심장의 리듬과 전도성 위반

일반적으로 심장은 규칙적이고 조정 된 리듬으로 수축합니다. 이 과정은 고유 한 전기 생리 학적 성질을 지닌 근육 세포에 의한 전기 충격의 생성과 수행에 의해 제공되며, 이는 전체 심근의 조직화 된 감소로 이어진다. 부정맥 및 전도 장애는 이러한 충동의 형성 또는 수행 장애로 인해 발생합니다.

모든 심장 질환은 그 구조 (예를 들어, 추가 AV의 경로) 또는 기능 (예를 들어, 유전 적 이상이 이온 채널)을 포함한 선천성 기형은 리듬의 혼란으로 이어질 수 있습니다. 시스템 병인 인자 전해질 장애 (주로 저칼륨 혈증과), 저산소증, (예컨대 갑상선 기능 항진증 등), 호르몬 장애, 약물 독소 (예, 알코올, 카페인)의 영향을 포함한다.

심장 부정맥 및 전도의 해부학 및 생리학

우심방 위쪽 윗쪽 대정맥의 합류 부위에는 각 심장 수축을 제공하는 초기 전기 충격을 발생시키는 세포 군집이 있습니다. 부비동 - 심방 결절 (sinus-atrial node, JV) 또는 부비동 절개라고합니다. 이러한 맥박 조정기 세포에서 비롯된 전기적 충동은 감수성 세포를 자극하여 적절한 순서로 심근의 활성화를 유도합니다. 임펄스는 가장 활동적인 전도성 간질 경로 및 비특이적 심방 근육 세포를 통해 심방을 통해 심방 (AB) 노드로 전달됩니다. AV 노드는 심방 중격의 오른쪽에 있습니다. 전도성이 낮으므로 펄스 속도가 느려집니다. AV- 노드를 통한 충동의 시간은 심박수에 의존하고, 자기 활동 및 순환 카테콜아민의 영향에 의해 조절되어 심방의 리듬에 따라 심장 출력을 증가시킬 수있다.

심방은 격막의 앞쪽 부분을 제외하고는 섬유질 링에 의해 심실에서 전기적으로 격리되어 있습니다. 이 시점에서 Gis (AV 노드의 확장 임) 번들은 심실 중격의 윗부분으로 들어가고, 왼쪽과 오른쪽 다리로 나뉘어져 있으며, 이는 Purkinje 섬유로 끝납니다. 오른쪽 다리는 우심실 내막의 앞부분과 뒷부분에 충격을줍니다. 왼쪽 다리는 심실 중격의 왼쪽을 따라지나갑니다. 번들의 왼쪽 번들 분기의 전방 및 후방 분기는 심실 중격의 왼쪽 부분 (전기 충격을 받아야하는 심실의 첫 번째 부분)을 자극합니다. 따라서, 심실 중격은 왼쪽에서 오른쪽으로 탈분극을 수행하여 심실 내벽에서 심 각막을 거쳐 심막으로 두 개의 심실이 실질적으로 동시에 활성화됩니다.

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심장 부정맥 및 전도의 전기 생리학

Myocyte의 멤브레인을 통한 이온 수송은 세포의주기적인 탈분극과 재분극을 수행하는 특별한 이온 채널에 의해 조절됩니다. 활동 전위는 -50 mV의의 가능성에 이완기 횡단 잠재력 -90 mV의의 심근 세포의 탈분극의 기능을 시작합니다. 이 임계 전위 수준에서 Na ⁺ 의존형 고속 나트륨 채널 이 열리 며 농도 구배를 따라 나트륨 이온이 급속히 배출되므로 빠른 탈분극이 발생합니다. 고속 나트륨 채널이 급속하게 불 활성화 및 소듐 유출이 정지되지만, 다른 시간 및 칼슘 셀 (탈분극 상태)에서 느린 칼슘 채널을 통해 입력 할 수 있도록 개방 이온 채널 zaryadzavisimye 및 칼륨 - 칼륨 채널 (주 재분극) 거쳐야. 첫째,이 두 과정은 균형을 이루며 양전기 전위를 제공하여 활동 전위의 고원을 확장시킵니다. 이 단계에서 세포에 들어가는 칼슘은 전기 기계적 상호 작용과 근세포의 감소를 초래합니다. 결국 칼슘 공급이 종료되고, 빠른 세포의 재분극 및 휴지 횡단 전위 (-90 mV의)로 귀환 리드 칼륨 자속을 증가시킨다. 탈분극 상태에 있기 때문에, 세포는 탈분극의 후속 에피소드에 안정적 (불응 성)합니다. 제 탈분극 절대 내화물 중 (수 없지만 a) 부분 (그러나 완전하지 재분극 한 후 후속 탈분극)을 천천히 (상대 불응 기간이라도 가능하다.

