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HIV와 에이즈

 
, 의학 편집인
최근 리뷰 : 23.04.2024
 
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HIV 감염은 인간 면역 결핍 바이러스 감염 ( HIV 감염)으로 인한 감염입니다. HIV 감염은 천천히 진행하는 anthroponotic 질병으로 AIDS의 발달과 함께 면역계의 패배를 특징으로하는 접촉 전달이 있습니다. 감염된 사람의 사망으로 이끄는 에이즈의 임상 증상은 기회 감염 (2 차 감염), 악성 신 생물 및자가 면역 과정입니다.

HIV 감염은 CD4 + 림프구를 파괴하고 세포 면역 반응을 파괴함으로써 특정 감염과 종양의 위험을 증가시키는 두 개의 레트로 바이러스 (HIV-1 및 HIV-2) 중 하나에 의해 유발됩니다. 처음에는 감염이 비특이적 인 발열로 나타날 수 있습니다. 후속 발현의 가능성은 면역 결핍의 정도에 달려 있으며 CD4 + 림프구의 수준에 비례합니다. 증상은 무증상 흐름에서 후천성 면역 결핍 증후군 (AIDS)에 이르기까지 다양하며, 이는 심각한 기회 감염이나 종양으로 나타납니다. HIV 감염의 진단은 항원 또는 항체를 검출함으로써 수행됩니다. HIV 치료의 목표는 바이러스 효소의 활성을 억제하는 약물의 조합으로 HIV 복제를 억제하는 것입니다.

ICD-10 코드

  • 820. 인간 면역 결핍 바이러스 (HIV)에 의해 유발 된 질병으로 전염병 및 기생충 질병으로 드러납니다.
  • 821. 인간 면역 결핍 바이러스 (HIV)에 의해 유발 된 질병으로 악성 신 생물로 판명되었습니다.
  • 822. HIV (human immunodeficiency virus)로 인한 질병으로 기타 특정 질환으로 나타납니다.
  • 823. 인간 면역 결핍 바이러스 (HIV)에 의해 유발 된 질병으로서 다른 조건으로 나타납니다.
  • 824. HIV (human immunodeficiency virus)에 의한 질병, 미확인.
  • Z21. 인간 면역 결핍 바이러스 (HIV)로 인한 무증상 감염 상태

HIV 감염과 에이즈의 전염병학

HIV는 무료 비리 또는 감염된 세포를 포함하는 상처 또는 피부의 병변 및 점막에서 분리 혈액, 정액, 질 분비물, 모유, 타액, : 인간의 체액과의 접촉에 의해 전염됩니다. 바이러스의 전송 모든, 가능성은 증상이없는 경우에도, 차 HIV 감염시 매우 높은 수 있습니다 비리의 농도보다 높은. 타액 또는 기침과 재채기에 의해 생성 된 물방울을 통해 전송은 가능하지만 매우 어렵다. HIV는 정상적인 의사 소통을 통해 직장이나 학교, 가정에서 성적인 접촉이 없더라도 전달됩니다. 감염은 성교 중에 체액의 직접 전송을 통해 발생, 오염 된 혈액 급성 가정 용품, 출산, 모유 수유, 의료 조작 (수혈, 오염 된 장비의 사용)의 사용.

이러한 구강 성교와 kuninlingus 같은 성 기술 중 일부는 바이러스를 전송하는 상대적으로 낮은 위험을 가지고 있지만, 완전히 안전하지 않습니다. HIV 전염의 위험은 정자 또는 질 분비물을 삼켜 서 크게 증가하지 않습니다. 그러나 입술에 상처가 있으면 HIV 전파의 위험이 높아집니다. 점막 외상 (예 : 성교)을 유발하는 성기능은 매우 위험합니다. 항문 섹스를하는 동안 HIV 감염 위험이 가장 높음. 점막의 염증은 바이러스의 전염을 촉진합니다. 성병 임질, 클라미디아, 트리코모나스 증,뿐만 아니라 점막 (무른 궤양, 헤르페스, 매독)의 궤양을 야기하는 것과 같은, HIV 전달의 위험을 증가 등.

HIV는 산모에서 아이로 transplacental 또는 경우의 30-50 %에서 출생 운하를 통과 할 때 전송됩니다. HIV는 모유를 먹고 모유 수유는 이전에 감염되지 않은 위험한 신생아의 75 %를 전염시킬 수 있습니다.

가임기 여성 다수가 감염되면 어린이의 에이즈 감염 사례가 증가합니다.

감염된 혈액으로 오염 된 의료기구에 의한 피부 손상 후 에이즈 감염 위험은 특별한 치료없이 평균 1/300입니다. 긴급 항 레트로 바이러스 요법은이 위험을 1/1500로 감소시킬 것입니다. 상처가 심하거나 혈액이 접종 된 경우 (예 : 오염 된 바늘 사용) 감염 위험이 높아집니다. 그러나 감염된 의료 종사자의 감염 위험은 환자의 감염을 예방하기위한 적절한 조치가 완전히 이해되지 않은 경우에 최소화됩니다. 1980 년대. 치과 의사 중 한 명이 정체 불명의 방식으로 그의 환자 중 6 명 이상을 감염 시켰습니다. 그러나 외과의를 포함 해 HIV 감염자로 치료받은 환자에 대한 광범위한 연구에서 몇 가지 다른 이유가 발견되었습니다.

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다양한 유형의 성행위시 HIV 전파 위험

상처가 없을 때

HIV 전파의 위험이 없다.

  • 친절한 키스 페팅과 마사지
  • 개별 섹스 장치 사용
  • (자위 파트너와, 정자 및 질 분비물이없는)
  • 공동 목욕 및 샤워 워시
  • 대변 또는 소변의 손상되지 않은 피부와의 접촉

HIV 전파 의 이론적 인 매우 낮은 위험

상처가있을 때

  • 젖은 키스
  • 남성에게 구강 성교 (사정없이 / 사정, 정자 섭취가 없거나 /)
  • 여성에게 구강 성교 (장벽이 없거나 / 장벽이 있음)
  • 구강 항문 접촉
  • 질내 또는 항문에 손가락을 자극하거나 장갑을 착용하지 않고 자극
  • 개별적이지 않은 프로데딘에 감염된 성관계의 사용

HIV 전파 위험성 낮음

  • 질이나 항문 성교 (콘돔 사용)
  • 비 개인 및 비 살균 성 장치의 사용

HIV 전염 위험성 높음

  • 질이나 항문 성교 (사정없이 / 사정과 함께, 잘못 사용 된 콘돔없이)

기증자 선별 검사는 수혈을 통해 바이러스가 전염되는 위험을 최소화했지만 HIV 감염 초기에 선별 검사가 음성 일 수 있으므로 위험은 여전히 적습니다.

