만성 위염

만성 위염 - 형태 학적 및 염증성 퇴행성 과정 특징 만성 질환 군, 생리 재생의 방해함으로써 상피 선의 위축 (프로그레시브 과정), 장 상피화 분비 장애, 위장 운동성 및 내분비 기능한다.

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역학

이 질병은 널리 퍼져 있으며 성인 인구의 절반 이상에서 발생하지만 만성 위염 환자의 10-15 %만이 의사에게갑니다. 만성 위염의 비율은 위의 모든 질병의 85 %를 차지합니다.

만성 위염의 유병률은 전체 성인 인구의 약 50-80 %로 추산됩니다. 나이가 들면 만성 위염의 발생률이 증가하고있다. 만성 위염 (85-90 %)의 절대 다수는 헬리코박터 파일로리 감염과 관련이 있으며, 이의 병인학 적 역할이 입증되었습니다.

정수리 세포에 대한 항체 및 성의 내부 요인을 특징으로하는 만성자가 면역성 위염은 여성에서 관찰되는 빈도가 3 배 더 높습니다. 이 환자들은 악성 빈혈의 위험을 유의하게 증가시켰다.

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원인 만성 위염

헬리코박터 파일로리 감염은 만성 위염의 가장 흔한 원인입니다. 연구에 따르면, 헬리코박터는 95 %의 경우 위염의 원인입니다.

1983, J. B. 마샬 워렌 헬리코박터 파일로리 알려진 전 정부 위염 미생물 환자의 위장 점막 생검으로부터 분리. 헬리코박터 - 호기성 만곡 된 S 자형 또는 약간 나선형 형상을 갖는 비 - 음성 박테리아. 두께 박테리아 0.5 ~ 1.0 미크론, 2.5 ~ 3.5 미크론의 길이. 박테리아 세포는 부드러운 껍질로 덮여 자극 중 하나는 2 내지 6 단량체 편모를 가지고있다. 현재 헬리코박터 9 종이있다. 헬리코박터 염산 adhesins 단백질의 분비를 억제하는 세포 독소 단백질 vacuolating, 우레아제 효소, 알칼리성 포스파타제, glyukofosfatazu, 프로테아제 mucinases, 포스 포 리파제 및 용혈 superoksidtsismutazu들을 생성 것을 설치했다.

구조 및 위장 공동으로 헬리코박터에게 보호 장벽을 극복 위 상피 세포에 부착 할 수있는 상기 물질의 생산에 감사를 손상, 위 점막 정착 만성 위염의 개발을 야기한다.

헬리코박터 파일로리 (Helicobacter pylori)의 자연 서식지는 위 점액이며, 위장 내 깊은 곳에서 종종 발견되어 세포 간 연결에 집중합니다. 헬리코박터는 또한 위 점막의 세포에 붙습니다.

편모 때문에 박테리아가 코르크 마개로 움직이고 위 상피에 접촉합니다.

Helicobacter pylori의 존재에 대한 가장 유리한 조건은 37-42 ° C의 온도와 4-6의 위 내용물의 pH이지만, 박테리아는 pH 2의 배지에서 생존 할 수 있습니다.

헬리코박터 파일로리 (Helicobacter pylori)의 식민지 감소에 영향을 미치는 두 가지 요인은 장 유형과 위 염색질에 의한 위 상피층의 화생증을 동반 한 위선의 광범위한 위축이다.

현재 만성 위염의 발생에있어 Helicobacter pylori의 역할은 입증 된 것으로 간주되며 Helicobacter pylori에 의한 만성 위염은 Helicobacter pylori라고 불리우며 Helicobacter pylori 감염과 관련이 있습니다. 그것은 만성 위염의 모든 유형의 약 80 %를 차지합니다.

과학적 연구에 따르면, H. Pylori는 95 %의 경우에 항문 위염을 유발하고, 56 %의 경우에는 풍진을 유발합니다.

헬리코박터 파일로리 감염, 만성 위염 및 소화성 궤양 사이의 관계의 거의 100 %가 확립되었습니다.

헬리코박터 파일로리 감염은 인구 사이에 매우 널리 퍼져 있습니다. 노령층에서 더 자주 발견되며, 60 세가되면 선진국 인구의 절반 이상이 감염 될 수 있습니다. 개발 도상국에서는 감염이 훨씬 더 광범위하게 퍼지고 감염이 시작되는 나이는 훨씬 적습니다.

헬리코박터 마셜 (Helicobacteria Marshall, 1994)의 발견 자에 따르면, 선진국에서 헬리코박터 파일로리는 40 세 이상인 사람의 20 %와 60 세 이상인 50 %에서 발견된다.

감염의 근원이 아픈 사람 또는 세균의 사람 인 것으로 확인되었습니다 (Mitchell, 1989). Helicobacteria는 타액, 대변, 플라크에서 찾을 수 있습니다. 전달 Helicobacter 감염은 경구 - 구강 경로뿐만 아니라 구강 경로에서도 발생합니다. 내시경 및 프로브의 멸균에 불완전한 소독 방법이 포함되는 경우 구강 내 구강 오염은 위 프로빙 및 섬유 검사와 함께 가능합니다. 불리한 조건 하에서, Helicobacteria는 coccoid 형태를 얻고, 휴식을 취하며 효소의 활성이 감소하여 재현 능력을 상실합니다. 그러나 유리한 조건에 처했을 때 Helicobacteria는 다시 활성화됩니다.

만성 헬리코박터 위염은 처음에는 대구 지역에 국한되며 그 다음 질병이 진행됨에 따라 위 또는 전 위 (pangastritis)가 병리학 적 과정에 관여합니다.

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자가 면역 인자

때문에자가 면역 과정의 발달, 만성 위염의 경우 약 15-18 % -자가 항체의 생성을 염산을 생성하고 gastromukoprotein biermerin, 위 점막의 (정수리) 세포를 정수리한다.

자가 면역성 위염은 위 점막의 국소에 국한되어 있으며,이 부위에서 벽 세포가 집중되어 있습니다.

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십이지장 위 내 역류

만성 위염의 빈번한 원인은 십이지장 위 내 역류입니다. 이것은 유문 폐쇄 기능, 만성 십이지장 침범의 부적절 함 및 십이지장 내 고혈압과 관련이 있습니다.

제 (주로 전 정부 위장) 점막 장벽 형성 환류 위염의 파괴에 이르게 담즙 혼합 위와 십이지장 췌액, 던져 때 duodenogastric 환류. 종종 그러한 위염은 위장 절제술 및 위장 재건 수술의 결과로 발생합니다.

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위장 약물 치료

어떤 경우에는 만성 위염이 위 점막에 손상을주고 보호 점액 장벽을 파괴하는 약물로 치료 (특히 장기간 섭취)의 배경에서 발생합니다. 이러한 약물에는 살리실산 염 (주로 아세틸 살리실산); NSAIDs (인도 메타 신, 부타디엔 등); 염화칼륨; 레서 파인 및 그것을 함유하는 제제; 항 결핵약 등

음식 알레르기

음식 알레르기는 종종 위장관의 병리학, 특히 만성 위염과 관련이 있습니다. 식품 알레르기 환자는 종종 보여 위 점막 생검 표본에서 면역 글로불린 E, G, M. 합성 형질 세포의 수를 증가 위 점막의 염증, 호산구, 비만 세포이다.

. 알레르기 - 만성 위염 등 만성 위염의 발생에 음식 알레르기의 역할은 제품의 제거에 대한 임상 및 조직 학적 질병의 실종에 의해 입증 유제품, 생선, 계란, 초콜릿, 음식 알레르기를 개발할 수 있습니다.

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보조 인자

최근 몇 년 동안, 만성 위염의 발생에 Helicobacteria의 주도적 인 역할을 확립 한 후에 영양 요소는 이전만큼 중요하지 않습니다. 그러나 임상 적 관찰에 따르면 만성 위염의 발병시 다음과 같은 요소가 중요 할 수 있습니다.

• 영양의 리듬 위반 (불규칙하고 불쾌한 음식, 씹는 음식이 부족한 음식);
• 저질의 음식 사용;
• 매우 매운 음식 (후추, 겨자, 식초, adzhika 등)의 남용, 특히 그러한 음식이 습관적이지 않은 사람들. 추출 물질은 위 즙과 염산의 생성을 현저히 증가 시키며 장기간 장기간 사용하면 위 땀샘의 기능적 기능을 고갈 시킨다는 것이 확인되었습니다. 훈제 고기 인 마리 네이드 (marinades), 자주 사용하는 튀김 요리는 만성 위염을 일으킬 수 있습니다. 개를 대상으로 한 실험에서 붉은 땅콩을 체계적으로 섭취하면 위액 분비가 증가하고 위축 된 첫 번째 위염이 발생하는 것으로 나타났습니다.
• 매우 덥거나 아주 차가운 음식을 남용하는 것도 만성 위염의 발병에 기여합니다.

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알코올 남용

알코올을 장기간 사용하면 표재성 및 후 위축성 위염이 발생할 수 있습니다. 특히 강한 음료와 알코올의 대용 물을 사용하여 만성 위염을 일으킬 가능성이 특히 높습니다.

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흡연

장시간 장기 흡연은 만성 위염 (흡연자의 소위 위염)의 발병에 기여합니다. 니코틴 및 담배 연기의 다른 구성 요소는 위 점막의 장벽을 손상, 위의 분비 기능을 줄이고, 위의 상피의 재생을 방해, 먼저 증가시킵니다.