심장에는 두 가지 주요 유형의 조직이 있습니다. 빠른 채널 직물 (심방과 심실 근세포를 작동이 된 His 조롱박 System)는 고속 나트륨 다수의 채널을 포함한다. 이들의 활동 전위가 짧은 불응 기간 및 수행 할 수있는 능력의 관점에서 재분극 (스파 스 없거나 자발 이완기 탈분극 (하여 매우 낮은 맥박 조정기 활동), 초고속 초기 탈분극 (따라서 급속한 감소를위한 고용량) 및 저 굴절율 특징 고주파 반복 펄스). 느린 채널 (CN 및 AV 노드)와 직물 빠른 나트륨 채널의 작은 금액을 포함하고 있습니다. 이들의 활동 전위가 자주 펄스를 수행하기 재분극 (하여 긴 내화물 기간 무능력 지연 빠르고 자발적인 이완기 탈분극 (결과적으로 더 현저 조정기 활동) (감소하므로 저용량) 느린 초기 탈분극 및 저 굴절율 특징 ).

정상적으로 SP 노드는 자발적 이완기 탈분극의 가장 높은 빈도를 가지므로 그 세포는 다른 조직보다 높은 빈도로 자발적인 활동 전위를 생성합니다. 이러한 이유로 SP 노드는 정상 심장에서 자동 기능 (맥박 조정기)의 기능을 가진 지배적 인 조직으로 사용됩니다. SP 노드가 펄스를 생성하지 않는 경우, 맥박 조정기의 기능은 자동화 수준이 낮은 조직, 일반적으로 AV 노드를 사용합니다. 교감 신경 자극은 심장 박동기 조직의 자극 빈도를 증가시키고 부교감 신경 자극은이를 억제합니다.

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정상적인 심장 리듬

어른의 휴식 시간에 관절의 영향으로 발생하는 심박수는 분당 60-100입니다. 젊은 사람들, 특히 운동 선수 및 수면 중에 낮은 빈도 (부비동맥)가 발생할 수 있습니다. 교감 신경계와 순환 카테콜라민 (catecholamines)의 영향으로 질병이나 정서적 스트레스를받는 동안 신체 활동 중에 더 자주 발생하는 리듬 (sinus tachycardia)이 발생합니다. 일반적으로, 아침 일찍, 각성하기 전에 최저 심박수로 심박수의 현저한 변동이 있습니다. 정상적인 경우에도 흡기 중 심박수는 약간 증가하고 호기 중은 감소합니다 (호흡 성 부정맥). 이것은 젊은 건강한 사람들에게서 종종 발견되는 미주 신경의 음색 변화와 관련이 있습니다. 나이가 들면 이러한 변화는 줄어들지 만 전혀 사라지지 않습니다. 부비동 리듬의 절대적인 정확성은 비정상적이며 자율 신경 기능 저하 (예 : 심한 당뇨병) 또는 심한 심장 마비가있는 환자에서 발생합니다.

기본적으로 CA, AV 노드 및 His-Purkinje 시스템의 탈분극은 명확하게 볼 수있는 충분한 조직 체적을 포함하지 않지만 심장의 전기 활동은 심전도 상에 표시됩니다. 치아 P 는 심방의 탈분극, 심실의 QRS- 탈분극 및 심실의 치아 재분극을 반영합니다. PR 간격 ( P 파 의 시작부터 QRS 복합체 의 시작까지)은 심방 활성화의 시작부터 심실 활성화의 시작까지의 시간을 반영합니다. 이 간격의 대부분은 AV 노드를 통한 맥박의 감속을 반영합니다. RR 간격 (두 개의 R 복합체 사이의 간격)은 심실의 리듬을 나타내는 지표입니다. 간격 (복부의 시작부터 R 파의 끝까지)은 심실의 재분극 기간을 반영합니다. 일반적으로 여성의 간격은 다소 길며, 리듬이 느려지면 길어집니다. 심장 박동수에 따라 간격이 다릅니다 (QTk).

심장 부정맥 및 전도의 병태 생리

리듬 위반 - 모멘텀 형성, 행동 또는 두 가지 위반의 결과. Bradyarrhythia는 내부 심박동기 활동 또는 봉쇄의 감소로 인해 발생합니다. 주로 AV 노드와 His-Purkinje 시스템 수준입니다. 대부분의 빈맥은 재진입의 메카니즘에 기인하며, 일부는 정상적인 자동 증식 또는 자동적 인 병리학 적 기전의 결과이다.

재전송 - 서로 다른 전도 특성 및 불응 기간을 갖는 두 개의 비 연결 전도 경로에서의 펄스 순환. 어떤 경우에는, 조기 수축으로 인한 재진입 증후군은 활성화 된 자극 파의 순환을 연장시켜 빈맥을 유발합니다. 일반적으로 재 입원은 자극 후 난치성 조직에 의해 예방됩니다. 동시에, 3 개의 국가는 재진입의 발달에 공헌한다 :

• 조직 내화성 기간의 단축 (예 : 교감 신경 자극으로 인한);
• 임펄스의 경로를 길게 (비대 또는 추가적인 전도 경로의 존재를 포함하여);
• 맥박을 늦추는 것 (예를 들면, 허혈).