HIV는 2 개의 전염병 학적으로 구별되는 그룹으로 나뉘어져 있습니다. 첫 번째 그룹에는 주로 남성 동성애자와 오염 된 혈액과 접촉 한 사람들이 포함됩니다 (효과적인 기증자 스크리닝 방법을 도입하기 전에 비 살균 바늘, 혈액 수용자를 사용하는 정맥 주사 약물 사용자). 이 그룹은 미국과 유럽에 우선합니다. 두 번째 그룹에서는 바이러스의 이성애 전파가 우세합니다 (남성과 여성의 감염은 거의 같습니다). 
 
이 그룹은 아프리카, 남아메리카 및 남아시아에 우선합니다. 일부 국가 (예 : 브라질, 태국)에서는 선호하는 이전 수단이 없습니다. 이성애 전파가 지배적 인 국가에서 HIV는 무역 및 운송 경로뿐만 아니라 경제 이주 경로를 통해 처음에는 도시로, 그 다음은 농촌으로 퍼집니다. 아프리카, 특히 남부 아프리카에서 HIV 전염병은 수백만 명의 젊은이들의 삶을 주장했습니다. 이 상황을 결정하는 요소는 빈곤, 열악한 교육, 불완전한 의료 지원 시스템 및 효과적인 의약품의 부족입니다.

많은 기회 감염은 잠복 성 감염의 재 활성화이며, 따라서 잠재 성 질병의 활성화를 일으키는 역학 요인은 또한 특정 기회 감염을 일으킬 위험을 증가시킵니다. 톡소 플라스마 증, 결핵은 미국 남서부에서 콕 시디 오이 데스 진균증, 그리고 히스로, 대부분의 개발 도상국에서 일반 인구에 널리 퍼져 있습니다 - 미국 중서부에서. 미국과 유럽에서는 카포시 육종을 유발하는 헤르페스 심플 렉스 바이러스 8 형이 동성애자 나 양성애자 남성에게서 흔히 볼 수 있지만 HIV에 감염된 다른 범주에서는 발견되지 않습니다. 예를 들어, 카포시 육종을 일으킨 미국에서 HIV에 감염된 사람들의 90 % 이상이이 위험에 처해있었습니다.

HIV와 AIDS의 원인은 무엇입니까?

HIV 감염은 레트로 바이러스에 의해 발생합니다. 레트로 바이러스 는 RNA 함유 바이러스이며, 일부는 사람에게 질병을 유발합니다. 그들은 다른 바이러스와 복제 메커니즘에 의해, DNA 사본의 역전사에 의해 다르며, 이들은 숙주 세포의 게놈에 내장됩니다.

인간 T- 림프 성 바이러스 1 형 또는 2 형 감염은 T 세포 백혈병 및 림프종, 림프절 병증, 간세엽 비대증, 피부 손상 및 드물게 면역 결핍을 유발합니다. 면역 결핍 환자 중 일부는 AIDS에서 발생하는 것과 유사한 감염을 일으 킵니다. HTLV-1은 또한 골수 증을 유발할 수 있습니다. HTLV-1은 성적 접촉과 혈액을 통해 전염 될 수 있습니다. 대부분의 경우, 모유 수유를 통해 모체에서 아기에게 전염됩니다.

AIDS는 HIV 감염으로 범주 B, C에 나열된 장애를 유발하거나 1 μl에서 200 미만의 CD4-pimphocytes (T-helpers) 수를 감소시킵니다. 카테고리 B와 C에 나열된 장애 -입니다 심각한 기회 감염 등 카포시 육종과 호 지킨 몸통, 세포 면역 반응의 감소에 의해 발생뿐만 아니라, 신경계의 장애와 같은 특정 종양.

HIV-1은 서반구, 유럽, 아시아, 중부, 남부 및 동부 아프리카에서 발생하는 대부분의 사례를 설명합니다. HIV-2는 서 아프리카의 일부 지역에서 흔하게 발생하며 HIV-1보다 덜 독성이 있습니다. 서 아프리카의 일부 지역에서는 두 종류의 바이러스가 공통적으로 발생하며, 그 결과 사람이 HIV-1과 HIV-2에 동시에 감염 될 수 있습니다.

HIV-1은 20 세기 전반기에 중앙 아프리카 공화국의 농민들 사이에서 처음 나타 났는데, 침팬지들 사이에서만 전염되는 바이러스가 처음으로 사람을 때렸다. 바이러스의 전 세계적 확산은 1970 년대 후반에 시작되어 1981 년 에이즈의 진단이 처음 제기되었습니다. 현재 4 천만 명 이상의 사람들이 전염됩니다. 매년 3 백만 명의 환자가 사망하고 매일 14,000 명이 감염됩니다. HIV에 감염된 사람들의 95 %는 개발 도상국에 거주하고 있고, 절반은 여성이며, 1/7은 15 세 미만의 어린이들입니다.

HIV 감염은 어떻게됩니까?

HIV는 CD4 분자 및 케모카인 수용체와 상호 작용하여 숙주 T- 림프구에 결합하고 침투한다. 숙주 세포에 침투 한 후 RNA와 효소가 활성화됩니다. 바이러스 복제는 역전사 효소 인 RNA 의존성 DNA 중합 효소에 의한 프로 바이러스 DNA 합성으로 시작됩니다. 이 복제 과정에서 빈번한 돌연변이로 인해 많은 오류가 발생합니다. 프로 바이러스 DNA는 숙주 세포의 핵 안으로 침투하여 DNA에 통합됩니다. 이 프로세스를 통합이라고합니다. 각각의 세포 분열로, 통합 된 프로 바이러스 DNA는 숙주 세포 DNA와 함께 두 배가됩니다. 프로 바이올린 DNA는 바이러스 성 RNA의 전사뿐만 아니라 바이러스 엔벨로프의 당 단백질 (dr40 및 dr120)을 비롯한 바이러스 단백질의 번역을위한 기초 역할을합니다. 바이러스 성 단백질은 세포막의 안쪽에있는 HIV virion에 모은 다음 세포에서 떨어져 나온다. 각 세포에는 수천 개의 비리 온이 형성됩니다. HIV 프로테아제의 또 다른 효소는 바이러스 성 단백질을 분해하여 바이러스를 활성 형태로 변형시킵니다.

영향을받은 CD4 림프구에서 혈장을 순환하는 HIV 바이러스 비리의 98 % 이상이 형성됩니다. 감염된 CD4 + 림프구의 개체군은 바이러스의 저장소이며 HIV 감염의 재활 성을 유발합니다 (예 : 항 레트로 바이러스 치료 중단). 혈장에서 바이러스의 반감기는 약 6 시간입니다. 평균적으로 하루에 심각한 HIV에 형성되고 10에서 파괴 (8) (10)에 (9) 비리. 돌연변이로 인한 역전사 오류의 빈도가 증가 할뿐만 아니라 바이러스의 신속한 복제를 감안할 때 치료 및 면역 반응에 대한 내성을 나타낼 위험이 증가합니다.

