 이는 HIV 감염 환자에서 더 흔하고 심각하며 예후가 불확실합니다. 일부 환자는 신경계 기능 장애를 경험할 수 있습니다.

HIV 감염의 임상 그룹

카테고리 A

• 무증상 경과
• 급성 원발성 HIV 감염의 증상
• 지속적인 전신성 림프절 종대
• 크립토스포로디아증, 만성 위장관 감염(1개월 이상)
• CMV 감염(간, 비장, 림프절 손상 없음)

카테고리 B

• 세균성 혈관종증
• 거대세포바이러스 망막염(시력 상실 동반)
• 구인두 칸디다증
• 외음질 칸디다증: 지속적이고 빈번하며 치료가 어려움
• 자궁경부 이형성(중등도 또는 중증)/자궁경부 상피내암
• 일반적인 증상 - 38.5°C 이상의 발열 또는 1개월 이상 지속되는 설사
• 구강의 털백반증
• 대상포진 - 최소 2회 이상의 감염 사례 또는 1개 이상의 피부절 관련 증상이 입증된 경우
• 자가면역성 혈소판감소성 자반증
• 리스테리아증
• 특히 난관-난소농양이 합병된 경우 골반 장기의 염증성 질환
• 말초신경병증
• HIV 관련 뇌병증
• 단순포진: 만성발진(1개월 이상 지속) 또는 기관지염, 폐렴, 식도염
• 전파성 또는 폐외 조직구증
• 이소스포라증(만성 위장관 질환 >1개월)
• 카포시 육종
• 버킷 림프종
• 면역모세포성 림프종
• 원발성 중추신경 림프종
• Mycobacterium avium 또는 Mycobacterium kansasii에 의한 전파성 또는 폐외 병변
• 결핵균에 의한 폐 및 폐외 병변
• 기타 또는 미지정의 Mycobacterium 종에 의한 전파성 또는 폐외 병변

카테고리 C

• 기관지, 기관, 폐의 칸디다증
• 식도 칸디다증
• 침습성 자궁경부암
• 전파성 또는 폐외 코시디오이도미코증
• 폐외 암호코코증
• 뉴모시스티스 폐렴(이전 명칭: P. carinii)
• 재발성 폐렴
• 진행성 다초점성 백질뇌병증
• 재발성 살모넬라균 패혈증
• 뇌의 톡소플라스마증
• HIV 유발 악액질

HIV 감염에서 가장 흔한 신경학적 증후군

• 에이즈 치매
• 크립토코쿠스 수막염
• 거대세포바이러스 뇌염
• 원발성 중추신경 림프종
• 진행성 다초점성 백질뇌병증
• 결핵성 수막염 또는 국소성 뇌염
• 톡소플라스마증 뇌염

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HIV 감염 환자에게 흔한 종양

카포시 육종, 비호지킨 림프종, 자궁경부암은 HIV 감염 환자에서 AIDS를 시사하는 신생물입니다. 기타 종양으로는 호지킨 림프종(특히 혼합세포 및 림프구 감소성 아형), 원발성 중추신경계 림프종, 항문암, 고환암, 흑색종 및 기타 피부 종양, 폐암이 더 흔하며 더 심각한 경과를 보입니다. 평활근육종은 소아 HIV 감염의 드문 합병증입니다.

비호지킨 림프종

HIV 감염 환자에서 비호지킨 림프종 발생률은 50~200배 증가합니다. 이들 중 대부분은 B세포 공격성 조직학적으로 고분화 림프종입니다. 이 질환에서는 적골수, 위장관, 그리고 HIV 비관련 비호지킨 림프종에서는 드물게 영향을 받는 기타 장기와 같은 림프절 외 구조물, 즉 중추신경계와 체강(흉막, 심낭, 복부)이 침범합니다.

이 질환은 대개 림프절이나 림프절외 종괴의 급속한 비대, 또는 체중 감소, 야간 발한, 발열과 같은 전신 증상을 보입니다. 진단은 생검과 함께 종양 세포의 조직학적 및 면역화학적 검사를 통해 이루어집니다. 혈액 내 비정상 림프구 또는 원인 불명의 혈구 감소증은 골수 침범을 시사하며 골수 생검이 필요합니다. 종양 병기를 결정하기 위해 뇌척수액 검사와 흉부, 복부 및 기타 의심되는 종양 부위의 CT 또는 MRI 검사가 필요할 수 있습니다. CD4+ 림프구 수가 100개/μL 미만이고, 35세 이상이며, 기능 상태가 좋지 않고, 골수 침범이 있고, 기회 감염 병력이 있으며, 림프종의 조직학적 아형이 잘 분화된 경우 예후는 좋지 않습니다.