직업 위험의 영향

생산 요소는 전문적인 독성 위염의 원인이 될 수 있습니다. 이는 석탄, 금속,면 및 기타 유형의 먼지, 산성 증기, 알칼리 및 기타 독성 및 자극성 위 점막과 같이 공기 중에 포함 된 유해 성분을 섭취 할 때 발생할 수 있습니다.

내생 요인의 영향

만성 위염의 원인이되는 내인성 요인은 다음과 같습니다.

• 만성 감염 (구강, 비 인두, 호흡기 계통의 비 특이성 염증성 질환, 결핵 등);
• 내분비 계의 질병;
• 신진 대사 장애 (비만, 통풍);
• 몸에있는 철분 결핍;
• 조직 저산소증 (다양한 기원의 폐 및 심장 기능 부전)으로 이끄는 질병;
• 만성 신부전 (위 점막에 의한 질소 대사의 독성 제품 방출)으로 인한자가 중독.

내인성 요인 중 복강 내 만성 염증성 질환은 만성 담낭염, 췌장염, 간염, 장염, 대장염 등의 유병률이 높기 때문에 가장 중요합니다. 이러한 질환은 위장 장애 신경근 반사 모터 배기 기능, 담즙산 및 위 점막 손상 췌장 효소 환류 콘텐츠 십이지장 (12)에 의해 수반된다; 위 점막의 혈액 순환의 반사 장애; 위장에 염증 과정의 직접 전이; 중독 및 위 점막에 대한 알레르기 작용.

만성 위염의 실제 원인은 또한 내분비 질환입니다.

만성 부신 기능 부전으로 위 점막의 위축 및 위축이 감소합니다. 독성 갑상선종은 위의 분비가 먼저 증가하고 분비 기능이 감소 된 만성 위염이 더 진행되며, 당뇨병은 종종 위 점막 위축을 동반합니다. 갑상선 기능 항진증은 분비 기능이 감소 된 만성 위염을 유발합니다. Itenko-Cushing의 병 및 부갑상선 기능 항진증 - 증가 된 분비 기능.

아마도 내분비 질환으로 인해 점막에서 현저한 영양 장애의 변화, 그것의 분비 기능의 침해 및 미래의 염증이 발생할 수 있습니다.

만성 위염의 위의 모든 원인 중에서 가장 중요하고 신뢰할 수있는 것은 Helicobacter pylori 감염과자가 면역 인자입니다. 따라서 그것은 헬리코박터 및자가 면역 위염이 할당됩니다.

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병인

헬리코박터 파일로리의 병인

헬리코박터는 삼켰을 때 타액이나 위장이 불충분 한 위 내시경 표면에서 오염 된 음식물로 위장 내로 들어갑니다.

위장에는 우레아가 있고, 모세 혈관벽을 통해 땀을 흘리면 혈류가 침투합니다. 우레아 형성 암모니아로부터의 효소 우레아제 헬리코박 테리이의 영향하에있다. 암모니아는 위액의 염산을 중화시키고 헬리 박테리아 주위에 국소 알칼리성 매질을 생성하는데, 이는 그 존재에 대해 매우 유리하다.

또한, 헬리코박터에 의해 방출 된 뮤 키나제 효소의 영향 하에서, 위 점액에 함유 된 뮤신 단백질은 파괴된다. 결과적으로, 위 점액의 점도가 국소 적으로 감소하는 구역이 헬리 박테리아 주위에 형성된다.

점액의 점도를 저감하고, 또한 나선 형상 헬리코박터 루멘 위의 높은 이동성으로 인해 암모니아 환경 및 로컬 영역 용이 점액 보호 층을 관통하고 상피 코팅 피트 전 정부에 부착. Helicobacter pylori의 일부는 상피 공간을 통해 고유 판 내로 침투합니다.

또한 헬리코박터 점액은 보호 층을 통과 가스트린 및 소마토스타틴을 생산 상피 세포 및 내분비 세포 늘어서 점막, 점액에 도달한다.

원통 상피의 점액 형성 세포의 표면에서만 Helicobacterial adhesins에 대한 수용체가 있습니다.

Helicobacterial adhesins에는 5 가지 종류가있다 (Logan, 1996).

• 종류 1 - 선모 홍채 응집소; 헤 마글 루티 닌, 시알 산 (20 kDa)에 특이 적;
• 종류 2 - 비 선인 haemagglutinins : 시알 산 (60 kDa), 미확인 표면 hemagglutinins를 위해 명확한;
• 종류 3 - 지질 결합 갱글 리오 테트라 오실 세라삼;
• 종류 4 - 설파 뮤신 결합 (설파 티드, 헤파 란 설페이트);
• Class 5 - Adhesins은 혈액형 O (I) (Lewis)의 적혈구 항원과 상호 작용합니다.

Helicobacterial adhesins는 위 상피의 수용체에 의해 바인딩됩니다. 이미이 관계와 위 점막의 표면에 Helicobacter pylori의 위치는 상피 세포에 해로운 영향을 미치고, 영양 장애의 변화가 생기고, 기능적 활동이 감소합니다. 헬리코박터는 집중적으로 증식하여 위의 대동맥 부분의 점막을 완전히 식민시키고 다음과 같은 기본 메커니즘으로 염증과 손상을 일으킨다.

• Helicobacteria는 위장의 보호 점막을 파괴하는 phospholipase, proteases, mucinase의 효소를 분비합니다.
• 우레아 통해 헬리코박터 우레아제 효소 암모니아 및 C02로 분해되고, 이것은 그들의 죽음 변성을 일으키는 항상성 세포를 방해 날카로운 알칼리화 막 위 상피 세포에 이르게하고, 깊은 관통 헬리코박터 점막을 촉진;
• H. 파이로리의 영향을 받아 형성 암모니아, 위 점막의 내분비 세포의 이중 효과를 갖는다 : 가스트린의 향상된 분비를 억제하고 - 위산을 높이기 위해, 당연히, 염산의 분비 증가에 이르게하고 소마토스타틴을. 후자의 상황은 헬리코박터 균증의 초기 단계에서 공격적인 요소로 간주되어야한다.
• Helicobacteria는 염증 매개체의 생산과 방출을 유도합니다. 위 점막에 헬리코박터 파일로리 (Helicobacter pylori)가 침투 한 것에 대처하기 위해 대 식세포와 백혈구가 가장 먼저 반응합니다. 이 세포들은 위 점막으로 돌진하고 헬리코박테 및 그 항원을 탐식한다. 또한, T- 림프구는 B- 림프구의 형질 세포로의 돌연변이를 보장하는 (대 식세포에 의해 분비 된 인터루킨 -1의 영향하에) 활성화된다. 후자는 Helicobacteria에 항체를 생성합니다. Macchia et al. (1997)은 Helicobacteria가 항체 형성을 시작하는 열 쇼크 단백질을 생성한다는 것을 발견했다. 헬리코박터의 식균 작용 및 항체 형성에있어서, 위 점막에서 염증 과정의 발달에 관여하는 다양한 사이토킨이 관여한다. Heli-cobacteria에 대한 생성 된 항체는 혈액뿐만 아니라 위장의 점막하 층으로 이동하여 헬리코박터에 결합하여 독소를 중화시키고 사망에 기여합니다. 위 점막에서는 헬리코박터의 부착을 방지하고 상피 세포에 고정되어있는 수용체를 차단하는 능력을 가진 주로 IgA 항체의 생산이 향상됩니다. 따라서 Helicobacter pylori 감염에 보호적인 역할을하는 것은 IgA 항체이다. 그러나 만성 Helicobacter pylori 위염에서 IgA 클래스의 항 - 헬리코박터 파일로리 항체의 보호 기능은 분명히 불충분하다. IgA와 함께 IgG와 IgM 항체가 형성되어 보체를 활성화시키고 호중구 반응의 진행을 시작합니다.
• 헬리코박터와 위 상피의 상호 작용에 반응하여 후자는 다량의 인터루킨 -1 및 인터루킨 -8을 생성한다. 이 과정은 내 독소 Helicobacteria에 의해 자극됩니다. 인터루킨 -1과 8은 호중구의 화학 주성을 일으키고 그들에 의한 자유 라디칼 형성을 자극하여 위 상피에 손상을줍니다. 사이토 카인은 크게 혈관의 투과성을 증가시키고 초점 염증 호중구, 림프구, 대 식세포로 유입 촉진 비만 세포 탈과립, 이들의 히스타민의 선택을 유도한다;
• 및 독소와 cagA-vacuolating ( "연관"단백질), 심각한 구조적인 변화에 노출 된 위 점막의 영향하에있는 - 풀 S 자형 형태 헬리코박터가 세포 독소를 생산한다. 위 점막의 손상 정도는 침식이나 궤양의 형성까지 매우 중대 할 수 있습니다. 이것은 공포 성 독소 및 CaGA- 독소에 의한 염증 반응의 중재자 인 인터루킨 -8의 생산을 자극함으로써 촉진된다. 헬리코박터는 궤양에 접착력과 상피 세포가 없으므로 결석합니다. 헬리코박터는 erozirovaniya과 궤양이 발생하지 않는 세포 독소 및 위 점막의 파괴의 과정을 생성하지 vacuolizing 경우 만성 위염의 단계에서 멈 춥니 다.