HIV 감염의 주된 결과는 면역계의 저해, 즉 세포 면역과 그보다 낮은 체액 면역을 유발하는 CD4 + T- 림프구의 소실이다. CD4 + 림프구의 고갈은 바이러스의 직접 세포 독성 효과, 세포 면역 세포 독성 및 흉선 손상으로 인해 림프구 형성이 감소합니다. 감염된 CD4 + 림프구의 반감기는 약 2 일입니다. CD4 + 림프구의 감소 수준은 바이러스 부하량과 관련이 있습니다. 예를 들어, 전향 적 또는 일차 HIV 감염 기간에 바이러스 부하가 최대 (> 106 copies / ml)이므로 CD4 + 림프구 수가 급격히 감소합니다. 정상 수준의 CD4 + 림프구는 750 세포 / μl입니다. 적절한 면역 반응을 유지하려면 CD4 + 림프구 수준이 500 cells / μl 이상이어야합니다.

혈장 내 HIV virions의 농도는 특정 수준 (설정 시점)에서 안정화되며, 이는 다양한 환자 (평균 4-5 1 10 / ml)에서 다양합니다. 그것은 핵산의 증폭 방법에 의해 결정되며 혈장 1ml에 HIV RNA 사본의 수로 기록됩니다. 설정 점이 높을수록 면역이 손상된 (200 cells / μl 미만) CD4 + 림프구의 수준이 더 빠르며 결과적으로 AIDS가 발생합니다. 3 회 (0,5 로그에 바이러스 부하의 각 증가로 10 항 레트로 바이러스 치료 (APT)는 2 ~ 3 년 동안 약 50 %의 증가 에이즈의 개발 및 사망의 위험을 수신하지 않음) 환자에서 APT가 시작되지 않는 .

또한 체액 성 면역에 영향을줍니다. Giperplaziruyutsya 림프절 B 세포에서 (항체 생산)이 종종 hyperglobulinemia 개발 결과, 림프절 및 이미 공지 된 생물 항원에 항체의 합성을 향상시키기 위해 리드. "새로운 항원"에 대한 응답의 손상 또는 부재 동안 전체 항체 (특히 IgG의 IgA와),뿐만 아니라 "오래된"항원에 대한 항체 역가 (예를 들어, 항 - 사이토 메갈로 바이러스)은 매우 높을 수있다. 면역 자극에 대한 반응은 CD4 + 림프구의 수준 감소와 함께 감소합니다.

HIV에 대한 항체는 감염 후 수주 후에 검출 될 수 있습니다. 동시에, 항체는 환자의 몸에서 순환하는 항체에 의해 제어되지 않는 돌연변이 형태의 HIV의 형성으로 인한 감염을 제거 할 수 없습니다.

위험 및 기회 감염의 심각도는 에이즈 및 에이즈 관련 종양은 두 가지 요인에 의해 결정된다 : CD4 + 림프구와 기회 미생물에 대한 환자의 잠재적 인 감수성의 수준을. 예를 들어, 주폐 포자충 폐렴, toxoplasmic 뇌염 발생 위험은 크립토 수막염이 발생했을 때, 약 200 세포 / ml의 CD4 + 림프구의 레벨, 마이 코박 테륨 아 비움, 또는 사이토 메갈로 바이러스로 인한 감염의 위험 - / ㎕의 50 개 세포의 수준. 치료를하지 않으면, 에이즈 HIV 감염의 진행의 위험은 미래 년 감염 후 첫 2-3년 연간 -2 %, 5-6 %이다. 어쨌든 에이즈가 발생합니다.

HIV는 림프구뿐만 아니라 수상 돌기의 피부 세포, 대 식세포, 뇌의 미세 아교 세포, 심근 세포, 신장 세포에 영향을 주어 해당 시스템에서 질병을 일으 킵니다. 신경계 (뇌 및 뇌척수액)와 성 (정자)과 같은 일부 시스템의 HIV 바이러스는 혈장에서 순환하는 것과는 유 전적으로 다릅니다. 이 조직에서 바이러스의 농도와 저항성은 혈장과 다를 수 있습니다.

HIV 감염과 에이즈의 증상은 무엇입니까?

1 차 HIV 감염은 무증상이거나 HIV 감염 (급성 retroviral 증후군) 일시적인 비 특이 증상을 일으킬 수 있습니다 . 급성 retroviral 증후군은 보통 감염 후 1-4 주에 시작하여 3 일에서 14 일 사이 지속됩니다. 발열, 약화, 발진, 관절통, 일반 림프절 병증 및 무균 성 수막염이 발병하는 경우가 있습니다. 이러한 HIV 감염의 증상은 종종 감염성 단핵구증 또는 호흡기 바이러스 감염 증상의 비특이적 증상으로 오인됩니다.

대부분의 환자는 수 개월에서 수년의 기간을 가지며,이 기간 동안 HIV 감염의 증상은 거의 나타나지 않고 경미하고 간헐적이며 비특이적입니다. HIV 감염의 이러한 증상은 이후 HIV 또는 기회 감염의 다른 증상이 발현 될 때 설명됩니다. 대부분 무증상 일반 림프절 병증, 구강 칸디다증, 포진 대상 포진, 설사, 약화 및 열이 발생합니다. 일부 환자에서는 고갈이 진행되고 진행됩니다. 일반적으로 무증상 중등도의 세포 감소증 (백혈구 감소증, 빈혈, 혈소판 감소증)이 있습니다.

결과적으로 CD4 + 림프구 수가 200 cells / mm3 이하로 떨어지면 HIV 감염의 증상이 더욱 두드러지게 나타나고 하나, 더 자주 AIDS 지표 질환이 발생합니다 (표 192-1의 범주 B, C). Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (이전의 P. Carinn), Cryptococcus neoformans 또는 기타 곰팡이 감염으로 인해 발생하는 감염을 탐지하는 것이 중요합니다. 나머지 감염은 비특이적이지만 심각한 정도 또는 반복적 인 경과로 에이즈가 있음을 암시합니다. 포진 대상 포진, 단순 포진, 질 칸디다증, 반복적 인 살모넬라 패혈증. 일부 환자는 HIV 감염 환자에서 더 자주 발생하거나, 더 심한 경과를 보이거나, 예후가 불확실한 종양 (예 : 카포시 육종, B 세포 림프종)을 앓게됩니다. 일부 환자는 신경계의 기능 장애가있을 수 있습니다.