비호지킨 림프종은 전신 다제화학요법(사이클로포스파마이드, 독소루비신, 빈크리스틴, 프레드니솔론)으로 치료하며, 일반적으로 항레트로바이러스제, 혈액 성장 인자, 예방적 항생제, 항진균제와 병용합니다. 중증 골수억제 발생으로 치료가 제한될 수 있으며, 특히 골수억제성 항종양제와 항레트로바이러스제를 병용하는 경우 더욱 그렇습니다. 또 다른 가능한 치료 옵션은 정맥 내 항-CD20 단일클론 항체(리툭시맙) 사용으로, HIV 감염이 없는 비호지킨 림프종 환자의 치료에 효과적입니다. 방사선 치료는 큰 종양의 크기를 줄이고 통증과 출혈을 감소시킵니다.

원발성 중추신경계 림프종

원발성 중추신경계 림프종은 HIV 감염 환자에서 일반 인구보다 더 높은 빈도로 발생합니다. 이 종양은 중추신경계 조직에서 유래하는 중등도 및 고도로 분화된 악성 B 세포로 구성됩니다. 두통, 간질성 발작, 신경학적 결함(뇌신경 마비), 의식 변화 등의 증상이 나타납니다.

급성 치료에는 뇌부종 예방과 뇌 방사선 치료가 포함됩니다. 종양은 일반적으로 방사선 치료에 민감하지만, 평균 생존 기간은 6개월을 넘지 않습니다. 항암 화학요법의 효과는 아직 밝혀지지 않았습니다. HAART를 사용하면 기대 수명이 증가합니다.

자궁경부암

HIV 감염 환자의 자궁경부암은 치료가 어렵습니다. HIV 감염 여성은 인유두종바이러스(Human Papillomavirus) 발병률이 높고, 발암성 아형(16, 18, 31, 33, 35, 39형)이 지속되며, 자궁경부 상피내 이형성증(CIDD)(발병률이 60%에 달함)이 나타나지만, 자궁경부암 발병률은 유의미하게 증가하지 않습니다. 이러한 여성의 자궁경부암은 더 심각하고 치료가 더 어려우며, 치료 후 재발률도 더 높습니다. HIV 감염 환자에서 일반적으로 알려진 위험 요인은 다음과 같습니다. 인유두종바이러스 아형 16 또는 18 감염, CD4+ 림프구 수 <200 cells/μl, 34세 이상. HIV 감염은 CIDD 및 자궁경부암의 진행을 악화시키지 않습니다. 파파니콜라우에 따르면, 진행 과정을 모니터링하기 위해 자주 도말 검사를 하는 것이 중요합니다. HAART를 실시하면 유두종바이러스 감염이 중단되고 자궁경부암이 퇴행하는 효과가 있으나 자궁경부암에 미치는 영향은 연구되지 않았습니다.

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항문 및 외음부 편평세포암

항문 및 외음부 편평세포암은 인유두종바이러스에 의해 발생하며 HIV 감염 환자에게 더 흔합니다. HIV 감염 환자에서 이 병리의 높은 발병률은 HIV 자체보다는 항문 성교와 같은 고위험 행동의 높은 발생률 때문으로 여겨집니다. 항문 이형성증은 흔하며, 이는 항문 편평세포암을 매우 공격적으로 만들 수 있습니다. 치료에는 종양의 외과적 절제, 방사선 치료, 그리고 미토마이신 또는 시스플라틴과 5-플루오로우라실을 병용한 항암 화학요법이 포함됩니다.

HIV와 AIDS는 어떻게 진단하나요?

고위험군에게는 HIV 항체 검사를 정기적으로 권장합니다. 고위험군, 특히 성생활을 하고 있고, 여러 명의 성 파트너를 두고 있으며, 안전한 성관계를 하지 않는 사람은 6개월마다 검사를 받아야 합니다. 이 검사는 전 세계 여러 공공 및 민간 기관에서 익명으로 진행되며, 무료로 받을 수 있는 경우가 많습니다.