심장의 리듬과 전도의 증상

부정맥과 전도 이상은 무증상이거나 두근 거림의 원인, 혈역학 적 장애의 증상 (예를 들면, 호흡, 흉부 불쾌감, 어지러움 또는 실신의 곤란) 또는 심장 마비. 때로는 다뇨증이 장기간 심실 성 빈맥 (CBT) 동안 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 방출로 인해 발생합니다.

심장의 리듬과 전도도 위반 : 증상 및 진단

리듬 및 전도 장애 치료제

치료가 항상 필요한 것은 아닙니다. 이 접근법은 부정맥의 징후와 위험에 달려 있습니다. 위험이 따르지 않는 무증상 부정맥은 설문 조사 데이터가 악화되어 발생하더라도 치료가 필요하지 않습니다. 임상 디스플레이에서 환자의 삶의 질 향상을 위해 치료가 필요할 수 있습니다. 잠재적으로 생명을 위협하는 부정맥은 치료의 징후입니다.

치료는 상황에 달려 있습니다. 필요한 경우 항 부정맥 약, 심장 율동 - 제세동, ECS 주입 또는 이들의 조합을 포함하여 항 부정맥 치료가 처방됩니다.

대부분의 항 부정맥제는 세포 / 디곡신의 전기 생리 학적 과정에 미치는 영향에 따라 4 가지 주요 부류 (Williams 분류)로 분류되며 Williams 분류에는 아데노신 포스페이트가 포함되어 있지 않습니다. Digoxin은 심방 및 심실의 불응 기간을 단축하고 AV 노드와 그 불응 기간에 따른 전도를 길게하는 결과로 vagotonik입니다. 아데노신 인산염은 AV 노드에서 전도를 느리게하거나 차단하며 맥박이 순환하는 동안이 노드를 통과하는 빈맥을 멈출 수 있습니다.

리듬과 심장의 전도도 위반 : 마약

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이식 가능한 심장 제세 동기 - 제세동 기

이식 가능한 심장 제세 동기 - 제세동 기는 VT 또는 VF에 반응하여 심장 율동 전환 및 심장 제세동을 수행합니다. 긴급 처리 기능을 갖는 현대 IKDF 서맥 빈맥의 개발 페이스 메이커의 접속 기능을 제안 기록 심내 심전도 (심실 성 또는 심실 빈맥을 정지한다). 이식 가능한 심장 제세 동기 - 세동 제거기를 피하 또는 복부에 봉합하고 전극을 일시적으로 또는 드물게 개흉술 중에 삽입합니다.

이식 가능한 심장 제세 동기 - 제세동 기

직접 심장 율동 - 제세동

직접 경 흉부 심장 율동 전환 제세동-충분한 강도는 인스턴트 내화 마음과 반복 탈분극의 결과, 전체 전체 심근 탈분극. 그 후 가장 빠른 내부 심박 조율기, 보통 부비동 절제가 심장 박동의 조절을 재개합니다. 직접 심장 율동 - 제세동은 매우 효과적으로 재진입으로 인한 빈맥을 중지시킵니다. 동시에, 복원 된 리듬이 종종 자동적 부정맥으로 인해 자동 치료로 인한 부정맥을 멈추게하는 효과가 적습니다.

직접 심장 율동 - 제세동

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인공 심장 박동기

인공 심장 박동기 (IWR)는 전기 자극을 일으키는 전기기구입니다. 인공 리듬 드라이버의 영구 전극은 개흉술이나 과도한 접근으로 이식되지만 임시 응급 인공 심장 박동기의 전극을 가슴에 적용 할 수 있습니다.

인공 심장 박동기

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외과 적 치료

빈맥 제거의 초점을 없애기위한 외과 적 개입은 더 적은 외상성 수술의 도입 이후 더 이상 필요하지 않습니다. 가장 자주 심방 세동 필요 교체 밸브 또는 VT 환자는 심장의 재관류 또는 왼쪽 심실 동맥류 절제술을 필요한 경우 : 고주파 열 치료에 부정맥 내화물, 또는 심장 수술에 대한 다른 징후가있는 경우 그러나이 방법은 종종 사용된다.

무선 주파수 절제

부정맥의 개발 영역이 저전압 고주파 (300-750 MHz의) 전기 펄스를 제거하기 위해 실시 될 수있는 특정 경로 이소성 박동 또는 소스의 존재로 인해 발생하는 경우, 전극 카테터를 통해 아래로하자. 그러한 에너지는 지름 1cm 미만, 깊이 1cm 정도의 구역을 손상시키고 괴사시킨다. 전기 방전에 노출되기 전에 전기 생리학 검사를 통해 해당 지역을 식별해야합니다.

무선 주파수 절제