HIV 감염의 임상 그룹

카테고리 A

  • 무증상 전류
  • 급성 1 차 HIV 감염의 증상
  • 지속적인 일반 림프절 병증
  • 크립토스포리디움 증, 만성 위장병 (1 개월 초과)
  • CMV 감염 (간, 비장, 림프절의 병변없이)

카테고리 B

  • 세균성 혈관 종증
  • 세포 고사 바이러스 망막염 (시각 상실)
  • 구강 위 칸디다증
  • Vulvovaginal 칸디다증 : 지속적이고 빈번하며 치료가 어렵다.
  • 자궁 경부 형성 이상 (중등도 또는 중증) / 자궁 경부암
  • 일반적인 증상은 열이 38.5 ° C 이상이거나 설사가 1 개월 이상 지속되는 증상입니다.
  • 입안의 털이없는 백혈구 증
  • 대상 포진 - 적어도 2 개의 입증 된 감염 또는 1 개 이상의 dermatome 병변의 삽관
  • 자가 면역 혈소판 감소 자반병
  • 리스테리아 증
  • 골반 장기의 염증성 질환, 특히 난관 난소 농양에 의한 경우
  • 말초 신경 병증
  • HIV 관련 뇌증
  • 헤르페스 심플 렉스 : 만성 뾰루지 (1 개월 이상 지속) 또는 기관지염, 폐렴, 식도염
  • 공통 또는 비 폐포 히스 토 플라스마 증
  • Isosporiasis (만성 위장 병변> 1 개월)
  • 사르 코마 카포시
  • 버킷 림프종
  • 면역 림프종
  • 원발성 CNS 림프종
  • Mycobacterium avium 또는 Mycobacterium kansasii에 의해 발생하는 공통 또는 비 폐렴 병변
  • Mycobacterium tuberculosis에 의한 폐 및 폐외 질환
  • 기타 종 또는 지정되지 않은 종의 Mycobacterium에 의해 발생하는 공통 또는 비 폐 기능 손상

카테고리 C

  • 기관지, 기관지, 폐의 칸디다증
  • 식도의 칸디다증
  • 침윤성 자궁 경부암
  • 공통 또는 비 폐렴 콕시오이드가 증
  • 폐외 크립토 증
  • Pneumocystis에 의한 폐렴 (P. Carinii 이전)
  • 재발 성 폐렴
  • 진행성 다 병성 백질 뇌증
  • 재발 성 살모넬라 패혈증
  • 뇌의 톡소 플라즈마 증
  • HIV에 의한 캐시 체이크

HIV 감염에서 가장 빈번한 신경 증후군

  • 에이즈 - 치매
  • 크립토 코카인 수막염
  • 세포 거대 바이러스 뇌염
  • 원발성 CNS 림프종
  • 진행성 다 병성 백질 뇌증
  • 결핵성 수막염 또는 국소 뇌염
  • 톡소 플라즈마 뇌염

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HIV 감염 환자에서 종종 발견되는 종양

카포시 육종, 비호 지킨 림프종, 자궁 경부암은 HIV 감염 환자에서 에이즈 정의하는 종양이다. 다른 종양 : 지킨 림프종 (특히 smeshannokletochny limfopenichesky 및 하위 유형), 차 CNS 림프종, 항문 암, 고환암, 흑색 종 및 기타 피부 종양, 폐암은 더 큰 주파수에서 발생하고 더 심한 특징이다. 평활근 육종은 어린이들의 HIV 감염의 드문 합병증입니다.

비호 지킨 림프종

HIV 감염 환자에서 비호 지킨 림프종의 발생률은 50 ~ 200 배 증가합니다. 그들 중 대부분은 B 세포의 공격적 조직 학적으로 매우 분화 된 림프종입니다. CNS 체강 (흉수, 심낭 복부) -이 질병에서, 프로세스는 적색 골수, 위장관과 기타 장기에서 거의 비호 지킨 림프종, 비 - HIV 관련없는 영향으로 림프절 구조를 포함했다.

전형적으로,이 질병 은 체중 감소, 야간 발한 및 발열과 같은 림프절 또는 외엽 형성 또는 전신 증상의 급속한 증가로 나타납니다. 진단은 종양 세포의 조직 학적 및 면역 화학 검사를 통한 생검으로 확립됩니다. 혈액 또는 원인 불명의 세포 감소증에있는 비정상적인 림프구는 과정에서 적색 골수의 침범을 나타내며 생검이 필요합니다. 종양의 단계를 결정하려면 종양이 의심되는 가슴, 복강 및 기타 모든 국소의 CT 또는 MRI뿐만 아니라 CSF의 연구가 필요할 수 있습니다. 예측 나쁜 경우 CD4 + 림프구의 수 <100 세포 / UL, 35 세, 가난한 기능 상태, 골수 병변, 기회 감염과 림프종의 차별화 된 조직 학적 아형의 역사.

비호 지킨 림프종은 일반적으로 항 바이러스 약물, 성장 인자, 혈액, 항생제 및 항진균제의 예방 적 투여와 조합하여, 전신 투여 요법 (시클로 포스 파 미드, 독소루비신, 빈 크리스틴 및 프레드니손)에 의해 처리된다. 골수 억제 항암 및 항 레트로 바이러스 약물의 조합을 사용하여 특히 때 치료, 중증 골수 억제의 발전에 제한 될 수 있습니다. 또 다른 치료 옵션은 HIV 감염없이 비호 지킨 림프종 환자의 치료에 효과적이다 정맥 항 -CD20 단클론 항체 (리툭시 맵)의 사용이다. 방사선 요법은 큰 종양의 크기를 줄이고 통증 및 출혈 확률을 줄입니다.

중추 신경계의 원발성 림프종

원발성 CNS 림프종은 일반인보다 높은 빈도로 HIV에 감염된 환자에서 발생합니다. 종양은 중추 신경계 조직으로부터 유래 된 중간 정도 및 고도로 분화 된 악성 B 세포로 구성됩니다. 그것은 두통, 간질 발작, 신경 학적 결함 (뇌 신경 마비), 정신 상태의 변화와 같은 증상에 의해 나타납니다.

응급 치료에는 뇌의 부종 예방과 뇌의 방사선 치료가 포함됩니다. 종양은 일반적으로 방사선 요법에 민감하지만 평균 수명은 6 개월을 넘지 않습니다. 항 종양 화학 요법의 역할은 알려져 있지 않습니다. 기대 수명은 HAART의 사용으로 증가합니다.

자궁 경부암

HIV에 감염된 환자의 자궁 경부암은 치료가 어렵습니다. HIV에 감염된 여성에서의 종양 아형의 지속성 (타입 16, 18, 31, 33, 35, 39) 및 자궁 경부 상피내 이형성증 (VDSHM)은 (주파수가 60 %에 도달), 인간 유두종 바이러스의 발생률이 증가하지만, 그들은이없는 자궁 경부암 발병률이 크게 증가했습니다. 이 여성의 자궁 경부암은 더 심하고 치료하기가 어렵고 회복 후 재발의 빈도가 높습니다. HIV 감염 환자에서 일반적으로 인정 위험 요인이 인간 유두종 바이러스 아형 (16) 또는 (18)에 의해 감염, CD4 + 림프구의 수 <200 세포 / UL 34 세 이상의 연령. HIV 감염은 VIDM과 자궁 경부암의 진행을 악화시키지 않습니다. 프로세스의 진행을 제어하려면 Papanicolaou에 흔히 얼룩을 묻는 것이 중요합니다. HAART를 수행하면 Papillomavirus 감염의 종결, VDSM의 퇴행을 유발할 수 있으며 자궁 경부암에 미치는 영향은 연구되지 않았습니다.

