신진 대사 질환에서의 신장 손상

원인 신진 대사 질환에서의 신장 손상

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고칼슘 혈증의 원인

클래스	가장 일반적인 원인
특발성	특발성 소아 고칼슘 혈증 (윌리엄 증후군)
장내 칼슘 재 흡수 증가로 인해	비타민 D와 칼슘 함유 약물로 중독 사 코이도 증
골조직에서 칼슘의 재 흡수 증가로 인해	과증절증 전이 및 원발성 골 종양 다발성 골수종

다양한 만성 진행성 신장 질환, 특히 진통 성 신 병증에서 다양한 정도의 신장 석회 증이 관찰된다.

신장 석회화의 발병에 영향을 미치는 요소들 :

• 고칼슘 혈증;
• 장내 칼슘의 재 흡수 증가 (부갑상선 기능 항진증, 비타민 D 중독);
• 세뇨관에서 칼슘의 재 흡수 장애로 인한 고칼슘뇨증;
• 수용성 형태의 칼슘 염을 지원하는 요소에서 소변이 부족합니다 (구연산염).

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고 oxalururia에있는 신장 손상

Hyperoxaluria는 nephrolithiasis의 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 1 차 및 2 차 고 탄산뇨를 배정하십시오.

수산염 침착은 주로 신장 tubulointerstitium에서 발생합니다. 심각한 hyperoxaluria (특히 유형 I 1 차)에, 때때로 말기 신부전이 발생합니다.

1 차 hyperoxaluria의 이체

옵션	이유	현재	치료
유형 I	Peroxisomal alanine-glycolate aminotransferase (AGT)의 불충분 함	집중적 인 신장 결석증 20 세 무렵의 데뷔 중증의 신부전 발생 가능성	피리독신 풍부한 수분 섭취량 (3-6 l / day) 인산염 나트륨 구연산염
유형 II	간 글리세롤 탈수소 효소의 부족	20 세 무렵의 데뷔 Hyperoxaluria는 유형 I에서보다는보다 적게 발음된다 신장 결석증은 유형 I보다 덜 강합니다.	풍부한 수분 섭취량 (3-6 l / day) 오르토 인산염

2 차 hyperoxaluria의 이체

클래스	가장 일반적인 원인
마약과 독소로 인해	에틸렌 글리콜 Kililitol 메 톡시 플루 란
소장에서의 옥살산 염의 증가 된 흡수로 인해	소장 절제 후 상태 ( 비만의 외과 적 치료 포함) 흡수 장애 증후군 간경화 동물성 단백질의 대량 사용

뇨 산 대사 장애가있는 경우 신장 손상

요산 산 대사의 장애는 인구 집단에서 널리 퍼져 있습니다. 유 전적으로 결정 (예를 들어, 돌연변이 요산 분해 효소 유전자를)하지만 임상 적 의의는 라이프 스타일과 연결 외생 적 요인의 작용에 의해서만 획득의 사용을 포함하여 - 그들 대부분은 차에 관련합니다 ( "라이프 스타일과 만성 신장 질환.") 마약 (이뇨제).

이차성 고요 산혈증은 골수 및 림프 증식 성 질환 환자뿐만 아니라 전신 질환 환자에서 종종 관찰됩니다. 2 차성 고요 산혈증의 중증도는 유전 적 소인에 어느 정도 좌우됩니다.

요산 산 대사의 장애 경향은 다른 대사 증후군 ( 비만, 인슐린 저항성 / 제 2 형 당뇨병, 이상 지질 혈증)의 징후가있는 환자에서 더 자주 관찰됩니다 . 가족력은 만성 신 병증뿐만 아니라 신진 대사 및 심혈관 질환에 의해 부담됩니다.