HIV 감염은 지속적인 원인 불명의 전신 림프절 종대 또는 B 또는 C 범주에 나열된 질환이 있는 환자에서 의심됩니다. 급성 원발성 HIV 감염을 나타낼 수 있는 비특이적 증상이 있는 고위험 환자에서도 HIV 감염을 의심해야 합니다. HIV 감염 진단이 확립되면 혈장 바이러스 수치와 CD4+ 림프구 수를 통해 질병 단계를 결정해야 합니다. CD4+ 림프구 수는 백혈구 수, 림프구 비율, 그리고 CD4+ 림프구 비율을 통해 계산됩니다. 성인의 정상 CD4+ 림프구 수는 750±250 cells/μl입니다. HIV 항체 검사는 감염 후 첫 몇 주를 제외하고는 민감하고 특이적입니다. HIV 항체 검사인 효소면역측정법(ELISA)은 매우 민감하지만 때때로 위양성 결과를 나타낼 수 있습니다. 따라서 양성 ELISA 검사 결과는 웨스턴 블롯과 같은 더 특이적인 검사로 확인해야 합니다. 새로운 혈액 및 타액 신속 검사는 신속하게 제작되고, 기술적으로 복잡한 조작이나 장비가 필요하지 않으며, 다양한 환경에서 검사가 가능하고 환자에게 결과를 즉시 전달할 수 있습니다. 이러한 검사에서 양성 결과가 나오면 표준 혈액 검사를 통해 확인해야 합니다.

감염 후 첫 몇 주 동안 혈액 내 항체가 없어도 HIV 감염이 의심되는 경우, 혈장에서 HIV RNA를 검사할 수 있습니다. 사용되는 핵산 증폭 검사는 민감도와 특이도가 높습니다. ELISA를 이용한 HIV p24 항원 검출은 혈액 내 HIV를 직접 검출하는 것보다 특이도와 민감도가 낮습니다. HIV RNA 농도(비리온)를 측정하려면 역전사 중합효소연쇄반응(RT-PCR)이나 브러시 DNA 검사와 같은 정교한 방법이 필요하며, 이러한 방법은 매우 낮은 농도의 HIV RNA에도 민감합니다. 혈장 내 HIV RNA 정량은 예후를 판단하고 치료 효과를 모니터링하는 데 사용됩니다. 혈장 내 HIV 농도, 즉 바이러스 양은 복제 활성을 반영합니다. 높은 설정점 농도(일차 감염 시와 동일한 수준으로 유지되는 비교적 안정적인 바이러스 양)는 임상 증상이 없는 환자뿐 아니라 면역 정상 환자(CD4+ 림프구 수치가 500 cells/μl 이상인 환자)에서도 CD4+ 림프구 수치 감소 및 기회 감염 발생 위험이 높음을 나타냅니다.

HIV 감염은 임상 증상(중증도 순으로 A, B, C 등급)과 CD4+ 림프구 수(>500, 200-499, <200 cells/μl)에 따라 여러 단계로 나뉩니다. 임상 등급은 환자가 이전에 앓았거나 현재 앓고 있는 가장 심각한 질환을 기준으로 결정됩니다. 따라서 환자는 더 낮은 임상 등급으로 전환될 수 없습니다.

대부분의 지침에는 HIV 감염 환자에게 발생하는 다양한 기회성 감염, 종양 및 기타 증후군의 진단이 기술되어 있습니다. 대부분의 질문은 HIV 감염과 관련된 것입니다.

혈액학적 이상은 흔하며, 골수 흡인 및 생검은 일부 증후군(예: 혈구 감소증, 림프종, 암)을 규명하는 데 매우 유용할 수 있습니다. 또한 MAC, 결핵균, 크립토코쿠스, 히스토플라스마, 인간 파보바이러스 B19, 뉴모시스티스 지로베시(이전 명칭: P. carinii), 리슈마니아에 의한 파종성 감염 진단에도 도움이 됩니다. 대부분의 환자는 말초 혈구 감소증이 혈액의 구성 성분의 말초 파괴를 반영함에도 불구하고 정상 재생성 또는 과재생성 골수를 보입니다. 철분 수치는 일반적으로 정상이거나 증가되어 만성 질환(철 재이용 장애)으로 인한 빈혈을 나타냅니다. 경증에서 중등도의 형질세포증, 림프구 응집, 다량의 조직구, 그리고 조혈 세포의 이형성 변화가 흔합니다.
HIV 관련 신경학적 증후군 진단에는 조영제 증강 CT 또는 MRI가 종종 필요합니다.

HIV 감염과 AIDS는 어떻게 치료하나요?