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항문과 외음부의 편평 세포 암종

항문과 외음부의 편평 세포 암은 사람 유두종 바이러스 (human papillomavirus)에 의해 유발되며 HIV 감염 환자에서 더 흔합니다. HIV에 감염된 환자에서이 병리의 빈도가 높은 이유는 HIV 감염 자체에서가 아니라 항문 성교 사이에서 고위험 행동이 자주 발생하기 때문입니다. 종종 항문의 편평 상피 세포 암종이 매우 공격적 일 수있는 항문 형성 장애가 있습니다. 치료에는 종양의 외과 적 절제, 방사선 요법, mitomycin과의 모달 화학 요법 또는 5- 플루오로 우라실과 병용 투여 한 cisplatin이 포함됩니다.

어디가 아프니?

HIV와 AIDS는 어떻게 진단됩니까?

HIV에 대한 선별 검사 (항체 검출 용)는 위험에 처한 사람들에게 주기적으로 권장됩니다. 특히 성적으로 활발한 매우 위험한 그룹의 사람들은 성관계가 많고 안전한 성행위를하지 않아 6 개월마다 검사를 받아야합니다. 이 설문 조사는 익명으로 제공되며 전 세계 많은 공립 및 사립 기관에서 무료로 제공됩니다.

HIV 감염은 원인 불명의 지속적인 전신 림프절 병증 환자에서 의심, 또는 그들이 급성 차의 표현 될 수있다 비특이적 증상이있는 경우 위험이 높은 환자에서 카테고리 B 또는 C와 HIV 감염에 나열된 조건 중 하나라도 의심 할 필요가있는 경우 HIV 감염. HIV 감염 진단 후 혈장 내 바이러스 부하 수준과 CD4 + 림프구 수에 따라 질병의 단계를 결정해야합니다. CD4 + 림프구의 수준은 백혈구의 수, 림프구의 백분율 및 CD4가있는 림프구의 백분율을 기준으로 계산됩니다. 성인의 CD4 + 림프구의 정상 수준은 750 ± 250 cells / μl입니다. HIV에 대한 항체의 결정은 감염 후 처음 몇 주를 제외하고 민감하고 구체적인 검사입니다. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) - HIV 항체에 대한 분석은 매우 민감하지만 가끔 잘못된 결과를 줄 수 있습니다. 그래서 ELISA 검사의 양성 결과는 Western blotting과 같은보다 구체적인 검사로 확인해야합니다. 혈액 및 타액에 대한 새로운 신속 테스트는 신속하게 수행되고 기술적으로 복잡한 조작 및 장비가 필요하지 않으며 다양한 조건에서 테스트가 가능하며 즉시 결과를 환자에게 알립니다. 이 검사의 양성 결과는 표준 혈액 검사로 확인해야합니다.

감염 후 처음 몇 주 이내에 혈액에 항체가 없더라도 HIV 감염이 일어날 수 있다면 혈장을 HIV RNA에 대해 검사 할 수 있습니다. 핵산의 증폭에 기초한 시험은 민감하고 특이 적이다. ELISA에 의한 HIV 항원 p24의 검출은 혈액 내 HIV의 직접 측정보다 덜 구체적이고 민감합니다. HIV RNA (비리 온)의 농도를 결정하려면 역전사 PCR (RT-PCR) 또는 매우 낮은 수준의 HIV RNA에 민감한 브러시 DNA 검사와 같은 정교한 방법이 필요합니다. 혈장 내 HIV RNA의 정량적 측정은 예후를 결정하고 치료의 효과를 제어하는 데 사용됩니다. 혈장 내 HIV 수준 또는 바이러스 부하는 복제 활동을 반영합니다. CD4 + 림프구의 수준과 기회 감염의 개발을 낮추는의 높은 위험을 나타내는 높은 수준의 세트 포인트 면역 환자 (환자뿐만 아니라, 심지어 임상 증상이없는 환자에서 (주 감염시 바이러스 성 부하의 상대적으로 안정적인 수준은 동일한 수준으로 유지) CD4 + 림프구 수> 500 세포 / μl).

HIV 감염은 임상 적 증상 (A, B, C 범주의 심각도가 증가하는 순서)과 CD4 + 림프구 (> 500, 200-499, <200 cells / μl)의 수를 기준으로 나누어집니다. 임상 범주는 환자가 경험했거나 경험 한 가장 심각한 상태에 따라 설정됩니다. 따라서, 환자는 더 낮은 임상 범주로 이전 될 수 없다.

HIV 감염 환자에서 발생 하는 다양한 기회 감염, 종양 및 기타 증후군의 진단은 대부분의 지침에 설명되어 있습니다. 대부분의 HIV 감염에 관한 이슈.

혈액 학적 질환은 빈번히 발생하므로 적색 골수의 천자 및 생검은 일부 증후군 (예 : 혈구 감소증, 림프종, 암)을 설명하는 데 매우 유용합니다. 또한 MAC에 의한 전파 감염, 결핵균, Criptococcus, Histoplasma의 진단에 도움을 , 인간 파보 바이러스 B19, 주폐의 jiroveci (구 포자충 P.), 리 슈만 편모충. 대부분의 환자에서 혈구의 말초 파괴를 반영하는 말초 혈구 감소증에도 불구하고 적색 골수는 정상 재생 또는 과다 재생성입니다. 철분의 수준은 일반적으로 정상 또는 상승하고 만성 질환의 빈혈 (철 재사용 위반)을 반영합니다. 보통 가벼운 또는 중간 정도의 plasmacytosis, lymphoid aggregates, 다수의 조직 구 세포, 조혈 세포의 이형성 변화가 있습니다.
HIV와 관련된 신경계 증후군의 진단은 대 조영이나 MRI가 필요한 CT를 필요로합니다. 

무엇을 조사해야합니까?

누구에게 연락해야합니까?

HIV와 에이즈는 어떻게 치료됩니까?

HAART의 목적은 가능한 한 바이러스 복제를 억제하는 것입니다. 환자가 95 % 이상 마약을 복용한다면 복제 수준을 탐지 할 수 없도록 완벽하게 억제 할 수 있습니다. 그러나 이러한 정도의 준수를 달성하는 것은 어렵습니다. 복제 억제 (부분적으로 혈장 HIV RNA 수준을 감지 할 수없는 수준으로 감소시키지 않음)는 HIV의 안정성과 후속 치료의 비 효과 가능성을 나타냅니다. HAART의 발병 후, 일부 환자는 CD4 + 림프구의 수의 증가에도 불구하고 임상 상태를 악화시킨다. 이것은 무증상의 기존의 기회 감염이나 성공적인 치료 후에도 남아있는 미생물의 항원에 대한 면역계의 반응 때문입니다. 이러한 반응은 면역 재생의 염증성 증후군 (IRIS)으로 불릴 수 있습니다.

HAART의 효과는 첫 달 4 ~ 8 주 후 3 ~ 4 개월 후 혈장 내 바이러스 RNA 수준에 의해 평가됩니다. 성공적인 치료로 HIV RNA는 3 ~ 6 개월 내에 발견되지 않습니다. 바이러스 부하의 증가는 치료 실패의 가장 초기 징후입니다. 약물 치료에 대한 민감도 (저항성)를 연구하여 치료가 효과적이지 않은 경우 치료를 적절히 교정하기 위해 사용 가능한 모든 약물에 대한 지배적 인 HIV 변이 형의 민감성을 설정할 수 있습니다.