따라서, 헬리코박터 감염뿐만 아니라 지역의 병원성 위 점막에 효과 (염증 초점 이동과 면역 세포의 침윤의 면역 학적 과정, 자신의 활성화, 염증과 파괴의 매개체의 합성)를 가지고, 또한 개발에 대한 시스템 별 체액 성 및 세포 성 면역 반응을 유발 항 겔로 의존성 및 만성 위염의 세포 매개 메커니즘. 만성 helico-bacterial 위염은 처음에는 aspiral 부서 (초기 단계)에 국한되었습니다. 장기 감염과 질병의 진행과 함께, 염증 과정이, 전 정부 위 몸에서 확장하는 위 점막의 명확 위축성 변화를 우선 시작, 확산 위축 pangastritis (고급 질환)을 개발하고 있습니다.

이 단계에서 헬리 코박 테리아는 더 이상 발견되지 않습니다. 이는 위 점막의 위축이 개발로 adhesins의 helikobayugera에 대한 수용체가 부족 위축 및 변환 위 장 상피 세포 (화생을), 글 랜드는 사실에 아마.

위 점막의 Helicobacteria에 의한 지속적인 감염은 위 상피에 영구적 인 손상을 일으 킵니다. 장기간에 걸친 이러한 손상 요인에 대한 반응으로 위장 상피 세포의 증식도 영구적 (영구적)으로 급격히 증가합니다. 증식하는 상피는 완전한 성숙을 겪고, 증식 과정은 세포의 성숙 (분화) 과정보다 우위에있다.

증식은 ceylons (세포 내 호르몬이 세포 분열을 억제 함)의 기능이 약화되고 세포 간 접촉의 헬리코 박테리아 (helicobacteria)가 손상되기 때문에 강화됩니다. 세포 간 접촉의 약화는 세포 분열의 자극의 잘 알려진 원인이다.

Helicobacter pylori 위염 (antral gastritis)의 국소화에 따라 위의 분비 기능이 증가되거나 정상적입니다. 증가 pspsinovydelitelnoy의 산성 (신체의 영역 및 위의 하부) 주요 유지 분비와 관련된 위장 기능뿐만 아니라 산 오프 조절기구 기능을 감염 전 정부. 일반적으로, 수소 이온의 농도가 정유에서 pH <2에 도달하면, 가스트린 분비의 억제가 시작되고, 이에 따라 위의 주요 샘의 분비 활성이 감소된다. 구강 위염의 경우,이 조절 과정이 방해되어 위 땀샘의 주요 기능 항진과 염산 및 펩신의 과다 생산을 초래합니다

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자기 면역성 위염의 병인

자가 면역성 위염은 헬리코박터 파일로리 (Helicobacter pylori)보다 훨씬 적게 관찰됩니다. 이 옵션 위염 비타민 B12 결핍 빈혈 엽산 Adtsisona 질환 (만성 부 신피질 기능 부전 기본), 부갑상선 기능 저하증,자가 면역 갑상선염과 희소 조합의 조합을 특징으로한다. 맨 처음부터자가 면역성 위염이 생기면 위와 몸의 복부에있는 위의 땀샘이 영향을받습니다. 위장 koproteinu -자가 면역성 위염 특징으로 인해 세포와 내인성 인자를 정수리하는자가 항체의 생산, 위 점막의 확산 위축의 급속한 발전이다.

항체는 벽 세포 세관의 세포 내 시스템의 미세 융모에 결합합니다.

만성자가 면역성 위염의 벽 세포에 대한자가 항체는 여러 가지가 있습니다.

• 벽 세포의 미세 소체 항원에 대한 "고전적"자가 항체;
• 세포 독성 항체 (자가 면역 위염에 특이성, Auer, 1990);
• 가스트린 결합 단백질에 대한 항체, 가스트린에 대한 수용체 차단제;
• H + -K + -ATPase에 대한 항체는 염산 분비에서 양성자 펌프의 기능을 제공합니다.

이 항체는자가 면역성 위염 환자의 30 %에서 발견되며 양성자 펌프의 기능을 차단하고 hypo- 및 achilles의 발달을 담당합니다.

내부 요인 (gastromucoprotein)에 대한 항체는 두 가지 유형이 있습니다 :

• 비타민 B12와 내부 인자의 결합을 차단한다.
• 비타민 B12와 복합체를 형성한다.

순환하는 항체가 염분을 손상시킵니다. 이 피해를주는 행동의 메커니즘은 다릅니다.

자가 항체는 보체로 벽 세포에 특이적인 세포 독성 효과를 가질 수있는 반면, 벽 세포 항체의 일부는 보체에 결합하는 능력을 가질 수 있다는 것이 확인되었다. 따라서 그들은 위 점막의 파괴에 관여한다. 또한, 항체 의존성 및 세포 매개 세포 독성 효과가 나타난다.

만성자가 면역성 위염에서 위 상피의 손상에서 국소 적 체액 성 및 세포 성 면역 기전이 중요한 역할을한다. 자가 면역 위염 중에 점막의 세포 침윤의 특정 특징이 확립되었습니다. 위 점액에서 B 림프구 및 T 림프구의 6 배 증가가 나타났다. 동시에, IgA- 혈장 세포의 수가 급격히 감소하고 IgG- plasmocytes의 양이 증가합니다. IgG의 국부적 우위는 현재 위액 점막에 손상을주는 국소 체액 면역의 위반으로 여겨지고있다.

만성자가 면역성 위염의 발생과자가 항체의 출현 원인은 알려져 있지 않습니다. 대부분의 연구자들은 위 점막에서자가 면역 과정의 발달에는 유전 적 소인 성이 필요하다고 생각합니다. 그러한 조건에서, 위 점막에 대한 하찮은 손상조차도 영향을받는 정수리 세포가자가 항원이되어 항체가 형성된다. 이들 항체 (각각의 환자에 대해 개별적인)의 충분히 높은 수준에서, 벽 세포와의 상호 작용이 일어나고, 위 점막의 병변 및 위축이 뒤 따른다.

바닥과이 섹션에서 위의 신체의 지역에서 주로 주로 국소 면역 위염은 진보적 전문 땀샘의 손실과 대체 psevdopiloricheskimi 분비와 장 상피 세포 (상피화 생, 장 점막)와 점막의 위축을 개발하고 있습니다.

Antral 부서는 구조를 유지하고 역 개발을받을 수있는 표면 위염만을 밝힙니다. 그러나 위축성 기저 위염 이외에 B12 결핍 빈혈 환자의 36 %에서 표재뿐만 아니라 위축성 위 염증성 위염이 관찰 될 수 있습니다.

아마 이것은 만성자가 면역성 위염의 과정의 특징입니다. 만성자가 면역성 위염에서 위장 앞부분의 병변에자가 면역 기전이 관여 할 수는 있지만, 유문샘에 대한 항체는 아직 밝혀지지 않았다.

만성자가 면역 위염으로 헬리코박터 파일로리 감염은 건강한 사람보다 매우 드문 경우입니다. 이는 다음과 같은 상황 때문입니다.

• 자가 면역 위염의 경우 위의 상피의 장 상피화가 일어나고, 그러한 위장의 영역에서는 헬리코박테스가 발생하지 않는다.
• 자가 면역 위염의 경우, 정자의 점막이 헬리코박터에 저항성을 띄게됩니다.

자기 면역성 위염 환자의 유문 동맥의 특징은 가스트린 생성 세포의 과형성 (2 차 성질)과 당연히 과증식 혈증입니다.

체내와 위장에서의자가 면역성 위염은 특히 50 세 이상의 개인과 심한 점막 손상의 단계에서 진행이 가속화된다는 특징이 있습니다. 대퇴골 부분에는 만성 염증 과정의 안정화 또는 역 발달이 있습니다.

NSAIDs의 섭취로 인한 만성 위염의 병인

만성 위염은 비 스테로이드 성 소염 진통제의 사용으로 발생하며 특정 위험 인자를 가진 사람들에게서 더욱 많이 나타납니다. 이것은 노년이며 만성 간염, 만성 비 칼슘성 및 calculous cholecystitis, 췌장염과 같은 소화 시스템의 질병의 anamnesis에 존재합니다.

비 스테로이드 성 소염제에 의해 영향 만성 위염의 발전의 메커니즘은 세포막을 안정화 보호 arahvdonovoy 산 prostaglavdinov의 발달에 관여하는 시클로 옥 시게나 제 -1 효소를 차단하고 위장과 신장 세포 보호 효과를 가지고 있다는 점이다. 효소 사이클로 옥 시게나 제 1 보호 프로스타글란딘의 합성을 위반 만성 위염의 개발을 위해 필요한 조건을 만들어의 활동 장애의 치료에 비 스테로이드 성 소염 진통제.

만성 역류성 위염의 병인

만성 역류성 위염으로 인해 duodenogastric 역류 발생뿐만 아니라 12 십이지장에서 고혈압과 정체의 개발과 만성 십이지장 위반 개통 환자 (위염은 위의 그루터기를 절제) 절제술을 시행 한 환자에서 관찰된다.

이러한 조건에서 상당한 양의 담즙이 위장에 들어갑니다. 담즙산은 위 점막에 손상을줍니다. 이것은 위장의 알칼리성 반응에 의해 촉진되는데 이는 위 절제술 후 일반적으로 관찰됩니다.