HAART의 목표는 바이러스 복제를 최대한 억제하는 것입니다. 환자가 약물을 95% 이상 복용하면 복제를 검출 불가능한 수준으로 완전히 억제할 수 있습니다. 그러나 이러한 순응도를 달성하는 것은 어렵습니다. 복제가 부분적으로 억제되는 것(혈장 HIV RNA 수치를 검출 불가능한 수준으로 낮추지 못하는 것)은 HIV 내성을 나타내며, 후속 치료 실패 가능성이 높습니다. HAART 시작 후 일부 환자는 CD4+ 림프구 수가 증가했음에도 불구하고 임상 상태가 악화되는 것을 경험합니다. 이는 이전의 무증상 기회 감염이나 성공적인 치료 후에도 남아 있는 미생물 항원에 대한 면역 체계의 반응 때문입니다. 이러한 반응은 심각할 수 있으며, 면역 재발 염증 증후군(IRIS)이라고 합니다.

HAART의 효과는 첫 달에는 4~8주 후, 그 다음 달에는 3~4개월 후 혈장 내 바이러스 RNA 수치로 평가합니다. 치료가 성공하면 HIV RNA는 3~6개월 이내에 검출되지 않습니다. 바이러스 수치 증가는 치료 실패의 가장 초기 징후입니다. 치료가 효과적이지 않은 경우, 약물에 대한 감수성(내성)을 연구함으로써 우세한 HIV 변이가 모든 가용 약물에 대해 감수성을 보이는지 확인하고 적절한 치료 조절을 할 수 있습니다.

부적절한 치료 요법을 받는 환자의 수가 증가함에 따라 약물 내성이 더 강하지만 야생형 HIV와 유사하고 CD4+ 림프구 수치를 감소시키는 능력이 낮은 HIV 돌연변이 형태가 형성되고 있습니다.

다섯 가지 계열 중 세 가지 계열의 약물은 RNA 의존성 또는 DNA 의존성 중합효소 활성을 차단하여 역전사효소를 억제합니다. 뉴클레오시드 역전사효소 억제제(NRTI)는 인산화되어 바이러스 DNA에 결합하기 위해 경쟁하는 활성 대사산물로 전환됩니다. 이 약물들은 HIV 역전사효소를 경쟁적으로 억제하고 DNA 가닥 합성을 중단시킵니다. 뉴클레오티드 역전사효소 억제제는 뉴클레오시드 역전사효소 억제제와 동일한 방식으로 역전사효소를 억제하지만, 뉴클레오시드 역전사효소 억제제와는 달리 예비적인 인산화 과정을 필요로 하지 않습니다. 비뉴클레오시드 역전사효소 억제제는 효소 자체에 직접 결합합니다. 프로테아제 억제제는 바이러스 프로테아제를 억제하는데, 이는 숙주 세포에서 빠져나온 HIV 자손 바이러스의 성숙에 필수적입니다. 융합 억제제는 HIV가 CD4+ 림프구 수용체에 결합하는 것을 차단하는데, 이는 바이러스가 세포에 침투하는 데 필수적입니다.

야생형 HIV 복제를 완전히 억제하려면 일반적으로 서로 다른 계열의 약물 3~4가지를 병용해야 합니다. 항레트로바이러스 치료는 동반 질환(예: 간 기능 장애) 및 환자가 사용하는 다른 약물(약물 상호작용 방지)을 고려하여 선택합니다. 의사와 환자 간의 최대한의 합의를 얻으려면, 사용 가능하고 내약성이 좋은 치료 요법을 사용하고, 약물을 하루 한 번(가급적) 또는 하루 두 번 복용해야 합니다. 치료 시작, 선택, 변경 및 종료에 대한 전문가 권고 사항과 여성 및 소아 치료의 세부 사항은 www.aisinfo.nih.gov/guidelines에서 정기적으로 업데이트되어 제공됩니다. 항
레트로바이러스 약물이 서로 상호작용할 경우, 효과가 상승적으로 증가할 수 있습니다. 예를 들어, 리토나비르(100mg)의 아치료 용량은 다른 프로테아제 억제제 계열 약물(로피나비르, 암프레나비르, 인디나비르, 아타조나비르, 티프로나비르)과 병용할 수 있습니다. 리토나비르는 다른 프로테아제 억제제를 대사하는 간 효소를 억제하여 농도와 효과를 증가시킵니다. 또 다른 예로 라미부딘(3TC)과 지도부딘(ZDV)의 병용 요법이 있습니다. 이 약물들을 단독 요법으로 사용할 경우 내성이 빠르게 발생합니다. 그러나 3TC 내성을 유발하는 돌연변이는 HIV의 ZDV에 대한 감수성을 증가시킵니다. 따라서 두 약물은 시너지 효과를 나타냅니다.