부적절한 치료 요법을받는 환자의 수가 증가하면 약물에 대한 저항성이 높지만 야생형 HIV와 유사하고 CD4 + 림프구 수치를 낮추는 능력이 적은 HIV 변이 형의 형성이 촉진됩니다.

5 가지 클래스 중 3 가지를 준비하면 역전사 효소를 저해하여 RNA 의존성 또는 DNA 의존성 중합 효소 활성을 차단합니다. Nucleoside 역전사 효소 억제제 (NRTI)는 인산화되어 바이러스 DNA에 포함되기 위해 경쟁하는 활성 대사 산물로 전환됩니다. 그들은 경쟁적으로 HIV 역전사 효소를 억제하고 DNA 사슬의 합성을 중지시킵니다. 뉴클레오티드 역전사 효소 억제제는 뉴 클레오 사이드와 마찬가지로 그것을 억제하지만, 후자와 달리 이전의 인산화는 필요하지 않습니다. 비 뉴 클레오 시드 역전사 효소 억제제는 효소 자체에 직접 결합합니다. 프로테아제 억제제는 바이러스 프로테아제를 억제하는데, 이는 숙주 세포로부터의 배출시 HIV 딸 비리 온의 성숙에 결정적이다. 융합의 억제제는 CD4 + - 림프구 수용체에 대한 HIV의 결합을 막아 주는데, 이는 바이러스가 세포 내로 침투하는 데 필요합니다.

야생 HIV의 복제를 완전히 억제하기 위해서는 일반적으로 3-4 가지 약제 조합이 필요합니다. 항 레트로 바이러스 요법은 수반되는 질병 (예 : 간 기능의 침해)과 환자가 사용하는 다른 약물 (약물 상호 작용을 방지하기 위해)을 고려하여 선택됩니다. 의사와 환자 간의 최대한의 합의를 이루려면 하루에 1 회 (선호) 또는 2 회 약물을 투여 할 수있을뿐만 아니라 사용 가능하고 잘 견딜 수있는 치료 요법을 사용해야합니다. 여성과 어린이의 치료, 치료의 시작, 선택, 대체 및 중단에 대한 전문가의 권고 사항은 정기적으로 업데이트되고 웹 사이트 www. Aidsinfo. 니. 정부 / 지침.
항 레트로 바이러스 약물의 상호 작용으로, 그 효과는 상승적으로 증가 할 수 있습니다. 예를 들어 리토 나비 르 (100 mg)을 치료 적 투여 량은 프로테아제 억제제 (로 피나 비르, 암 프레나 비르, 인디 나비 르, atazonavir, tipronavir)의 클래스에서 다른 약물과 조합 될 수있다. 리토 나비 어 (Ritonavir)는 다른 프로 테아 제 억제제를 대사하는 간 효소의 활성을 억제함으로써 후자의 농도와 효과를 증가시킵니다. 또 다른 예는 라미부딘 (ZTS)과 지도부딘 (ZDV)의 조합입니다. 단일 요법의 형태로 이러한 약물을 사용하면 저항이 급속하게 증가합니다. 그러나 ZTS의 사용에 대한 저항성 발달을 유발하는 돌연변이는 HFA에 대한 HIV 감수성을 동시에 증가시킨다. 따라서이 두 약물은 상승 작용제입니다.

그러나 항 레트로 바이러스 약물 간의 상호 작용은 각각의 효과를 감소시킬 수 있습니다. 약물 중 하나는 다른 것의 배설을 촉진시킬 수 있습니다 (사이토 크롬 P-450 시스템의 간 효소를 유도하여 제거를 담당 함). NRTI (zidovudine과 stavudine)의 상호 작용에 대한 잘 모르는 두 번째 메커니즘은 약물 제거를 촉진시키지 않으면 서 항 바이러스 활성을 감소시키는 것입니다.

약물의 병용은 동일한 약물을 사용한 단독 요법에 비해 부작용 위험을 증가시킵니다. 이에 대한 가능한 이유 중 하나는 시토크롬 P-450 시스템의 간에서의 프로 테아 제 억제제 종류 약물의 신진 대사이며, 그 결과 다른 약물의 대사 (및 그에 상응하는 농도)가 억제된다. 또 다른 메커니즘은 약물의 독성을 요약하는 것입니다 : d4T와 ddl 같은 NRTI의 조합은 원하지 않는 대사 효과와 말초 신경 병증을 일으킬 가능성을 증가시킵니다. 충분한 약물이 항 레트로 바이러스 약물과 상호 작용할 수 있다고 가정 할 때, 신약을 시작하기 전에 항상 호환성을 확인해야합니다. 또한, 자몽 주스와 세인트 존스 (St. John 's) 맥즙의 달임은 일부 항 레트로 바이러스 약물의 활성을 감소 시키므로 배제해야한다고 언급해야합니다.

부작용 : 심한 빈혈, 췌장염, 간염, 내당능 장애 -는 첫 번째 임상 적 증상이 나타나기 전에 혈액 검사에서 발견 될 수 있습니다. 환자는 정기적으로 (임상 적으로 그리고 적절한 실험실 테스트를 통해, 특히 신약의 임명 또는 이해할 수없는 증상의 출현으로) 모니터링해야합니다.

대사 장애에는 지방 재분배, 고지혈증 및 인슐린 내성의 상호 연관된 증후가 포함됩니다. 트렁크와 복부의 얼굴의 원위부와 피하 지방의 재분배가 진행되고 있습니다. 이것은 환자의 스트레스를 손상시키고 변형시키는 결과를 낳습니다. 콜라겐이나 폴리 락트산 주입으로 미용 치료가 유익합니다. 인슐린 저항성으로 인한 고지혈증 및 고혈당증뿐만 아니라 비 알코올성 지방성 간염도 지방 이상증을 동반 할 수 있습니다. 모든 클래스의 준비는 이러한 대사 장애를 일으킬 수 있습니다. 리토 나비 르 또는 d4T와 같은 일부 약물은 일반적으로 지질 수치를 증가 시키지만, 아타 자나 비르와 같은 다른 약물은 지질 수준을 거의 증가시키지 않습니다.

대사 장애로 이어지는 많은 메커니즘이 있습니다. 그 중 하나는 미토콘드리아 독성입니다. 미토콘드리아 독성 때문에, 대사 장애의 위험뿐만 아니라, 각 클래스 내에서 약물의 클래스합니다 (NRTI 및 PI의 상단)에 따라 다르지만 예를 들어, 높은 위험 NRTI 중 - D4T 촬영시. 이러한 질환은 용량 의존적이며 대개 치료 첫 1-2 년 내에 발생합니다. 대사 장애의 원격 장애 및 최적 치료법은 연구되지 않았다. 지질 강하제 (스타틴)와 인슐린 (글 리타 존)에 대한 세포의 감수성을 증가시키는 약물을 사용할 수 있습니다.