만성 역류성 위염에서 Helicobacteria 감염은 전형적이지 않습니다. 이는 위 내용물에 담즙이 존재할뿐만 아니라 점액에 의해 생성되는 점액의 양이 감소하여 Helicobacter pylori의 기능에 필요한 것입니다.

만성 위염의 일반적인 병인성 인자

만성 위염의 다양한 병인학적인 변이에 공통적 인 것은 위 점막에서의 프로스타글란딘의 합성 및 위장 내분비 계의 기능의 침해이다.

보호 중재자의 합성에 대한 위반

위 점막은 프로스타글란딘 및 성장 인자 (상피 성장 인자 및 형질 전환 성장 인자)와 같은 방어 매개체를 합성합니다.

따라서 기저막을 따라 위산 분비의 지하실의가는 움직임로부터 세포가 손상된 상피 부의 결함을 닫기 때문에 부상 (15-30 분 이내) 빠르게 회복 후 위장과 십이지장 (12)의 점막이 가능한 것을 알 수있다 . 정수리 세포의 활성을 감소시킴으로써 위 점막을 보호하고, 따라서 H + 이온의 후방 확산을 줄이고, 점막의 혈류를 증가 염산의 제조, 점액 분비 및 중탄산염의 자극을 감소 프로스타글란딘 E2 생산 주요 부가 및 정수리 (정수리) 세포, 및 세포 재생을 촉진.

만성 위염의 경우, 이러한 보호 기작의 기능이 감소되어 자연적으로 질병의 진행에 기여합니다.

위장 내분비 계의 기능 부전

위와 장의 점막에는 호르몬과 호르몬 유사 물질을 생성하는 내분비 세포가 있으며 위와 장의 기능에 큰 영향을 미칩니다.

위장관의 호르몬은 면역 체계의 일부분에 영향을 미칩니다. 따라서, 뉴로 텐신은 비만 세포로부터의 히스타민 방출, 화학 주성, 식균 작용을 자극한다. VIP는 T- 림프구에서 아데 닐 레이트 사이 클라 제의 활성을 자극하고 유사 분열 반응, 림프구 이동, 면역성 T 세포 링크, 림프구 변이를 억제한다. Bombesin은 림프구 이동을 활성화시킵니다. A- 엔돌핀은 림프구의 자연 살해 활성을 자극합니다.

위장 계통의 상태는 주로자가 면역성 위염으로 연구되었습니다. 위장의 점막이 아닌 혈중의 가스트린 농도가 높은 유문 G 세포의 과형성이 확인됩니다.

G 세포의 증식은 염산의 반대 억제 효과가없는 것과 관련이 있습니다 (위축성자가 면역성 위염이있는 경우, Achilles가 관찰 됨). Pyloric D- 세포의 수가 감소하여 somatosgathin과 염산의 생산 감소가 동반됩니다.

위장 내분비 계의 위와 기능적 상태에 대한 다면적 영향과 관련하여 만성 위염의 발병 기전에 큰 역할을한다는 것을 고려해야한다.

만성 위염의 병형

만성 위염의 가장 특징적인 증상은 침투 자신의 클래딩 층 단핵 세포 림프구와 형질 세포, 다형 핵 백혈구 및 호산구입니다.

위 점막의 염증 활성이 높을수록 세포 침투가 더 두드러진다.

만성 위염의 특징은 다음과 같습니다 : 위축, 주요 (펩신 형성) 및 obkladovye (산 형성) 세포의 점진적인 감소 및 사라짐. 이 고도로 전문화 된 세포는 많은 양의 점액 (장의 상피화)을 생성하는 세포로 대체됩니다. 동시에, 위 점막의 재생 과정이 중단되고, 특히 분화, 전문 위 세포 (주요 및 obkladochnoy)의 성숙이 중단됩니다. 장의 화생 지역에는 헬리 박테리아의 집락이 없다.

조짐 만성 위염

H. Pylori 감염으로 인한 만성 위염은 증상이 없습니다. 만성 Helicobacter pylori의 배경에있는 소화 불량증은 기능성 소화 불량의 징후로 간주됩니다.

만성자가 면역성 위염은 주로 중년 및 고령에서 관찰됩니다. 이것은 종종 악성 빈혈, 갑상선염, 갑상선 기능 저하증, 원발성 부갑상선 기능 항진증과 병합됩니다. 검사 중 발견 된 증상 및 증상은 주로 이러한 질병에 기인합니다.

일반적으로자가 면역성 위염은 식후 상복부 지방의 과민 반응, 과식감, 위장 충만을 특징으로합니다. 환자는 음식과 공기, 입에 불쾌한 뒷맛을 트림하여 방해받습니다. 식욕이 감소됩니다. 가능한 기상, 불안정한 의자.

만성 Helicobacter pylori의 증상

만성 헬리코박터 위염의 증상은 질병의 초기 단계에서 질병의 단계에 따라 달라집니다 따라서 분비 장애없이 비 위축성 전 정부 위염을 개발하고, 위의 전 정부에서 현지화 특징 (주로 젊은 사람들이 더 자주 발생합니다).

궤양 성 징후가 특징입니다 :

• 식사 후 1.5-2 시간 후에 veggastria의주기적인 통증;
• 종종 배가 고운 통증 (아침 일찍, 공복시);
• 가슴 앓이; 신맛을 내뿜는;
• 정상적인 식욕;
• 변비 성향.

질병의 진행과 함께 염증 과정은 위의 다른 부분으로 연장되고 따라서 헬리코박터 덜 빈번 만성 위염의 초기 형태의 전 정부만큼 검출되지 위 점막 분비 부전 확산 위축된다.

후기 단계에서, 만성 Helicobacter pylori의 주관적 증상은 분비 부족을 가진 만성 위염의 알려진 클리닉에 해당합니다.

• 가난한 식욕; 때때로 메스꺼움;
• 금속 맛과 건조한 입의 감각;
• 공기, 음식, 때로는 썩어서 트림;
• 채식주의 자의 무거운 느낌과 식사 후 과밀화.
• 바보 같은, 의도하지 않은 상복부 통증 후 먹는;
• 복부의 덜컹 거리는 소리와 붓기;
• 급속하고 액체 변에 대한 성향.

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만성자가 면역성 위염

만성자가 면역성 위염은 위 점막의 위축과 분비 부족으로 특징 지어진다.

그것은 매우 드물며 인구의 1 % 미만입니다. 그것의 특징은 위의 기저부에있는 지방화이며 유문부는 실질적으로 영향을받지 않거나 사소하게 변화합니다. 이것은 염산, 펩시 노겐, 내부 인자 (gastromucoprotein)의 분비를 급격히 감소시킵니다. Gastromucoprotein의 결핍은 비타민 B12의 흡수 장애 및 B12 결핍 빈혈의 발달로 이어진다.

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육아종 위염

Granulomatous 위염은 크론 병, 유육종증, 결핵 및 위의 mycosis와 함께 진행됩니다. 그의 형태 학적 그림은 위에 기술되어있다. 임상상에서 기저 질환의 증상이 우세합니다. 위염 자체의 증상은 소화 불량으로 나타나고 일부 환자에서는 피가 나올 때가 있습니다.

호산 구성 위염

호산 구성 위염은 드문 질환입니다. 전신성 혈관염이 가장 흔하게 관찰되며 때로는 음식 알레르기, 기관지 천식, 습진 등이 관찰됩니다.

이 병의 특징적인 병리학 적 특징은 위 점막의 침윤이고, 때로는 다수의 호산구가있는 위 벽의 다른 층입니다. 호산구 증가증의 가능성. 특정 위장병 증상이 없습니다.

호산 구성 위염의 클리닉은 위의 정상적인 분비 기능을 가진 만성 위염의 진료소에 해당합니다.

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림프 성 위염

림프 구성 위염은 위 상피의 두드러진 림프구 침윤, 두꺼운 주름, 결절 및 침식을 특징으로합니다.

림프 구성 위염은 특징적인 국소화가 있습니다. 76 %에서 그것은 파운 터스트리스 (pangastritis)로 18 %의 경우 - 기초 및 6 % - 구강 위염입니다.

화이트 헤드 (Whitehead, 1990)에 따르면 급성 및 만성 부식이있는 만성 림프 구성 위염에는 두 가지 형태가 있습니다.

많은 위장병 학자들은 림프 구성 위염의 기원이 헬리코박터 파일로리에 중요한 감염이라고 믿고 있습니다. 그러나 이것은 일반적으로 받아 들여지는 관점이 아닙니다.

림프 구성 위염의 임상 경과는 만성 Helicobacter pylori 위염의 초기 단계 (정상 또는 증가 된 분비 기능을 가진)와 유사합니다.

비대성 위염 (Menetries disease)

비대성 위염의 주된 특징적인 형태 학적 징후는 다량의 점액 성 점액으로 덮인 거대한 주름 형태의 위 점막의 비대이다.

위 점막의 생검 표본에 대한 조직 학적 검사 결과 위장 구획의 날카로운 농화, 길어짐 및 넓어짐이 나타납니다. 상피층에서는 장 상피뿐만 아니라 낭종으로의 전환 징후가 발견됩니다. 부식과 출혈을 감지 할 수 있습니다.

비대성 위염의 주요 임상 증상은 다음과 같습니다.