그러나 항레트로바이러스제 간의 상호작용은 각 약물의 효과를 감소시킬 수도 있습니다. 한 약물이 다른 약물의 제거를 촉진할 수 있습니다(시토크롬 P-450 시스템의 간 효소를 유도하여 제거를 담당함). 일부 NRTI(지도부딘과 스타부딘)의 상호작용에 대한 또 다른, 잘 알려지지 않은 메커니즘은 약물 제거를 촉진하지 않으면서 항바이러스 활성을 감소시키는 것입니다.

약물 병용은 동일 약물 단독 요법에 비해 부작용 위험을 증가시키는 경우가 많습니다. 그 이유 중 하나는 시토크롬 P-450 시스템에서 단백질 분해효소 억제제의 대사가 다른 약물의 대사를 억제하여 농도를 증가시키기 때문입니다. 또 다른 기전은 약물 독성의 복합 작용입니다. d4T 및 ddl과 같은 NRTI(N-Retro-Retrieval Receptor)의 병용은 바람직하지 않은 대사 효과 및 말초신경병증 발생 가능성을 높입니다. 많은 약물이 항레트로바이러스제와 상호작용할 수 있으므로, 새로운 약물을 사용하기 전에 항상 약물의 적합성을 확인해야 합니다. 또한, 자몽 주스와 세인트존스워트 달인물은 일부 항레트로바이러스제의 활성을 감소시키므로, 이러한 약물은 제외해야 합니다.

부작용: 중증 빈혈, 췌장염, 간염, 내당능 장애 - 초기 임상 증상이 나타나기 전에도 혈액 검사를 통해 발견될 수 있습니다. 환자는 정기적으로 (임상적으로 그리고 적절한 실험실 검사를 통해) 검사를 받아야 하며, 특히 새로운 약물을 처방받거나 증상이 불분명할 때는 더욱 그렇습니다.

대사 장애에는 지방 재분포, 고지혈증, 인슐린 저항성이 서로 연관된 증후군이 포함됩니다. 얼굴과 말단 사지의 피하지방이 몸통과 복부로 재분포되는 것은 흔한 현상입니다. 이는 환자에게 외모 손상과 스트레스를 유발합니다. 콜라겐이나 폴리락트산 주사를 이용한 미용 치료는 유익한 효과가 있습니다. 인슐린 저항성 및 비알코올성 지방간염으로 인한 고지혈증 및 고혈당증은 지방이영양증을 동반할 수 있습니다. 모든 계열의 약물이 이러한 대사 장애를 유발할 수 있습니다. 리토나비르나 d4T와 같은 일부 약물은 지질 수치를 증가시키는 경향이 있는 반면, 아타자나비르와 같은 다른 약물은 지질 수치에 미치는 영향이 미미합니다.

대사 장애를 유발하는 기전은 여러 가지가 있을 것으로 추정됩니다. 그중 하나는 미토콘드리아 독성입니다. 미토콘드리아 독성 및 대사 장애 발생 위험은 약물 계열(NRTI와 PI가 가장 높음)과 각 계열 내에서도 다릅니다. 예를 들어, NRTI 중 d4T가 가장 높은 위험을 보입니다. 이러한 장애는 용량 의존적이며 일반적으로 치료 시작 후 1~2년 이내에 나타납니다. 대사 장애에 대한 원격 장애 및 최적의 치료법은 아직 연구되지 않았습니다. 지질 저하제(스타틴)와 인슐린에 대한 세포 민감도를 증가시키는 약물(글리타존)을 사용할 수 있습니다.

HAART의 뼈 합병증으로는 무증상 골감소증과 골다공증이 있으며, 이는 대사 장애 환자에게 흔히 나타납니다. 드물게 큰 관절(고관절, 어깨)의 무혈성 괴사가 발생하여 심한 통증과 관절 기능 장애를 동반합니다. 뼈 합병증의 원인은 아직 잘 알려져 있지 않습니다.

HAART 중단은 모든 약물을 동시에 중단한다면 비교적 안전합니다. 수술적 치료나 약물 독성이 치료에 반응하지 않거나 관리가 필요할 때 치료 중단이 필요할 수 있습니다. 독성 약물을 확인하기 위해 치료를 중단한 후, 동일한 약물을 며칠 동안 단독 요법으로 투여하면 대부분의 약물이 안전합니다. 단, 아바카비르는 예외입니다. 아바카비르 초기 투여 시 발열과 발진이 있었던 환자는 아바카비르에 재노출될 경우 심각하고 심지어 치명적인 과민반응을 보일 수 있습니다.