HAART의 뼈 합병증에는 무증상 골감소증과 골다공증이 포함되며 이는 대사 장애가있는 환자에게 흔합니다. 심한 통증과 관절 기능 부전을 동반 한 큰 관절 (엉덩이, 어깨)의 무 혈관 괴사가 드물게 발생합니다. 뼈 합병증의 원인을 제대로 이해하지 못합니다.

HAART의 중단은 모든 약물이 동시에 취소된다면 비교적 안전합니다. 약물 독성을 치료할 수 없거나 약물 독성을 제거 할 필요가있을 때뿐만 아니라 외과 적 치료를 위해 치료의 중단이 필요할 수 있습니다. 독성 약물을 만들기위한 치료를 중단 한 후 동일한 약제를 며칠간 단독 요법으로 처방하며 이는 대부분의 약물에 안전합니다. 예외는 abacavir입니다. Abacavir의 일차 투여시 발열과 뾰루지가있는 환자의 경우, 반복적으로 치명적인 과민 반응이 발생할 수 있습니다.

평생 치료

새로운 치료법 덕분에 HIV에 감염된 사람들의 생존 희망이 현저히 증가하여 많은 환자의 상태가 악화되어 사망했다는 사실에도 불구하고. HIV 감염의 사망은 거의 없습니다. 환자들은 대개 자신의 의도에 대해 생각할 시간이 있습니다. 그럼에도 불구하고, 의도는 평생 돌봄 진료에 대한 명확한 지시가있는 치료를 위해 장기간의 위임장 형태로 가능한 한 조기에 기록되어야합니다. 변호사와 유언장을 포함한 모든 법적 서류가 있어야합니다. 이 문서는 상속권 및 파트너의 다른 권리 (방문 및 의사 결정 포함)에 대한 완전한 보호가 없기 때문에 동성애 환자에게 특히 중요합니다.

환자가 사망하면 의사는 진통제, 거식증, 두려움 및 기타 모든 스트레스 증상 완화제를 처방해야합니다. 에이즈의 후반 단계에있는 환자의 체중 감량은 특히 중요한 피부 관리를 중요하게 만듭니다. 호스피스에 대한 포괄적 인 지원은 에이즈로 죽어가는 사람들에게 좋은 선택입니다. 그러나 지금까지 호스피스는 개별 기부와 도움을 원하고 도울 수있는 사람들의 도움으로 만 지원됩니다. 따라서 그들의 지원은 여전히 집에 있습니다.

HIV와 에이즈는 어떻게 예방됩니까?

HIV 백신은 매우 다양한 항원 HIV 변종을 제공하는 HIV 표면 단백질의 높은 가변성으로 인해 개발이 매우 어렵습니다. 그럼에도 불구하고 많은 잠재적 인 백신이 감염 과정을 예방하거나 개선 할 수있는 능력에 대한 연구의 다른 단계에 있습니다.

HIV 전염 예방

사람들의 교육은 매우 효과적인 방법입니다. 그것은 일부 국가, 특히 태국과 우간다에서 감염의 유행을 크게 줄였습니다. 대부분의 경우 성적 접촉이 감염의 원인이라는 것을 감안할 때 안전하지 않은 성관계를 없애기위한 훈련이 가장 적절합니다. 두 파트너가 HIV에 감염되지 않았고 서로를 변경 한 적이 없다고 알려져 있더라도 안전한 성관계는 여전히 의무적입니다. 콘돔은 최상의 보호 기능을 제공하지만 오일 윤활유는 라텍스에 손상을 주어 콘돔이 손상 될 위험이 있습니다. HIV 감염 환자의 APT는 바이러스의 성행위 위험을 줄이지 만 감량 정도는 알려져 있지 않습니다.

안전한 성은 HIV 감염자와 파트너의 보호에 적절합니다. 예를 들어, HIV 감염 사이의 성관계는 에이즈 환자에서 심각한 질병을 일으키는 HIV의 저항 이상의 악성 변형 및 다른 바이러스 (CMV, 엡스타인 - 바 바이러스, HSV, B 형 간염 바이러스)의 전송이 발생할 수 있습니다.

정맥 주사약을 사용하는 마약 사용자는 비 살균 바늘과 주사기 사용의 위험에 대해 경고해야합니다. 예방은 멸균 바늘 및 주사기, 약물 의존 치료 및 재활의 제공과 함께 더 효과적 일 수 있습니다.

HIV 감염에 대한 익명의 연구는 시험 전후에 전문가와 상담 할 수있는 가능성을 모든 사람에게 제공해야합니다. 검사 결과가 양성인 임산부는 엄마에게서 태아에게 바이러스가 전염 될 위험이 있음을 설명합니다. ZDV 단독 요법이나 네비 라핀을 사용할 때 위험은 2/3, 2-3 마약을 병용 할 때 더 많이 감소합니다. 치료는 산모 나 태아에게 유독하며 바이러스의 전염을 막을 수는 없습니다. 어떤 여성들은 이러한 이유로 또는 다른 이유로 임신을 중단하는 것을 선호합니다.

헌혈자의 혈액과 기관이 현대적인 방법 (ELISA)을 사용하여 전 세계적으로 선별 검사를받는 세계의 국가에서는 수혈 중 HIV가 전염 될 위험이 1 : 10,000에서 1 : 100,000 수혈 사이 일 것으로 예상됩니다. 항체를 검출하기위한 검사가 감염의 시작에서 거짓 음성 일 수 있기 때문에 감염은 여전히 가능합니다. 현재, 항체와 p24 항원의 검출을위한 혈액 선별은 미국에서 도입되었으며, 아마도 바이러스의 전염 위험을 줄여줍니다. HIV 감염 위험 인자가있는 사람들, 심지어 혈액에서 HIV에 대한 항체를 아직 발견하지 못한 사람들을 위해 HIV 전염 위험을 줄이려면 혈액 및 기관 기증자가되지 않도록하십시오.

환자의 HIV 감염을 막기 위해 의료진은 환자의 점액 막 또는 체액과의 접촉이 가능한 상황에서 장갑을 착용해야하며, 뾰루지 및 상처를 예방하는 방법도 있어야합니다. 생물학적 체액과의 접촉 가능성이있는 경우 가정에서 환자를 돌보는 사회 복지사는 장갑을 착용해야합니다. 혈액이나 다른 체액으로 오염 된 표면이나 도구는 씻어서 소독해야합니다. 효과적인 소독제는 가열, 과산화물, 알콜, 페놀, 차아 염소산염 (표 백제)입니다. HIV 감염 환자의 격리는 필요하지 않습니다. 이것이 개발 된 기회주의 감염 (예 : 결핵)으로 표시되는 경우는 제외됩니다. HIV에 감염된 의료 종사자로부터 환자에게 바이러스가 전염되는 것을 막기위한 조치를 제공하는 협약은 아직 성취되지 않았다.