• 상복부의 통증, 종종 매우 강렬한, 식사 직후에 발생;
• 가슴 앓이;
• 공기, 음식으로 트림;
• 종종 피가 혼합 된 토혈.
• 거식증;
• 체중 감소;
• 발과 손의 붓기;
• 설사;
• 고 프로테인 혈증;
• 염산 분비의 증가 또는 감소;
• 십이지장의 소화성 궤양과의 가능한 조합.

점막의 비대성 주름은 위 림프종과 구별되어야합니다.

만성 용종증 위염

Polyps는 위 점막의 dysregenerator 증식의 결과입니다.

만성 용종증 위염은 비뇨 생식기 위염과 동일한 임상 증상이 특징입니다. 때때로 위 출혈이 있습니다. 위의 방사선 사진에서 작은 균일 한 충전 결함이 드러났으며 점막의 완화는 변경되지 않았습니다. 위 내시경 검사에서 작은 크기의 다발성 용종이 발견되며, 주로 위의 앞부분에 위치한다.

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양식

만성 위염에는 두 가지 주요 형태가 있습니다.

1. 만성 위염의 만성 위염 (모든 만성 위염의 5 %)은 위벽의 벽 세포와 캐슬의 내부 요인에 대한 항체 형성과 관련이 있습니다. 그 특징은 위축의 점막의 위축성 변화 (점막의 엷어 짐, 땀샘의 상실, 상피의 상피화와 결합한 염증)의 주요 발달이다.
2. 만성 위염은 헬리코박터 파일로리 감염 (만성 위염의 모든 경우의 95 %)으로 발생합니다. 위 점막의 구조적 변화는 모든 감염된 개체에서 발생합니다.

만성 위염 (단핵구 및 호중구를 함유하는 염증성 침윤에) 활성 상태 일 수 있으며, 비활성은 (전용 단핵구있다 - 림프구 형질 세포 및 대 식세포) 및 소장 (위의 모든 부분에서 전개) 상피화 또는 psevdopiloricheskoy 화생 함께, 치환 fundic 분비 부서 점액은 유문 땀샘.

1990 년에 만성 위염의 시드니 분류가 제안되었습니다. 그것은 위 점막의 형태 변화 고려 (상피 세포의 등급 염증 활동 위축의 정도와 상피화 생을, 점막 헬리코박터 파이로리 obsemenonnoe 미생물 위의 존재), 지형 (유병률) 병변 (전 정부 위염, 위염 바디 pangastritis), 질병의 원인 (위염, 헬리코박터 파일로리,자가 면역성 위염, 특발성 위염)과와 관련된 또한, 만성 위염의 특별한 형태 (육아 종성, 호산의 할당을 포함, imfotsitarny 및 반응). 만성 위염 내시경 부의 시드니 분류는 다른 특성 및 위 점막 및 피하 출혈 미란 존재와 함께 반사를 포함한다.

만성 위염의 마지막 분류는 1994 년에 제안되었으며 Houston으로 명명되었습니다. 이 분류에서 질병의 다음과 같은 변종이 구분됩니다 :

• 위 영양염 (동의어 : 표재성, 확산 성 반흔, 간질 성, 과분비 성, 유형 B);
• 위축성 위염 :
  • 자가 면역 (동의어 : A 형, 위장의 확산체,
  • 악성 빈혈과 관련 있음),
  • 다 병소 (높은 위암 발병 국가에서 발견됨);
• 만성 위염의 특별한 형태 :
  • 화학 물질 (동의어 : 제트류 퇴조 위염, 유형 C),
  • 방사선,
  • 림프구 (동의어 : 체강 질병과 관련된 varioloform),
  • 비 전염성 육아 종성 (동의성 - 고립 육아 종증),
  • 호산구 (동의어 - 알레르기),
  • 헬리코박터 파일로리를 제외한 다양한 미생물에 의한 다른 감염 형태.

작업반의 구성원은 만성 위염의 진단이 주로 서술 적이어야하며 가능하다면 병인학 적 요인이 추가된다는 것을 나타냅니다.

점막의 변화에 대한 다음과 같은 형태 학적 변이가 분류에서 구별된다.

1. 정상 점막.
2. 급성 위염.
3. 만성 위염 - 림프구 및 혈장 세포의 침윤 정도에 따라 4 도의 배정. 최소, 부전, 중등도 및 중증.
4. 3 종류의 장 상피화.
   1. 유형 1 - 전체 또는 장.
   2. 제 2 형 - 불완전 : 위의 표면 상피 세포.
   3. 유형 3 - sulfomucins의 분비로 소장 유형의 불완전한 화생화.

또한 집중적이고 광범위한 화생 식물이있다.

만성 위염의 특별한 형태의 형태 학적 발현은 다음과 같다.

• 육아종 육종 - 상피 세포 육아종의 존재를 특징으로하며, 때로는 점막의 고유 점막에 거대 다핵 세포가 혼합되어 있습니다. 육아종 육종은 사르코 위증, 크론 병, 진균증, 결핵 및 이물질에서 발견됩니다. 육아종의 위염은 특발성 (원인 불명)으로 분리 될 수 있습니다.
• Eozinofilny 위염은 - 위 점막뿐만 아니라, 그 벽의 다른 레이어뿐만 아니라의 현저한 호산구 침윤을 특징으로한다. 호산구 침윤은 부종과 충만과 합쳐집니다. 위염의이 변종의 병인은 알려져 있지 않습니다. 병력 환자의 연구 25 %에 따르면 식품 단백질에 대한 알레르기, 천식, 습진, 과민 반응의 징후가있다. 섬유증과 소장의 폐쇄, 장막 - - 복수 때때로 질병은 흡수 장애 증후군, 근육 층의 손실의 개발과 관련된 소장 점막의 패배로, 모든 연령에서 개발할 수 호산 구성 위장염의 표현이다.

호산 구성 위염에서는 호전되는 부분이 주로 호산구와 함께 다형 핵 백혈구, 림프구, 대 식세포, IgE 및 형질 세포가있다.

• 림프 구성 위염 - 위 상피의 선택적 림프구 침윤을 특징으로한다. 림프구와 형질 세포의 자체 판에서는 상대적으로 작다. Lymphocytic 위염에 관하여 림프구의 수가 30 : 100 epitheliocytes를 초과 할 때 말할 수있다.

내시경 검사에서 결절, 두꺼운 주름 및 침식이 나타납니다.

이 형태의 위염의 원인과 병인은 알려져 있지 않습니다.

만성 림프 구성 위염의 개발에 (또한 글루텐 불내증을 고려된다 H. 파이로리 감염의 효과를 배제하지 않음) 항원의 위 점막의 로컬 효과에 대한 면역 반응에 중요한 역할을한다는 것을 가정한다. 만성 림프 구성 위염의 특징은 위 점막의 침식입니다.

만성 위염을 동반 한 위 점막의 형태 학적 변화를 기술 할 때, 염증의 강도, 과정의 활성, 위축, 장 상피화 및 혈청 중증도가 평가된다. 이러한 기본적인 형태 학적 변화는 반 정량적으로 약하고 중등도 및 중증으로 평가됩니다. 비특이적이고 구체적인 변수가 아닌 변경 사항도 있습니다 (간단히 설명하지만 표현의 정도는 고려하지 않음).

비특이적 인 변화로는 점액, 상피 퇴행, 부종, 침식, 섬유증, 혈관 신생 등이 있습니다. 특정 비 변이 변화는 위염 (육아종, 림프구, 호산구, 반응성)의 특정 (특수) 유형 중 하나를 의미합니다.

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내시경 분류 섹션

내시경 분류 섹션은 또한 위 점막 (위염, 뱃속 위장, 위염, 위염) 변화의 국소화를 반영하고 그 변화를 설명하기 위해 다음과 같은 용어를 제안합니다. 충혈 (홍반); 느슨해 짐; 삼출; 침식 (평면, 제기); 결절성; 접힘의 증식; 혈관 반응의 가시성; 교내 출혈; 십이지장 위 내 역류. 내시경 검사로 발견 된 만성 위염의 이러한 모든 설명적인 징후는 준 정량적 평가 (경증, 중등도, 중증)를 가질 수 있습니다.

이러한 기술적 징후를 바탕으로 다음과 같은 위 내시경 범주의 위염이 정의됩니다.

• 홍반 - 삼출성 (광범위한 "보기 흉한"위염);
• 위축성 위염;
• 출혈성 위염;
• 과 형성성 위염.

저자는 나타내는 표현 조직 학적 소견 분류 : "를 fundal 부서의 심각한 위축의 우세와자가 면역 만성 pangastrit를"; "만성 전 정부 위염 적당한 활동과 관련된 헬리코박터 파이로리 감염", "담즙과 관련된 반응 전 정부 위염", "비 스테로이드 성 항 염증 약물과 관련된 미란과 반응 전 정부 위염."

만성 위염의 시드니와 휴스턴 분류에서는 "위의 분비 기능 상태"라는 절은 실용적인 관점에서 매우 중요합니다.

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진단 만성 위염

Antral helicobacter pylori 위염 (초기 단계)에서 다음과 같은 특징적인 증상이 나타납니다.