평생 케어

새로운 치료법 덕분에 HIV 감염자의 생존 가능성이 크게 높아졌지만, 많은 환자들이 상태가 악화되어 사망합니다. HIV 감염으로 인한 사망은 갑작스럽게 발생하는 경우가 드물며, 환자들은 대개 자신의 치료 의도를 고려할 시간이 있습니다. 그러나 치료 의도는 가능한 한 빨리 영구적인 치료 위임장 형태로 기록되어야 하며, 평생 치료에 대한 명확한 지침이 포함되어야 합니다. 위임장과 유언장을 포함한 모든 법적 문서는 반드시 작성되어야 합니다. 이러한 문서는 특히 동성애 환자에게 중요한데, 이는 배우자의 상속권 및 기타 권리(면회권 및 의사 결정권 포함)에 대한 보호가 전혀 없기 때문입니다.

환자가 임종을 맞이하면 의사는 진통제, 식욕 부진, 불안, 그리고 기타 모든 스트레스 증상을 완화하는 약을 처방해야 합니다. 에이즈 말기 환자의 체중이 크게 감소하기 때문에 피부 관리가 특히 중요합니다. 종합적인 호스피스 지원은 에이즈로 임종을 앞둔 사람들에게 좋은 선택입니다. 그러나 호스피스는 여전히 개인 기부와 기꺼이 도울 수 있는 모든 사람들의 도움으로만 운영되기 때문에, 호스피스 지원은 여전히 가정에서 제공됩니다.

HIV 감염과 AIDS는 어떻게 예방할 수 있나요?

HIV 백신은 HIV 표면 단백질의 높은 가변성으로 인해 개발이 매우 어렵고, 이로 인해 다양한 HIV 항원 변이가 발생할 수 있습니다. 그럼에도 불구하고, 감염 예방 또는 개선을 위한 수많은 잠재적 백신이 다양한 연구 단계에 있습니다.

HIV 전염 예방

사람들을 교육하는 것은 매우 효과적입니다. 특히 태국과 우간다를 비롯한 일부 국가에서 감염 유병률을 크게 감소시켰습니다. 성 접촉이 감염의 주요 원인이라는 점을 고려할 때, 안전하지 않은 성행위를 근절하기 위한 교육이 가장 적절한 조치입니다. 두 파트너 모두 HIV 음성이고 불륜을 저지른 적이 없다고 하더라도 안전한 성관계는 여전히 필수적입니다. 콘돔은 최상의 보호 기능을 제공하지만, 유성 윤활제는 라텍스를 손상시켜 콘돔 파손 위험을 높일 수 있습니다. HIV 감염자를 위한 항레트로바이러스 치료(ART)는 성 접촉 감염 위험을 감소시키지만, 그 감소 정도는 아직 알려지지 않았습니다.

안전한 성관계는 HIV 감염자와 그 파트너 모두를 보호하는 데 여전히 적합합니다. 예를 들어, HIV 감염자 간의 무방비 성 접촉은 내성 또는 더 악성인 HIV 변종뿐만 아니라, AIDS 환자에게 심각한 질병을 유발하는 다른 바이러스(CMV, 엡스타인-바 바이러스, HSV, B형 간염 바이러스)의 전파로 이어질 수 있습니다.

정맥 주사 약물 사용자는 멸균되지 않은 주사 바늘과 주사기 사용의 위험에 대해 경고해야 합니다. 이러한 경고는 멸균 주사 바늘과 주사기 제공, 약물 의존 치료 및 재활과 병행될 때 더욱 효과적일 수 있습니다.

모든 사람은 익명으로 HIV 검사를 받을 수 있어야 하며, 검사 전 또는 검사 후 전문가 상담을 선택할 수 있어야 합니다. 양성 판정을 받은 임산부는 산모에서 태아로 바이러스가 전파될 위험이 있음을 안내받습니다. ZDV 또는 네비라핀 단독 요법을 시행하면 위험이 3분의 2로 감소하며, 두세 가지 약물을 병용 투여하면 위험이 더 높아질 수 있습니다. 치료는 산모나 태아에게 독성이 있을 수 있으며, 전파를 확실하게 예방할 수 없습니다. 일부 여성은 이러한 이유 또는 다른 이유로 임신 중절을 선택합니다.