HIV 감염 후 노출 후 예방

HIV 감염의 예방 적 치료는 상처 HIV 감염 혈액 (일반적으로 예리한) 또는 점막 (눈, 입)와 HIV에 감염된 혈액 벌크 접점 이내로 침투 상처에 나타낸다. 피부 손상으로 인한 감염의 위험은 0.3 %를 초과하고, 점막과의 접촉 후 약 0.09 %입니다. 위험 증가가 비례 적 생체 물질 (높은 띄게 더러워 상품 손상 중공 날카로운)의 양에 따라, 혈액의 손상이나 바이러스 부하의 깊이 포집. 현재, 감염의 위험을 줄이기 위해 두 가지 NRTI (ZDV와 ZTS) 또는 3 개 약물의 조합을 권장합니다 (NRTI + PI 또는 NNRTI을, 네비 라핀을 사용하지 않는, 그것은) (드물지만 심각한 간염의 원인으로) 1 개월이. 조합의 선택은 접촉의 유형에 의해 야기 된 위험의 정도에 달려 있습니다. 이의 결정적인 증거가 없음에도 불구하고 ZDV의 단독 요법은 약 80 %의 날카로운 물체로 손상 후 바이러스의 전송의 위험을 줄일 수 있습니다.

기회 감염 예방

HIV 감염의 효과적인 chemoprophylaxis는 많은 기회 감염에 이용 가능합니다. P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus 및 MAC에 의한 질병 발생을 감소시킵니다. 치료의 배경에 대한 면역 부흥 환자의 경우, 임계 값> 3 개월 이상인 CD4 + 림프구의 양을 줄임으로써 예방이 중단 될 수 있습니다.

<200 cells / μl의 CD4 + 림프구 수를 가진 환자는 P. Jiroveci와 toxoplasmosis encephalitis에 의한 폐렴에 대한 1 차 예방을 받아야합니다. 이를 위해 trimethoprim과 sulfamethoxazole을 함유 한 혼합 제제가 매일 또는 일주일에 세 번씩 고효율로 사용됩니다. 부작용은 약을 일주일에 3 번 적용하거나 점차적으로 용량을 증가시킴으로써 최소화 할 수 있습니다. Trimethoprim-sulfamethoxazole을 견디지 않는 일부 환자는 dapsone (하루에 한 번 100mg)을 견뎌냅니다. 치료 중 불안한 부작용 (열, 호중구 감소증, 발진)이있는 환자의 경우, 펜타 미딘 (300mg 1 일 1 회) 또는 아토 바 클론 (1 일 1 회 1500mg)을 사용할 수 있습니다.

CD4 + 림프구의 수를 가진 환자는 <75 개 세포 / ml의 보급 MAC 아지트로 마이신, 클라리 리파 부틴 대하여 차 예방해야한다. 이 마이신의 섭취량을 제공하는 것과 유사한 보호 (70 %)을 제공하는 두 개의 주 600mg을 정제로 투여 할 수 있기 때문에 아지트로 마이신이보다 바람직하다. 또한 다른 약물과 상호 작용하지 않습니다. (CD4 + 림프구의 수에) 잠재적으로 흐르는 의심되는 결핵 환자는 재활 과정을 방지하기 위해 9개월 매일 매일 2 개월간 리팜피신 또는 리파 부틴 피라진 치료, 또는 이소니아지드해야합니다.

곰팡이 감염 (식도 칸디다증, 크립토 코카인 수막염 및 폐렴)의 일차 예방을 위해 일일 1 회 100-200 mg (1 일 1 회) 또는 1 주일 (400 mg) 당 fluconazole이 사용됩니다. 그러나이 병리학의 예방 과정, 좋은 진단 및 치료의 높은 비용 때문에 자주 사용되어서는 안됩니다.

그들은, 구강 질 또는 식도 칸디다증 및 크립토 감염을 개발 한 경우 이차 예방 플루코나졸 환자를 할당. 옮겨진 히스 토 플라스마 증은 이트라코나졸의 예방을위한 표시입니다. 활성화 프로세스 이후 toxoplasmic 뇌염 방지 (주폐 포자충 폐렴의 예방을위한 동일한 복용량) 트리 메토 프림 - 설파 할당 톡소 포자충 혈청 항체 (IgG의)의 존재와 잠상 흐르는 톡소 플라즈마, 환자. 미국의 잠재적 인 감염은 유럽과 선진국에 비해 덜 일반적입니다 (성인의 약 15 %). 차 예방은 이전에 전송 주폐 포자충 폐렴 HSV 감염 가능성이 아스 페르 길 루스 증 환자에 대해 표시됩니다.

HIV 감염과 에이즈의 예후는 무엇입니까?

전술 한 바와 같이, AIDS의 개발 및 / 또는 사망의 위험이 단기적으로 CD4 + 림프구의 수와 장기간의 혈장 HIV RNA 수준에 의해 미리 결정된다. 바이러스 성 부하 각 트리플 (0,5 LOG10) 증가는 2 ~ 3 년 이내 사망의 비율이 50 % 증가 하였다. HIV 감염을 효과적으로 처리 될 경우, CD4 + 림프구의 수의 증가를 초래하고, 혈장 중의 혈장 HIV RNA 수준이 급속하게 떨어진다. 이환율 HIV 관련 사망률 드문 경우 CD4 + 림프구 수가> 500 세포 / 낮은 경우 1mm 미만 50 CD4 + 림프구 50-200 세포에서 보통 200-499 세포 / ml / ml의 높은 떨어지는 번호.

HIV 감염에 대한 적절한 항 바이러스 요법은 뚜렷하고 장기적인 부작용을 일으킬 수 있으므로 모든 환자에게 투여해서는 안됩니다. HIV 감염에 항 바이러스 요법을 시작하기위한 현재 징후 : CD4 + 림프구의 수는 350 cells / μl 이상이며 혈장 HIV RNA 수준은 55,000 copies / ml 이상입니다. HIV 감염 (고도 활성 항 레트로 바이러스 요법 - HAART)의 치료를위한 항 레트로 바이러스 약물의 통상적 인 조합을 사용하여 플라즈마에서 HIV RNA 수준을 감소시키고 CD4 + 림프구의 수 (면역 부활 또는 회수)를 증가시키는 목적으로한다. 치료 전에 이러한 매개 변수와 비교하여 CD4 + 림프구의 수를 줄이고 HIV RNA 수준을 높이면 처방 된 치료의 효과가 줄어 듭니다. 그러나 심각한 면역 억제를 가진 환자에서 약간의 개선이 가능합니다. CD4 + 림프구 수가 증가하면 기회 감염, 다른 합병증 및 사망이 발생할 위험이 감소합니다. 면제가 회복되면 특별히 치료받지 않은 상태 (예 : HIV 유발인지 기능 장애) 또는 이전에 치료 불가능한 상태 (예 : 진행성 다 병성 백혈구 장애)로 진행될 수도 있습니다. 종양 (예 : 림프종, 카포시 육종) 및 기회 감염의 예후도 개선되고 있습니다. 감염된 환자에서 HIV에 대한 면역성을 증가시킬 수있는 백신은 수년 동안 연구되어 왔지만 아직 효과가 없습니다.

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