• 혀는 깨끗하고 가볍게 뿌리에서 덮여있다.
• pyloroduodenal zone의 국부적 인 통증 (주로 오른쪽의 상복부에서);
• 스플래시의 소음에 의해 결정된 위장의 아래쪽 경계는 정상적으로 (배꼽 위 3-4cm) 위치합니다.
• 구강 위염의 심한 악화로 약간의 체중 감량이 가능합니다.

만성 Helicobacter pylori 위염 (후반기)의 확산 형태에서, 객관적인 검사는 다음과 같은 증상 (비장 기능 부전이있는 만성 위염의 사진)을 나타냅니다.

• 체중 감소 (보통 질병의 장기 존재, 2 차 장 증후군의 발달 및 췌장의 외분비 기능의 감소);
• 언어는 무겁게 짐을 져있다;
• 균열 ( "발작")의 입 구석에;
• 상복부 부위의 중간 정도의 통증;
• 스플래시의 소음에 의해 결정되는 위의 하한은 정상 수준 (배꼽 아래 수준)보다 낮습니다.
• 그것은 종종 대장의 촉지 중 덜컹 거리는 소리에 의해 결정되며, 중요한 기상이 감지 될 수 있습니다.

실험실 진단

임상 검사의 일환으로 임상 혈액 검사, 임상 소변 검사, 임상 대변 분석, 대변 잠혈 검사, 혈액형 결정 및 Rh 액세서리가 있습니다. 실험실 매개 변수의 변화는 만성 위염의 특징이 아닙니다. 위축성 위염의 경우 B12 결핍 빈혈과 함께 헤모글로빈 함량을 줄이고 적혈구의 색 지수를 높이며 거대 핵 종이 출현 할 수 있습니다.

생화학 적 혈액 검사 : 총 단백질, 알부민, 콜레스테롤, 포도당, 빌리루빈, 트랜스 아미나 제, 아밀라아제, 혈청 철의 함량.

H. Pylori 감염의 확인은 침습성 (빠른 우레아제 검사, 형태 학적 방법) 또는 비 침습적 (호흡 검사, H. Pylori에 대한 항체 결정) 방법으로 수행됩니다.

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추가적인 실험실 테스트

• 일반적으로 항체 만성자가 면역성 위염의 검출을 위해, 그러나 H. Pylori에 감염된 일부 환자에서 혈청은 위의 세포를 정수리하는 항체를 감지 - 항체의 연구는 위의 세포를 정수리합니다.
• 펩시 노겐 I (pepsinogen I)의 수준에 대한 조사 - 문턱 이하로 감소하면 위장의 위축을 나타냅니다.

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경음악 연구

• 의무 기악 연구

FEGDS는 생체 검사 표본의 조직 검사를 수행 할 수 있으므로 진단을 확인하는 주요 방법입니다. 조직 검사의 점막 안저 및 전 정부의 조직 학적 검사는 병리학 적 변화의 유형을 결정하고 옵션 위염을 명확히하기 위해 실시되었으며, 비 침습적 검사의 불가능은 H. Pylori 감염을 검출하기 - 자신의 존재를 생검의 연구.

간, 췌장, 담낭의 초음파 (초음파) - 간 담즙 시스템과 췌장의 병리학 병리 진단.

X 선, 위 내시경 및 조직 검사

헬리코박터 파일로리 감염 진단

• 세포학 검사

세포 학적 검사에서 위 점막의 생검 표본 (안저 단면)은 위 내시경 검사에 사용됩니다. 생검은 가장 큰 충혈과 부종이있는 부위에서 취해야하지만 침식이나 궤양의 바닥에서는 일어나지 않아야합니다. 그 다음 도말은 Romanovsky-Giemsa의 방법에 따라 건조되고 칠해진다. 헬리코박터는 점액에 위치하고 나선형의 곡선 형이며 S 형입니다.

헬리코박터 파일로리에는 3 가지 정도의 전파가 있습니다.

• 약한 (+) - 시야의 미생물 체 최대 20 개;
• 평균 (++) - 시야에서 최대 50 개의 미생물 체;
• 높음 (+++) - 시야에서 50 개 이상의 미생물 체.

현미경의 사용 된 배율 x 360.

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우레아제 시험

헬리코박터 파일로리를 측정하기위한 우레아제 검사는 다음과 같은 원리에 기반합니다.

헬리코박터는 효소 우레아제를 분비합니다.이 우레아제는 위암에 포함되어있는 요소가 암모늄의 방출로 분해됩니다.

반응의 결과로 형성된 암모늄 이온은 지시약의 도움으로 확인할 수있는 매질의 pH를 상당히 증가시키고, 따라서 또한 색상을 변화시킴으로써 육안으로도 확인할 수 있습니다.

표현형 우레아제 방법은 헬리코박터 파일로리 감염을 검출하는 데 사용됩니다. 익스프레스 키트에는 요소, 정균제 및 pH 지시약 (pH 지시약)이 포함되어 있습니다 (반응이 알칼리성 측으로 옮겨지면 노란색에서 진홍색으로 변합니다).

위 내시경 검사로 얻은 위 점막의 생검은 신속 키트 환경에 배치됩니다.

생검 물질에 헬리 박테리아가 있으면 진홍색 색을 띠게됩니다. 크림슨 색소의 외관은 헬리코박터 파일로리의 양을 간접적으로 나타냅니다.

• (+) - 무의미한 감염 (하루가 끝날 때 라즈베리 얼룩이 있음);
• (++) - 보통 감염 (2 시간 동안 라스베리 염색);
• (+++) - 중대한 감염 (라스베리 얼룩이 처음 1 시간 이내에 나타남);
• (-) - 결과는 음성 (라스베리 염색은 하루보다 늦게 발생 함)입니다.

외국 회사는 우레아제 방법 (야마노 우치의 de-nol-test, 호주 CLO-test 등)에 의한 헬리코박터 측정을위한 테스트 시스템을 생산합니다.

C- 우레아제 호흡 검사

이 방법은 우레아제의 영향으로 섭취 된 우레아 (13C로 표지 됨)를 기반으로하며, 헬리코박테스는 분해되어 암모니아와 CO2를 생성합니다. 호기 된 CO2에서 13C의 함량이 결정되고, 그 수준에 따라 Helicobacteria 감염에 대한 결론이 내려집니다.

이 연구는 공복시에 실시됩니다. 처음에는 호기 공기의 배경 샘플 두 개를 1 분 간격으로 플라스틱 튜브에 넣습니다. 환자는 가벼운 아침 식사 (우유, 주스)와 시험용 물질 (13C라고 표시된 요소 수용액)을 꺼냅니다. 그런 다음, 4 시간 동안 15 분 간격으로 4 개의 흡입 공기를 채취합니다.

호기 공기 중 13C 함량은 질량 분석기를 사용하여 측정합니다. 호기성 공기 중 동위 원소 13C의 비율에 따라 헬리코박터 파일로리에는 4 가지 수준의 감염이 있습니다.

• 3.5 % 이하 - 쉬운;
• 3.5-6.4 %는 평균입니다.
• 6.5-9.4 % - 무거운;
• 9.5 % 이상 - 매우 어렵다.

일반적으로 호기 공기 중 13C 함량은 총 CO2 양의 1 %를 초과하지 않습니다.

이 방법은 비용이 많이 들고 아직 널리 사용되지 않습니다.

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미생물 학적 방법

헬리코박터의 측정을위한 작물은 위 점막의 생검 표본에서 생산됩니다. 작물의 배양은 5 % 이하의 산소 함량을 지닌 미세 호기성 조건 하에서 수행됩니다. 이러한 환경을 만들기 위해 특수 가스 - 발생기 화학 약품 패키지가 사용됩니다. 헬리코박테를 재배하기 위해 특수 혈액 영양제가 사용됩니다. 3-5 일 후 Helicobacteria의 작고 둥글고 투명한 이슬점 콜로니가 영양 배지에 나타납니다. 그런 다음 식별 된 문화가 식별됩니다.

조직 학적 방법

이 물질은 가장 두드러진 염증 부위의 위 점막 생검입니다.

얇은 절편을 준비하고 준비는 hematoxylin과 eosin 또는 Romanovsky - Giemsa 방법에 따라 얼룩이집니다. 헬리코박터는 나선형의 S 자형 박테리아 형태로 검출됩니다.

최근에는 헬리코박터 파일로리를 확인하는 가장 정확한 방법이 등장했습니다. 여기에는 단일 클론 항체를 이용한 면역 화학적 방법이 포함됩니다. 현재, 포르말린에 고정되고 파라핀에 내장 된 재래식 생검 재료의 사용을 허용하는 상업용 키트가 있습니다. 이 키트에 포함 된 단클론 항체는 1 : 200,000으로 희석하여 헬리코박터만을 선택적으로 염색합니다.

최근에, 종래의 파라핀 절편에서 DNA 혼성화를 이용하여 헬리코박터를 검출하는 방법이 사용되었다.

면역 학적 방법

위 점막과 십이지장 궤양의 헬리코박터 감염 3 ~ 4 주 후 Helicobacteria 항체가 환자의 혈액에 나타납니다. 이들 항체는 효소 면역 측정법에 의해 결정된다.

이 방법을 사용하면 항체 IgG, IgA, IgM 클래스의 혈액과 분비 IgA, 타액과 위액의 IgM이 검출됩니다.

Helicobacter가 성공적으로 제거 된 후 1 개월 이내에 양성 반응을 보입니다.