현대적 방법(ELISA)을 사용하여 혈액 및 장기 기증에 대한 검사를 정기적으로 실시하는 일부 지역에서는 수혈을 통한 HIV 전파 위험이 1/10,000에서 1/100,000 수혈 사이일 것으로 추정됩니다. 감염 초기에 항체 검사가 위음성으로 나올 수 있기 때문에 전파는 여전히 가능합니다. 항체와 p24 항원 모두에 대한 혈액 검사가 현재 미국에서 도입되었으며, 이는 전파 위험을 더욱 줄일 수 있을 것으로 예상됩니다. HIV 전파 위험을 더욱 줄이기 위해, 혈액 내에 HIV 항체가 없는 사람을 포함하여 HIV 감염 위험 요인이 있는 사람은 혈액이나 장기 기증을 하지 않도록 권고합니다.

환자로부터 HIV 감염을 예방하기 위해 의료 종사자는 환자의 점막이나 체액과 접촉할 가능성이 있는 상황에서 장갑을 착용해야 하며, 찔리거나 베인 상처를 피하는 방법을 알고 있어야 합니다. 가정에서 환자를 돌보는 사회복지사는 체액과 접촉할 가능성이 있는 경우 장갑을 착용해야 합니다. 혈액이나 기타 체액으로 오염된 표면이나 기구는 세척하고 소독해야 합니다. 효과적인 소독제로는 열, 과산화물, 알코올, 페놀, 차아염소산염(표백제) 등이 있습니다. HIV 감염 환자의 격리는 기회 감염(예: 결핵)으로 인해 필요한 경우를 제외하고는 필요하지 않습니다. HIV 감염 의료 종사자로부터 환자에게 바이러스가 전파되는 것을 막기 위한 조치에 대한 합의는 아직 이루어지지 않았습니다.

HIV 감염의 노출 후 예방

HIV 감염 예방 치료는 HIV에 감염된 혈액이 상처(보통 피어싱 도구)에 들어간 관통상이나 HIV에 감염된 혈액이 점막(눈, 입)에 대량으로 접촉한 경우에 적용됩니다. 피부 손상으로 인한 감염 위험은 0.3%를 초과하며, 점막 접촉 후에는 약 0.09%입니다. 위험은 생물학적 물질의 양(눈에 띄게 오염된 물체, 속이 빈 날카로운 물체에 의한 손상 시 더 높음), 손상 깊이 및 혈액에 들어간 바이러스 양에 따라 비례하여 증가합니다. 현재 감염 위험을 줄이기 위해 2가지 NRTI(ZDV와 ZTC) 또는 3가지 약물(NRTI + PI 또는 NNRTI; 네비라핀은 간염(드물지만 심각한 경과)을 유발하므로 사용하지 않음)을 1개월 동안 병용하는 것이 권장됩니다. 병용 요법의 선택은 접촉 유형에 따른 위험 정도에 따라 달라집니다. ZDV 단독요법은 날카로운 물체에 의한 부상에 따른 전염 위험을 약 80%까지 감소시킬 수 있지만, 이를 뒷받침하는 결정적인 증거는 없습니다.

기회감염 예방

HIV 감염의 효과적인 화학예방요법은 여러 기회성 감염에 적용 가능합니다. 이는 P. jiroveci, 칸디다, 크립토코쿠스, MAC 감염으로 인한 질병의 발생률을 감소시킵니다. 치료 중 면역이 회복된 환자의 경우, CD4+ 림프구 수가 3개월 이상 역치 이상으로 회복되면 예방요법을 중단할 수 있습니다.

CD4+ 림프구 수가 200/mm3 미만인 환자는 P. jiroveci 폐렴 및 톡소플라스마성 뇌염에 대한 1차 예방을 받아야 합니다. 트리메토프림과 설파메톡사졸을 병용하여 매일 또는 주 3회 투여하는 것이 매우 효과적입니다. 부작용은 주 3회 투여하거나 용량을 점진적으로 증량함으로써 최소화할 수 있습니다. 트리메토프림-설파메톡사졸에 내약성이 없는 일부 환자는 답손(100mg 1일 1회)에는 잘 견딥니다. 이러한 약물 치료 중 발열, 호중구 감소증, 발진과 같은 부작용이 발생하는 소수의 환자에게는 에어로졸 형태의 펜타미딘(300mg 1일 1회) 또는 아토바퀴논(1500mg 1일 1회)을 사용할 수 있습니다.