이차성 고요 백혈병

클래스	가장 일반적인 원인
혈액 계통의 질병	True (Vakez-Osler 병) 및 2 차 (고도, 만성 호흡 부전에 대한 적응), 적혈구 증 혈장 세포 질환 (다발성 골수종, Waldenstrom macroglobulinemia) 림프종은 만성 용혈성 빈혈 혈색소 병
전신 질환	사 코이도 증 건선
내분비선의 기능 장애	Gipotireoz 부신 기능 부전
중독	만성 알코올 중독 리드와 중독
의약품	루프 및 티아 지드 유사 이뇨제 항결핵제 (에탐부톨) NSAIDs (진통 성 신 병증을 유발하는 많은 양)

요산 신장 병증에는 몇 가지 변종이 있습니다.

• 소변 성 급성 신부전을 동반 한 급성 요산 신증은 대개 세관 루멘의 요도 형성과 동시에 일어난다. 신장 손상이 변종 악성 종양 부패, 혈액 악성 종양 환자에서 관찰되었다, 적어도 - 요산의 결정화 tubulointerstitium 알코올 및 육류 제품과, 많은 양의 사용을 유발하는 요산 대사의 주요 장애는 특히, 사우나 후 포함 (hypohydration을 표현 집중적 인 신체 활동).
• 만성 요산염 간질 간질 간질 신염 : 동맥성 고혈압의 초기 발생을 특징으로 함. Hyperuricosuria의 단계에서조차 혈압에있는 증가는, 원칙적으로, hyperuricicia가 안정되어있을 때, 동맥 고혈압은 영원한 특성을 추측한다. 만성 요산염 간질 간질 신염은 말기 신부전의 원인입니다.
• 요로 신장 석회 증은 일반적으로 만성 요산염 간질 간질 신염과 합병됩니다.
• Immunocomplex 사구체 신염은 종종 관찰되지 않으며, 이러한 경우에 병인으로서의 요산의 역할에 대한 확인은 일반적으로 어렵다.

고뇨 산성 뇨증을 동반 한 신장의 간질 간질 손상의 원인은 소금 결정의 형성 때문 만이 아닙니다. 덜 중요하지 않음은 신장 tubulointerstitium으로 염증성 케모카인 및 상주 식세포의 엔도 텔린 -1의 활성화 및 이들 세포의 이동의 발현을 유도하여 요산 직접적인 원인 프로세스 세뇨관 간질 염증 및 섬유증의 능력을 배출된다.

Uric acid는 내피의 기능 장애를 직접 일으키므로 신장 손상의 진행과 동맥성 고혈압의 진행에 기여합니다.

병인

고칼슘 혈증의 신 손상

혈청 칼슘 농도가 지속적으로 증가하면 신장 조직에 침착됩니다. 칼슘의 주요 목표는 신장 수질의 구조입니다. Tubulointerststium에는 위축성 변화, 섬유증 및 국소 침윤이 있으며 주로 단핵구로 구성됩니다. 고칼슘 혈증은 다양한 원인에 의해 유발됩니다.

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진단 신진 대사 질환에서의 신장 손상

만성 요산염 (tubulointerinterstitial) 신염에서 작은 적혈구 증이 발견됩니다. 샘플링 Zimnitsky에서 소변의 상대 밀도의 특성 감소.

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치료 신진 대사 질환에서의 신장 손상

Hyperoxaluria의 처리는 나트륨 구연산염뿐만 아니라 피리독신과 orthophosphate의 약속에서 이루어져있다. 당신은 많은 양의 액체가 필요합니다 (적어도 3 리터 / 일).

요 산염 신 병증 치료의 기본은 비 약물 (저 정제 식단) 및 약물 (알로 푸리 놀 투여) 측정으로 인한 요산 산 대사 장애의 교정입니다. 알로 푸리놀 복용 환자는 알칼리성 음료를 충분히 섭취하는 것이 좋습니다. 요산 활동으로 약물은 현재 사용되지 않습니다. 요산의 대사 장애를 가진 환자는 고혈압 치료 대사 장애 (dyslipoproteinemia 인슐린 저항성 / 2 형 당뇨병)의 (바람직 이뇨제) 실시 병용 치료를 실시했다.