위의 분비 기능 연구

만성 helikobakgernom 위염에서 위 분비 기능은 변경 될 수 있지만, 변화의 심각성은 위염의 단계에 따라 달라집니다. 전 정부 위염 (헬리코박터 위염의 초기 단계) 및 kislotoobrazovatelnaya의 pepsinoobrazovatelnaya 기능이 정상적으로 자주 pangastrit에서 제기하는 경우 (후기) - 감소하지만, achlorhydria의 상태는 일반적으로 발생하지 않습니다.

현재, 위장의 산 - 형성 기능을 결정하기위한 세 가지 주요 방법이있다 :

• 위내 pH 측정;
• 위 분비 자극제를 사용하여 얇은 탐침을 사용하여 위액을 부분 연구;
• bezsonde 방법 - 이온 교환 수지 ( "Acidotest")의 도움으로 산도 측정. Bezsonde 방법은 매우 유익하지 않으며 현재 거의 사용되지 않습니다.

위액 분획 연구

및 (경장 또는 비경 자극에 대한 반응) 신경 단계 - 상기 방법은 오랫동안 위산 분비를 조사하고 slozhnoreflektornoy 위상 (위관 기계적 위장 자극에 대한 응답)에 그녀의 캐릭터에 대한 아이디어를 얻을 수있다. 이와 관련하여 부분 위장 감지의 두 단계가 구분됩니다.

• 기초 분비의 결정;
• 순차적 (자극) 분비의 정의.

첫 번째 단계 - 기저 분비의 정의 -는 다음과 같이 수행됩니다. 빈속에있는 아침에 환자는 얇은 탐침으로 위장에 주사되고, 위의 모든 내용물은 제거되고 위액은 매 15 분마다 흡인됩니다.

이 부분의 총 부피 (ml)는 위액의 기초 분비량을 나타냅니다. 각 부분에서 총 염산 및 유리 염산 및 펩신의 함량도 결정됩니다.

두 번째 단계 - 순차적 자극 분비 - 히스타민 (그것은 위장 분비를 자극)의 피하 투여 후 매 15 분마다 위의 분비 기능을 결정합니다. 히스타민의 부작용을 피하기 위해 2 분간의 스 프라 프라스틴 용액 (위 분비 시험의 두 번째 단계 시작 30 분전에 3 분의 기초 분비물을받은 후)을 미리 환자에게 투여합니다. 히스타민의 투여 후, 위액은 1 시간 동안 매 15 분마다 수집됩니다.

최대 및 최대 히스타민 검사가 있습니다. 하 자극은 히스타민을 0.008 mg / kg 체중, 최대 0.025 mg / kg 체중으로 투여합니다. 심한 부작용 때문에 최대 히스타민 검사가 거의 사용되지 않습니다.

Pentagastrin 또는 tetragastrin은 6 mg / kg 체중으로 위장 분비 촉진제로 널리 사용됩니다. 가스트린 제제의 내약성은 양호하며, 히스타민과 비교하여 더욱 바람직하다. Ehrmann에 300 ml의 국물, - - Zimnitskiy에 5 % 알코올 용액 300 ml에 의해, 위 분비의 다른 자극제 - - 페트로바 200 ml의 양배추 주스 - 300 ml의 7 % 양배추 국물 소위 psroralnye 아침 식사는 거의 (아침 식사 Leporsky 사용되지 않는다 카츄와 칼큐 - 물 300ml 당 카페인 0.5g).

다음과 같은 위 분비 지수가 결정됩니다.

• 빈속에있는 주스의 양;
• 자극 (기초 분비) 전에 한 시간 동안 주스 볼륨;
• 히스타민 또는 펜타 가스트린으로 자극 후 1 시간 이내에 주스 볼륨;
• 총 산도, 유리 염산 및 펩신 함량;
• 위액의 pH.

염산 생산은 1 시간 (유속 - 시간) 계산되고 meq / h 또는 mg / h로 표시됩니다.

히스타민을 사용하면 분비 효과가 7-10 분 후에 시작되고 20-30 분 후에 최대에 도달합니다. 약 1-1.5 시간 지속되며, 약 펜타 가스트린 (pentagastrin)도 작용합니다.

위내 pH 측정

위내 pH 측정 방법의 기본은 위 내용물의 자유 수소 이온 농도를 측정하는 것으로 위의 산 형성 기능을 판단 할 수 있습니다. Intragastric pH-metry는 상기 fractional aspiration-titration method에 비해 몇 가지 장점이있다.

• 위액의 산성도를 연구 할 때 낮은 민감도의 검사 지시기가 검사에 사용되기 때문에 때로는 해부학 적으로 간주되는 상태가 실제로 그러한 검사와 일치하지 않습니다. 이 단점은 pH- 측정 방법에서 부족하다;
• pH를 모니터링 otaspiratsionno-적정법은 위 절제 환자 산 형성의 표시 기능뿐만 아니라, 식도 (식도 역류)로 산성 위 내용물의 캐스트 진단을 제공 달리.

위내 pH 검사는 낮 식도, 위의 pH 및 십이지장 (12)을 결정하는 다양한 약물의 위산 형성 성 기능에 미치는 영향을 연구 할 수 있도록 "Gastroskan-24"컴플렉스 (러시아)를 사용하여 수행된다.

AS Loginov (1986)에 따르면, 위 몸의 위 내용물의 pH는 1.3-1.7 (normaciditas)이다. 1.7-3.0의 pH는 저산소 상태를 나타냅니다. PH가 3.0을 초과하면 산성 (anacidic) 상태를 나타내고; pH <1.3은 초산 상태의 특징입니다.

胃의 산 형성 기능이 정상인 유문부 (pyloric department)에서는 pH가 2.5 미만이다.

아나 카디 언 상태를 드러 낼 때, 그의 성격을 확인하는 것이 매우 중요합니다. 이것은 진정한 achlorhydria (위 점막의 위축에 의해 야기 됨) 또는 false (산성 형성의 억제에 의해 야기 됨)입니다. 이를 위해 히스타민 또는 펜타 가스트린으로 최대 자극 후 위 내용물의 pH를 결정하십시오. 최대 자극 후 혐기성 상태를 유지하면 진정한 achlorhydria가 나타납니다.

위장의 분비 기능을 연구하는 Bezsonde 방법

위장의 분비 기능을 연구하는 Bezsonde의 방법은 거의 정보가 없으므로 대략적인 판단 만 할 수 있습니다. 이 방법은 위 검사가 금기 인 상황에서 사용됩니다. IHD; 고혈압 질환; 대동맥 동맥류; 식도의 협착증; 호흡 부전 등의 폐 질환

Desmoid 테스트. 소금은 위액이 소화관을 소화 할 수있는 능력에 기초합니다. 빈 복 통에 아픈 사람이 cateneut와 강화 메 ene 린 블루의 가방을 삼 키 지. 그 후, 소변은 3, 5, 20 시간 후에 수집됩니다. 세 부분 모두의 집중적 인 염색은 정상 산도의 두 번째 및 세 번째와 같은 초산 상태를 나타냅니다. 소변의 한 부분 만 염색되어서 achlorhydria가된다.

이온 교환 수지의 방법은 표시 이온 (이온 교환 수지에 결합 된 저분자 화합물)이 동일한 양의 염산 수소 이온에 대해 위장에서 교환 할 수있는 능력에 기초합니다. 동시에 지시약은 수지에서 방출되어 소장에 흡수되어 소변으로 배설됩니다.

소변에서 uropepsin을 간접적으로 측정하면 위의 효소 형성 기능 (위액의 소화 작용)을 판단 할 수 있습니다. 정상적으로, 0.4-1.0 mg의 uropepsin이 소변에서 하루에 배설됩니다.

혈액의 일반, 생화학 적, 면역 학적 검사

만성 Helicobacter pylori 환자에서 혈액의 일반, 생화학 적, 면역 학적 분석에는 큰 변화가 없다.

만성자가 면역성 위염의 진단

위의 점막의 염증 인 형태 학적 기질 인 만성 위염은 임상 증상없이 진행됩니다. 만성 위염의 진단은 임상적인 그림이 아니라 실험실 및 도구 연구 (주로 위 점막의 형태 학적 연구)의 결과에 근거해야합니다.

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환자의 객관적인 연구

일반적인 상태는 만족 스럽지만 위 점막과 achlorhydria의 심한 위축으로 소장의 소화가 심각하게 약화되고 다음과 같은 특징적인 증상이 나타납니다.

• 체중 감소;
• 건조한 피부, 때로는 hypocorticism (젖꼭지, 얼굴, 손바닥 주름, 목, 생식기에서 색이있는 피부)으로 인해 어둡게됩니다.
• 피부의 창백 (빈혈로 인한);
• polivitaminoza 기호 (비타민 A 결핍 - 건조한 피부, 시력 저하, 비타민 C 결핍 - 잇몸 출혈 및 완화, 비타민 B2의 결핍 - 입의 모서리에서 "perleches"비타민 PP의 결핍 - 피부염, 설사);
• 머리카락의 손실, 부서지기 쉬운 손톱;
• 아마도 혈압을 낮추는 것 (hypocorticism으로 인해), 심근에 영양 장애가있을 수 있습니다.
• 언어가 부과된다;
• 상복부 부위의 통증
• 제대혈 및 ileocecal 부위의 촉진시 장내 소화 불량, 통증 및 덜컹 거림의 발달;
• 위의 큰 곡률을 생략하여 결정할 수 있습니다.