CD4+ 림프구 수가 75/mm3 미만인 환자는 MAC 전파에 대한 1차 예방으로 아지트로마이신, 클라리스로마이신 또는 리파부틴을 투여해야 합니다. 아지트로마이신은 600mg 정제를 주 2회 복용할 수 있으며, 클라리스로마이신을 매일 복용하는 것과 유사한 수준의 방어력(70%)을 제공하기 때문에 선호됩니다. 또한, 다른 약물과 상호작용하지 않습니다. 잠복 결핵(CD4+ 림프구 수에 관계없이)이 의심되는 환자는 결핵 재활성화를 예방하기 위해 리팜피신 또는 리파부틴과 피라지나미드를 2개월 동안 매일 복용하거나 이소니아지드를 9개월 동안 매일 복용해야 합니다.

진균 감염(식도 칸디다증, 크립토코쿠스 수막염, 폐렴)의 일차 예방을 위해 플루코나졸 경구 투여는 매일(100-200mg, 하루 한 번) 또는 주 1회(400mg) 투여하는 것이 효과적입니다. 그러나 예방적 치료 비용이 높고, 진단 및 치료 효과가 우수하기 때문에 자주 사용해서는 안 됩니다.

구강, 질 또는 식도 칸디다증이나 크립토코쿠스 감염이 발생한 환자에게는 플루코나졸을 이용한 2차 예방이 처방됩니다. 히스토플라스마증 병력이 있는 경우 이트라코나졸을 이용한 예방이 필요합니다. 톡소플라스마 곤디에 대한 혈청 항체(IgG)를 보유한 잠복성 톡소플라스마증 환자에게는 톡소플라스마증 재발 및 그에 따른 톡소플라스마성 뇌염 예방을 위해 트리메토프림-설파메톡사졸(폐포자충 폐렴 예방과 동일한 용량)이 처방됩니다. 미국(성인의 약 15%)에서는 유럽 및 대부분의 선진국에 비해 잠복성 감염이 덜 흔합니다. 2차 예방은 이전에 폐포자충 폐렴, 단순포진 바이러스 감염, 그리고 아스페르길루스증이 있었던 환자에게도 적용됩니다.

HIV 감염과 AIDS의 예후는 무엇입니까?

위에서 언급했듯이 AIDS 발병 및/또는 사망 위험은 단기적으로 CD4+ 림프구 수와 장기적으로 혈장 내 HIV RNA 수준에 의해 결정됩니다. 바이러스 부하가 3배(0.5 log10) 증가할 때마다 향후 2~3년 동안 사망률이 50% 증가합니다. HIV 감염이 효과적으로 치료되면 CD4+ 림프구 수가 증가하고 혈장 내 HIV RNA 수준이 매우 빠르게 떨어집니다. CD4+ 림프구 수가 500개/μl 이상일 때는 HIV 관련 이환율과 사망률이 드물고, 200~499개/μl일 때는 낮고, 50~200개/μl일 때는 중간이고, CD4+ 림프구 수가 1μl당 50개 미만으로 떨어지면 높습니다.

HIV 감염에 대한 적절한 항바이러스 요법은 심각하고 장기적인 부작용을 유발할 수 있으므로 모든 환자에게 처방해서는 안 됩니다. 현재 HIV 감염에 대한 항바이러스 요법 시작 적응증은 CD4+ 림프구 수 <350 cells/μl 및 혈장 HIV RNA 농도 >55,000 copies/ml입니다. HIV 감염 치료를 위한 기존 항레트로바이러스 약물 병용 요법(고활성 항레트로바이러스 요법, HAART)은 혈장 HIV RNA 농도를 감소시키고 CD4+ 림프구 수를 증가시키는 것을 목표로 합니다(면역 회복 또는 회복). 치료 전과 비교하여 CD4+ 림프구 수 감소 및 HIV RNA 농도 증가는 처방된 요법의 효과 가능성을 감소시킵니다. 그러나 중증 면역억제 환자의 경우에도 어느 정도 호전될 수 있습니다. CD4+ 림프구 수 증가는 기회 감염, 기타 합병증 및 사망 위험 감소를 의미합니다. 면역력이 회복되면, 특별히 치료되지 않는 질환(예: HIV 유발 인지기능 장애)이나 이전에는 불치병으로 여겨졌던 질환(예: 진행성 다초점성 백질뇌병증)도 호전될 수 있습니다. 종양(예: 림프종, 카포시 육종) 및 기회 감염의 예후도 개선됩니다. 감염 환자의 HIV 면역력을 향상시킬 수 있는 백신은 수년간 연구되어 왔지만 아직 효과적이지 않습니다.