X 선, 위 내시경 및 조직 검사

위 X 선 사진으로 위 점막의 주름이 감소합니다.

위 내시경 검사는 다음과 같은 특징적인 변화를 나타냅니다.

• 점막의 주름은 정상보다 훨씬 낮습니다. 먼 곳까지의 위축에서 그들은 모두 결석 할 수 있습니다.
• 뱃속의 점막이 얇아지고, 위축되고, 창백하고, 혈관 모양이 분명하게 보인다.
• 종종 점액 형성 세포의 수가 증가하는 과도한 양의 점액을 볼 수 있습니다.
• 문지기가 헐떡 거리며 위 내용물이 12 번 결장으로 배출되고 위의 연동 운동이 느리고 위 점막에 점액이 남습니다.
• 자기 면역성 위염이있는 위의 앞부분은 실제적으로 변하지 않습니다.
• 거의 점막의 침식을 볼 수있는자가 면역성 위염 환자에서,이 경우, 우리는 헬리코박터 및자가 면역 위염의 조합을지지 않습니다 헬리코박터의 존재를 생검의 연구를 할 필요가 있습니다.

위 점막의 조직 검사는 위 점막의 위축을 보여 주며 전문 땀샘의 점진적인 소실과 가성 땀샘과 장 상피의 교체로 나타납니다. Antiral 부서는 만성 Helicobacter pylori와는 달리 그 구조를 유지하지만, 발달을 역전시키는 경향이있는 표면 위염의 조직 학적 그림이 결정됩니다. 연구에 따르면, B12 결핍 빈혈 환자의 36 %에서 항문 위염이 위축성 안저 위염과 합병되어 일부 환자에서 위축 될 수 있습니다. 아마도 이것은 점막이 헬리코박터 (helicobacteria)의 집락에 매우 저항력이 있기 때문에 유문 단면의 패배의자가 면역 특성 때문일 수 있습니다.

만성자가 면역 위염의 특징적인 징후는 유문 샘의 가스트린 생성 세포의 증식입니다.

LI Aruin은 만성자가 면역성 위염에 대한 단핵구 침윤의 특징을 지적합니다 :

• B- 림프구 및 T- 조력자의 함량이 6 배 증가;
• IgA-plasmocytes의 수가 급격히 감소하고 IgG-plasmatic 세포의 수가 크게 증가합니다.

IgG의 국부적 우위는 국소 체액 성 면역 기전의 주요한 관련을 나타낸다.

위 점막의 심한 병변 및 50 세 이상의 환자에서의 기저의자가 면역성 위염은 급속한 진행 경향을 얻습니다. 반대로, 반대로, 둥근 세포 염증성 침투의 소멸과 함께 염증 과정의 안정화 및 가능한 역 개발이 가능합니다.

학문은 시간의 경과에 자기 면역성 위염을 가진 위장의 몸에서 선동적인 침투는 또한 줄이고 지배적 인 가치는 위 점막의 위축을 얻는 것을 시작된다.

뱃속의 분비 기능 상태

만성자가 면역성 위염 환자에서 위의 분비 기능을 연구하기 위해 위에서 언급 한 것과 동일한 방법 (만성 Helicobacter pylori 위염에 관한 절에서)이 사용됩니다. 만성자가 면역성 위염은 산과 펩신 형성이 급격히 감소하는 특징을 가지고 있으며, 가장 심각한 병인 achlorhydria가 있습니다.

면역 혈액 검사

자기 면역성 위염 환자는 정수리 세포와 위염의 교차 항체에 대한자가 항체의 혈액에서 자연적으로 검출됩니다. 정수리 세포의 미세 소체 분획에 대한자가 항체는자가 면역성 만성 위염에 특이 적이다. Gastromukoprotein에 항체는 또한 gastromucoprotein를 가진 비타민 B12의 바인딩, 또한 비타민 B12에 항체의 대형을 막습니다.

가스트린 결합 단백질에 대한 항체도 검출되며, 이들은 가스트린의 수용체를 차단합니다. 자가 면역 위염 환자의 1/3에서는 염산 분비시 양성자 펌프의 기능을 제공하는 H + K-ATP-ase 항체가 검출되었습니다. 이 항체는 hypo- 및 achlorhydria의 발달에 선도적 인 역할을합니다.

만성자가 면역성 위염의 경우에는 혈액 T 림프구 억제의 감소를 관찰 증가 - T 헬퍼 림프구와 면역 글로불린, 면역 복합체를 순환하는 혈액의 모습을.

일반 및 생화학 적 혈액 검사

B12 결핍 빈혈의 발병으로 혈중 헤모글로빈 및 적혈구의 함량이 감소하고 색 지수의 상승, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증이 나타납니다.

혈액의 생화학 적 분석은 고 빌리루빈 혈증을 특징으로하며, B12 결핍 빈혈 환자에서 적당히 발현되며 혈액 내 y 글로불린 함량이 증가합니다.

감별 진단

만성 위염 이외에 소위 기능 장애가 추가로 분리됩니다 (여러 생검 및 다른 실험실 및 도구 연구의 전체 복잡성이 필요하기 때문에 차별 진단이 매우 어렵습니다).

만성 위축 위염은 분비 기능이 감소 된 위궤양, 위의 양성 및 악성 종양과 구별되어야합니다. 가장 중요한 작업은 위암과의 감별 진단입니다. 종양의 내인성 성장과 관련하여 어려움이 발생합니다. 올바른 진단을 위해 점막의 가장 변형 된 부위에서 여러 차례 표적화 된 생검으로 복잡한 X 선 내시경 검사가 사용됩니다. 불분명 한 경우에는 반복적 인 생검으로 FEGDS를 사용하여 역동적 인 관찰을 수행합니다. 이러한 경우 내시경 초음파가 효과적입니다.

전문 상담의 표시

• 종양 전문의 - 위암을 드러냅니다.
• 혈액 학자 - 필요하다면 만성자가 면역성 위염의 골격 내에서 수반되는 빈혈의 진단을 명확히하기 위해 필요하다.

치료 만성 위염

만성 위염의 치료 목표는 위 점막의 전 암성 변화 - 장의 상피화 및 점막 형성 장애의 발병을 예방하는 것입니다.

치료의 효과를 평가하는 기준 : H. Pylori의 박멸, 위염의 징후 감소, 위축 변화의 진행 부족.

입원 징후

만성 위염은 입원을 나타내는 지표로 사용되지 않습니다. 입원은 복잡한 검사를 실시 할 필요가 있고 감별 진단에 어려움이있는 경우에만 표시됩니다. 자기 면역성 위염의 경우 B12 결핍 빈혈이 입원해야합니다.

모드

흡연과 위 점막의 위장 형태의 중증도 간의 상관 관계가 밝혀지면서 흡연을 중단하는 것이 좋습니다. 위 점막 (예 : NSAID)에 악영향을 미치는 약물 복용을 중단해야합니다.

다이어트

만성 위염의 의학 척도로서 독립적 인 가치를 지니지는 않습니다.

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만성 위염에 대한 약물 치료

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만성 비 위축성 위염

그것의 탐지에있는 H. Pylori의 근절. 비만은 위암에 유전성 소진이 있거나 NSAID가 필요한 환자에게 적용됩니다. 분비 약물, 위장관 운동 마약과도 적당 만성 위염과 기능성 소화 불량 증후군에서 세포 보호 효과 (수크 랄 페이트, 콜로이드 비스무트 subcitrate)의 사용.

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만성 위축성 위염

• H. Pylori 제균 요법의 병인학적인 역할을 확인했습니다.
• B12 결핍 빈혈의 치료.

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환자의 추가 관리

근본적으로 중요한 것은 H. Pylori 제균 요법의 결과를 진단하는 것입니다.이 요법과 관련하여 4-8 주 후에 H. Pylori 검사를 실시해야합니다. 특히 조직 학적 평가 점막 생검으로 1 매 1 ~ 2 년 내시경을 들고 약국 관찰의 대상이 점막의 암성 변화의 존재와 위 체부의 위축, 또는 신체와 전 정부, 환자.

환자 교육

NSAID를 복용하지 않도록 환자에게 조언하십시오. 어떤 경우 약물의 양이 환자에게 과도한 것처럼 보일 수 있다는 사실에도 불구하고, 환자는 약물 복용에 대해 권장되는 처방을 엄격히 준수 할 필요성을 확신해야합니다.

만성 위염과 임상 적 증상 (소화성 궤양, 위암)의 합병증에 대해 환자에게 알릴 필요가 있습니다. 악성 빈혈의 가능성이있는 경우 환자 (또는 친척, 특히 환자가 노인 및 노인 인 경우)는 적시에 의사를 소개 할 수있는 기본 임상 증상을 알아야합니다.

예방

만성 위염의 예방은 개발되지 않았습니다.

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예보

만성 위염의 예후는 일반적으로 유리합니다. 위험은 위축성 위염의 배경에 대한 점막 (장의 상피화 및 형성 장애)의 전 암성 변화입니다. 압도적 인 경우의 대다수에서 만성 위축성자가 면역성 위염에서 발생하는 악성 빈혈의시기 적절한 치료는 환자에게 바람직하지 못한 발병을 예방하는 데 도움이됩니다.

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